导读:本文包含了菌刺激论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:鰤鱼诺卡氏菌,杂交鳢,转录组分析,免疫相关基因
菌刺激论文文献综述
陈建林,李艳群,王文基,夏立群,鲁义善[1]（2018）在《鰤鱼诺卡氏菌刺激杂交鳢转录组测序及免疫相关基因表达分析》一文中研究指出杂交鳢(斑鳢♀×乌鳢♂)是我国重要的淡水养殖新品种,然而其养殖产量深受鰤鱼诺卡氏菌病害的制约。目前,鰤鱼诺卡氏菌感染杂交鳢产生的免疫应答机制尚不清楚。此研究通过腹腔注射100μL 1.0×109 CFU·mL-1鰤鱼诺卡氏菌刺激杂交鳢48 h,分离杂交鳢血液淋巴细胞进行转录组测序分析,探究鰤鱼诺卡氏菌刺激杂交鳢免疫相关基因表达影响。结果显示,鰤鱼诺卡氏菌刺激组(Ns组)与PBS对照组(Ctr组)分别组装了49,839,332和50,059,283条raw reads,过滤后的clean reads分别占75.50%和74.25%。差异表达基因一共2892条,其中上调表达基因占1387条,下调表达基因占1505条。对差异表达基因进行GO与KEGG通路富集分析,获得功能注释的差异表达基因具有2502条,分布于246条通路中。对富集于前20 KEGG通路中的免疫相关基因进行筛选与比较分析。随机挑选16个显着性差异表达的免疫相关基因进行qRT-PCR验证,验证结果与测序的变化趋势一致,表明转录组测序结果具有较高的可靠性。该研究为进一步了解鰤鱼诺卡氏菌的致病机理与杂交鳢的免疫防御机制奠定了基础。(本文来源于《2018年中国水产学会学术年会论文摘要集》期刊2018-11-15）
宋亮,徐斌,刘阳,刘柳慧,郑义彩[2]（2018）在《牙龈卟啉单胞菌刺激树突状细胞激活炎症反应》一文中研究指出目的分析树突状细胞在牙龈卟啉单胞菌感染后的差异表达基因,探讨牙周炎的致病机制。方法利用高通量测序技术分析体外诱导分化的树突状细胞在牙龈卟啉单胞菌感染情况下的差异基因表达、基因集及相关功能。结果本实验总计发现7 305个至少有两倍变化的差异表达基因。基因本体结果显示牙龈卟啉单胞菌感染后树突状细胞的生物过程、细胞成份、分子功能均发生较大变化。基因集富集分析结果显示肿瘤坏死因子基因集、细胞因子及炎症反应基因集、白介素1及转录因子NF-k B家族基因集、干扰素信号基因集、B细胞受体信号基因集、T细胞受体信号基因集富集明显。结论树突状细胞在牙龈卟啉单胞菌感染后会导致基因水平的变化,引起机体免疫反应及炎症反应的发生,趋化因子配体(Chemokine(C-X-C motif)ligand,CXCL)及细胞因子信号抑制物(Suppressor of cytokine signaling,SOCS)的水平及作用可作为日后研究的方向。(本文来源于《口腔医学》期刊2018年06期）
周密,郑津辉,李庆亚,耿绪云,潘宝平[3]（2018）在《迟缓爱德华氏菌刺激对牙鲆转录组差异基因表达的影响》一文中研究指出为了研究迟缓爱德华氏菌刺激下牙鲆基因表达作出的响应,采用高通量测序平台(Illumina HiSeq)分别对迟缓爱德华氏菌刺激的牙鲆和未受刺激牙鲆的肾脏进行转录组测序,并对差异基因进行生物信息学分析,包括GO(基因功能注释)、SNP(单核苷酸多态性)分析、SSR(简单重复序列)分析等.结果表明,用Trinity软件对clean reads进行拼接后,聚类得到222 980条转录本,总长200 234 420 bp,平均长度898 bp,N50为1 886 bp.对组装的序列进行基因功能注释后,有99 808条序列得到了注释.筛选出2 502个差异表达比较显着的基因,表达量上调的有1 280个,下调的有1 222个.GOseq结果显示差异基因显着富集在38个GO terms上,包括6个细胞组分、12个生物学过程和20个分子功能.差异基因共获得277个KEGG通路富集,627个差异基因显着富集到20条信号通路上,其中,8个与信号通路有关,3个与发育有关,9个与相关疾病有关.(本文来源于《天津师范大学学报(自然科学版)》期刊2018年02期）
