导读:本文包含了稀薄化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:规范性,稀薄化,法律规范结构,不对称性
稀薄化论文文献综述
魏治勋[1]（2012）在《法的“规范性稀薄化”及其历史谱系》一文中研究指出从规范分析的视角看,存在于法律规范结构之内的理想社会秩序目标模式与工具理性的实现手段之间的张力,为实践中的人以"法律现实主义"的眼光看待法律创造了必要契机,只要人类的理性之光被点燃,怀疑精神与权利意识的增长就不可遏制,任何追求同一性规范秩序的企图都不再具有现实性,法律秩序必须只有以人的自身需求为组织手段而不是压制这些需求,才能获得合法性和有效性。因此,法的规范性的稀薄化就是不可避免的趋势,以权利义务范畴作为主要调整机制的法治就是必然的,现代性法律制度只能是外在强制的和形式合理性的。(本文来源于《法学评论》期刊2012年02期）
甘烨[2]（2011）在《抗病毒先天性免疫通过调控肺上皮干/祖细胞表达及损伤/修复反应介导COPD气道重建和肺泡稀薄化》一文中研究指出第一部分肺上皮干/祖细胞的筛选和鉴定目的分离、筛选和鉴定肺上皮干/祖细胞,分析其与肺上皮修复反应的关系。方法首先从小鼠肺组织中获取单个肺细胞悬液,通过流式细胞术检测CD45-/CD31-/Sca-1+(Stem Cell Antigen-1)细胞在正常小鼠肺内的表达水平及其细胞周期,并采用流式细胞分选术从肺单细胞悬液中筛选出该细胞群,使用免疫荧光染色对其具体细胞成分进行鉴别,体外培养评估其增殖能力,最后通过病毒病原相关分子模式(Pathogen-Associated Moleuclar Patterns,PAMP)感染模型明确该细胞群与肺上皮修复反应的关系。结果正常小鼠肺内有低水平的CD45-/CD31-/Sca-1+细胞表达。与CD45-/CD31-/Sca-1+细胞相比,CD45-/CD31-/Sca-1+细胞主要处于DNA合成期或合成后期/分裂期,且在体外培养过程中仅CD45-/CD31-/Sca-1+细胞分裂增殖形成细胞集落；细胞免疫荧光染色显示CD45-/CD31-/Sca-1+细胞主要由细支气管肺泡干细胞、肺泡Ⅱ型上皮细胞和Clara细胞组成。这些体外实验结果表明具有增殖能力的CD45-/CD31-/Sca-1+细胞是一个异质干/祖细胞群。之后体内实验的结果发现在病毒双链RNA(dsRNA)模拟物Poly(I:C)诱导肺上皮细胞凋亡的同时,肺CD45-/CD31-/Sca-1+细胞的表达水平出现上升,并随着凋亡程度的加重而逐渐升高；且在此过程中,CD45-/CD31-.Sca-1+细胞表达水平的变化与肺上皮Ki67阳性细胞所呈现的动力学十分相似。由此可知Poly(I:C)刺激同时触发了肺上皮的损伤和修复反应,且肺CD45-/CD31-/Sca-1+细胞参与了肺上皮的再生修复过程。结论肺CD45-/CD31-/Sca-1+细胞是具有部分祖细胞特性的异质干/祖细胞群,该细胞群的表达水平代表了Poly(I:C)刺激下肺上皮组织的再生修复反应。第二部分香烟烟雾和病毒PAMP联合诱导的COPD小鼠模型中肺上皮干/祖细胞表达和损伤/修复失衡目的观察COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease)肺组织中上皮干/祖细胞的表达及不同解剖区域上皮的损伤/修复反应。方法：通过香烟烟雾(Cigarette Smoke, CS)和病毒PAMP模拟物Poly(I:C)联合暴露建立肺损伤模型,检测该模型肺组织中气道和肺泡的病理改变,采用流式细胞术检测肺CD45-/CD31-/Sca-1+上皮干/祖细胞群在COPD肺组织中的表达水平,通过TUNEL和Ki67等免疫荧光染色分别观察气道和肺泡上皮细胞的凋亡和增殖情况。结果香烟烟雾和Poly(I:C)联合暴露的小鼠肺组织中出现显着气道壁增厚和肺泡结构破坏,是成功模拟了气道纤维化重建和肺泡稀薄化的COPD模型；在该COPD模型中,肺CD45-/CD31-/Sca-1+上皮干/祖细胞表达上调,但与Poly(I:C)组比较其表达水平明显下降,表明香烟烟雾抑制了Poly(I:C)诱导的肺上皮干/祖细胞扩增；TUNEL染色和免疫荧光染色显示模型中气道上皮细胞以增殖反应为主,而肺泡上皮细胞以凋亡反应为主。结论香烟烟雾和病毒PAMP模拟物Poly(I:C)联合暴露诱导的小鼠肺损伤模型是同时模拟了COPD小气道纤维化重建和肺泡稀薄化的COPD模型；香烟烟雾抑制了Poly(I:C)诱导的肺CD45-/CD31-/Sca-1+上皮干/祖细胞扩增,提示香烟烟雾和Poly(I:C)联合暴露刺激通过影响肺上皮干/祖细胞的表达导致异常的肺上皮修复反应；在该COPD模型中气道和肺泡上皮呈现相反的上皮细胞损伤/修复失衡：气道上皮以增殖反应为主,而肺泡上皮则以凋亡反应为主,与观察到的气道纤维化重建和肺泡稀薄化改变一致,提示肺上皮损伤/修复失衡参与COPD肺组织重建。第叁部分抗病毒先天性免疫对COPD中肺上皮干/祖细胞和损伤/修复反应的影响目的检测抗病毒先天性免疫TLR3(Toll-Like Receptor 3)和RLH-MAVS(RIG-Like Helicases-Mitochondrial Antiviral Signaling Protein)信号通路对COPD肺组织中上皮干/祖细胞表达和不同解剖区域上皮损伤/修复反应的影响。方法使用野生型(Wild Type,WT)、TLR3基因敲除(TLR3-/-)及MAVS基因敲除(MAVS-/-)小鼠重复香烟烟雾和Poly(I:C)联合暴露诱导的COPD模型,检测各型小鼠肺组织中气道和肺泡的病理改变,流式细胞术检测CD45-/CD31-/Sca-1+肺上皮干/祖细胞的表达水平,并通过TUNEL和Ki67等免疫荧光染色分别观察气道和肺泡上皮细胞的凋亡和增殖情况。结果香烟烟雾和Poly(I:C)联合暴露后,TLR3-/-和MAVS-/-小鼠肺组织中炎性细胞浸润程度和CD45-/CD31-/Sca-1+细胞表达均较WT小鼠明显下降,敲除MAVS基因同时逆转了气道纤维化重建和肺泡稀薄化,而敲除TLR3基因仅改善了气道增生和纤维化。TUNEL和免疫荧光染色的结果显示TLR3和MAVS表达缺失均同时抑制了肺上皮细胞的凋亡和增殖反应,但在CS+P暴露的TLR3-/-小鼠肺组织中,气道上皮细胞凋亡/增殖水平几乎持平,肺泡上皮中增殖细胞比例明显低于凋亡细胞比例；而CS+P暴露的MAVS-/-小鼠气道和肺泡上皮细胞凋亡/增殖水平均接近同一水平,说明敲除MAVS基因能够同时逆转CS+P诱导的气道上皮过度修复和肺泡上皮的修复不足,而TLR3基因缺失仅抑制了气道上皮的过度修复。结论在香烟烟雾和Poly(I:C)诱导的COPD模型中,TLR3和RLH-MAVS信号通路参与和促进了肺组织炎症,并通过调控肺CD45-/CD31-/Sca-1+上皮干/祖细胞表达以及上皮细胞凋亡和增殖反应介导肺组织重建,其中,气道上皮呈现修复过度的损伤/修复失衡主要受到TLR3信号通路的调控,而肺泡上皮表现为修复不足的损伤/修复失衡主要受到RLH-MAVS信号通路的调控。(本文来源于《中南大学》期刊2011-05-01）
稀薄化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
第一部分肺上皮干/祖细胞的筛选和鉴定目的分离、筛选和鉴定肺上皮干/祖细胞,分析其与肺上皮修复反应的关系。方法首先从小鼠肺组织中获取单个肺细胞悬液,通过流式细胞术检测CD45-/CD31-/Sca-1+(Stem Cell Antigen-1)细胞在正常小鼠肺内的表达水平及其细胞周期,并采用流式细胞分选术从肺单细胞悬液中筛选出该细胞群,使用免疫荧光染色对其具体细胞成分进行鉴别,体外培养评估其增殖能力,最后通过病毒病原相关分子模式(Pathogen-Associated Moleuclar Patterns,PAMP)感染模型明确该细胞群与肺上皮修复反应的关系。结果正常小鼠肺内有低水平的CD45-/CD31-/Sca-1+细胞表达。与CD45-/CD31-/Sca-1+细胞相比,CD45-/CD31-/Sca-1+细胞主要处于DNA合成期或合成后期/分裂期,且在体外培养过程中仅CD45-/CD31-/Sca-1+细胞分裂增殖形成细胞集落；细胞免疫荧光染色显示CD45-/CD31-/Sca-1+细胞主要由细支气管肺泡干细胞、肺泡Ⅱ型上皮细胞和Clara细胞组成。这些体外实验结果表明具有增殖能力的CD45-/CD31-/Sca-1+细胞是一个异质干/祖细胞群。之后体内实验的结果发现在病毒双链RNA(dsRNA)模拟物Poly(I:C)诱导肺上皮细胞凋亡的同时,肺CD45-/CD31-/Sca-1+细胞的表达水平出现上升,并随着凋亡程度的加重而逐渐升高；且在此过程中,CD45-/CD31-.Sca-1+细胞表达水平的变化与肺上皮Ki67阳性细胞所呈现的动力学十分相似。由此可知Poly(I:C)刺激同时触发了肺上皮的损伤和修复反应,且肺CD45-/CD31-/Sca-1+细胞参与了肺上皮的再生修复过程。结论肺CD45-/CD31-/Sca-1+细胞是具有部分祖细胞特性的异质干/祖细胞群,该细胞群的表达水平代表了Poly(I:C)刺激下肺上皮组织的再生修复反应。第二部分香烟烟雾和病毒PAMP联合诱导的COPD小鼠模型中肺上皮干/祖细胞表达和损伤/修复失衡目的观察COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease)肺组织中上皮干/祖细胞的表达及不同解剖区域上皮的损伤/修复反应。方法：通过香烟烟雾(Cigarette Smoke, CS)和病毒PAMP模拟物Poly(I:C)联合暴露建立肺损伤模型,检测该模型肺组织中气道和肺泡的病理改变,采用流式细胞术检测肺CD45-/CD31-/Sca-1+上皮干/祖细胞群在COPD肺组织中的表达水平,通过TUNEL和Ki67等免疫荧光染色分别观察气道和肺泡上皮细胞的凋亡和增殖情况。结果香烟烟雾和Poly(I:C)联合暴露的小鼠肺组织中出现显着气道壁增厚和肺泡结构破坏,是成功模拟了气道纤维化重建和肺泡稀薄化的COPD模型；在该COPD模型中,肺CD45-/CD31-/Sca-1+上皮干/祖细胞表达上调,但与Poly(I:C)组比较其表达水平明显下降,表明香烟烟雾抑制了Poly(I:C)诱导的肺上皮干/祖细胞扩增；TUNEL染色和免疫荧光染色显示模型中气道上皮细胞以增殖反应为主,而肺泡上皮细胞以凋亡反应为主。结论香烟烟雾和病毒PAMP模拟物Poly(I:C)联合暴露诱导的小鼠肺损伤模型是同时模拟了COPD小气道纤维化重建和肺泡稀薄化的COPD模型；香烟烟雾抑制了Poly(I:C)诱导的肺CD45-/CD31-/Sca-1+上皮干/祖细胞扩增,提示香烟烟雾和Poly(I:C)联合暴露刺激通过影响肺上皮干/祖细胞的表达导致异常的肺上皮修复反应；在该COPD模型中气道和肺泡上皮呈现相反的上皮细胞损伤/修复失衡：气道上皮以增殖反应为主,而肺泡上皮则以凋亡反应为主,与观察到的气道纤维化重建和肺泡稀薄化改变一致,提示肺上皮损伤/修复失衡参与COPD肺组织重建。第叁部分抗病毒先天性免疫对COPD中肺上皮干/祖细胞和损伤/修复反应的影响目的检测抗病毒先天性免疫TLR3(Toll-Like Receptor 3)和RLH-MAVS(RIG-Like Helicases-Mitochondrial Antiviral Signaling Protein)信号通路对COPD肺组织中上皮干/祖细胞表达和不同解剖区域上皮损伤/修复反应的影响。方法使用野生型(Wild Type,WT)、TLR3基因敲除(TLR3-/-)及MAVS基因敲除(MAVS-/-)小鼠重复香烟烟雾和Poly(I:C)联合暴露诱导的COPD模型,检测各型小鼠肺组织中气道和肺泡的病理改变,流式细胞术检测CD45-/CD31-/Sca-1+肺上皮干/祖细胞的表达水平,并通过TUNEL和Ki67等免疫荧光染色分别观察气道和肺泡上皮细胞的凋亡和增殖情况。结果香烟烟雾和Poly(I:C)联合暴露后,TLR3-/-和MAVS-/-小鼠肺组织中炎性细胞浸润程度和CD45-/CD31-/Sca-1+细胞表达均较WT小鼠明显下降,敲除MAVS基因同时逆转了气道纤维化重建和肺泡稀薄化,而敲除TLR3基因仅改善了气道增生和纤维化。TUNEL和免疫荧光染色的结果显示TLR3和MAVS表达缺失均同时抑制了肺上皮细胞的凋亡和增殖反应,但在CS+P暴露的TLR3-/-小鼠肺组织中,气道上皮细胞凋亡/增殖水平几乎持平,肺泡上皮中增殖细胞比例明显低于凋亡细胞比例；而CS+P暴露的MAVS-/-小鼠气道和肺泡上皮细胞凋亡/增殖水平均接近同一水平,说明敲除MAVS基因能够同时逆转CS+P诱导的气道上皮过度修复和肺泡上皮的修复不足,而TLR3基因缺失仅抑制了气道上皮的过度修复。结论在香烟烟雾和Poly(I:C)诱导的COPD模型中,TLR3和RLH-MAVS信号通路参与和促进了肺组织炎症,并通过调控肺CD45-/CD31-/Sca-1+上皮干/祖细胞表达以及上皮细胞凋亡和增殖反应介导肺组织重建,其中,气道上皮呈现修复过度的损伤/修复失衡主要受到TLR3信号通路的调控,而肺泡上皮表现为修复不足的损伤/修复失衡主要受到RLH-MAVS信号通路的调控。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
稀薄化论文参考文献
[1].魏治勋.法的“规范性稀薄化”及其历史谱系[J].法学评论.2012
[2].甘烨.抗病毒先天性免疫通过调控肺上皮干/祖细胞表达及损伤/修复反应介导COPD气道重建和肺泡稀薄化[D].中南大学.2011