魏官云[4]（2018）在《果蝇免疫响应藤黄微球菌刺激的动态TF-miRNA-lncRNA-gene调控网络研究》一文中研究指出随着非编码RNA的深入研究,发现各类非编码RNA在生命活动过程中扮演着非常重要的调控作用,特别是microRNA(miRNA)和长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)在各种生理过程中执行着复杂多样的调控功能。免疫系统的稳态是生物体得以生存的重要保障,免疫应答过度激活或不足都会对生物体造成不同程度的损伤,因此免疫系统的稳态需要受到精确的调控。越来越多的研究表明miRNA和lncRNA在免疫稳态的调控中发挥重要的作用。然而,目前有关转录因子(Transcription factor,TF)、lncRNA、miRNA和基因是如何协同精密调控免疫稳态的机制仍不清晰,需要进一步的深入研究。果蝇(Drosophila melanogaster)是一个经典的模式生物,其便捷的遗传可操作性、完备的基因组注释以及丰富的突变株种类,为研究果蝇先天免疫响应的调控机制提供了重要的基础。特别是果蝇Toll和Imd信号通路分别与哺乳动物TLR和TNF-α信号通路高度同源,揭示了果蝇与哺乳动物在先天免疫调控途径上存在着共同的进化起源。因此,系统开展“TF-miRNA-lncRNA-gene”调控网络在果蝇先天免疫响应中的功能及其作用机制研究,不仅有助于阐明果蝇自身免疫稳态的维持机制,而且对深入理解哺乳动物先天免疫响应的调控机制也具有重要的科学意义。为此,本论文围绕“TF-miRNA-lncRNA-gene”调控网络在果蝇先天免疫响应中的作用机制这一重要科学问题,对藤黄微球菌(Micrococcus luteus)刺激果蝇雄成虫3、12和24小时(hour,h)后的样本进行了 RNA-seq和smallRNA-seq;开发了 lncRNA和miRNA预测流程;获得了一批潜在的果虫蝇新lncRNA和新miRNA;构建了“TF-miRNA-1ncRNA-gene”免疫调控网络,揭示了动态“TF-miRNA-lncRNA-gene”调控网络的结构特征及其在果蝇先天免疫响应中可能的作用机制。本论文获得的主要研究结果如下:1.果蝇免疫响应M.luteus刺激过程中miRNA、lncRNA、基因呈现出显着的动态变化特征,差异表达的基因和lncRNA的数量在12 h达到峰值,而差异表达的miRNA却在24 h最多。这些结果表明,动态的miRNA和lncRNA表达可能在果蝇免疫响应中扮演十分关键的调控作用。2.差异表达基因的生物学通路富集分析显示,差异表达基因参与了不同的信号通路,包括Toll和Imd等免疫信号通路,以及其它非免疫信号通路,表明不同信号通路的协同在激活果蝇免疫响应和维持稳态中起重要的调控作用。此外,大量的免疫相关基因在3和12 h表达上调,而在24 h则下调,暗示果蝇免疫响应的早期(3,12 h)需要一些基因被快速转录,而另外一些基因需要被抑制来激活免疫响应,同时免疫响应后期(24h)大量的基因需要被下调以避免免疫系统的过度反应。3.lncRNA互信息表达关联网络和miRNA互信息表达关联网络的结果分析表明,非差异表达的lncRNA/miRNA能够同差异表达的lncRNA/miRNA相互关联形成特定的lncRNA/miRNA表达簇,不同的lncRNA/miRNA关联簇能够富集到不同生物学通路中执行特定的功能。4.构建了 TF-miRNA-lncRNA-gene动态调控网络,网络生物学分析结果表明果蝇免疫响应中存在着不同信号通路之间的cross-talk;lncRNA和miRNA能够协同调控不同信号通路的基因表达激活果蝇免疫响应和维持稳态。此外,基于TF-miRNA-lncRNA-gene动态调控网络识别了一批可能参与果蝇免疫响应的新基因和非编码RNA调控因子。5.进一步对TF-miRNA-lncRNA-gene动态调控网络的生物学功能以及模体挖掘研究,结果表明miRNA协调调控不同信号通路的基因表达,来促进或者抑制果蝇的先天免疫应答;miRNA与TF共调控在果蝇免疫响应中能持续地发挥调控作用,揭示miRNA与TF共调控模体在果蝇免疫响应过程中始终扮演着重要的角色;而lncRNA与TF调控模体则更倾向于在果蝇免疫响应的早期参与促进基因表达的调控。总之,本论文揭示了在果蝇免疫响应过程中TF、miRNA、lncRNA、gene能够紧密协同形成动态调控网络参与果蝇免疫响应和免疫稳态的维持。其中miRNA通过调节多种信号通路的基因参与果蝇先天免疫响应和维持稳态,揭示miRNA是果蝇免疫响应中的关键性调控因子;而lncRNA能够在果蝇免疫早期(3,12 h)直接调控基因表达参与果蝇先天免疫的调控,其更倾向于激活免疫响应;特别是非编码RNA(lncRNA,miRNA)能够广泛地与TF协同形成动态TF-miRNA-lncRNA-gene调控网络对果蝇免疫响应进行调控,揭示了果蝇先天免疫响应和稳态维持的复杂调控机制。本论文的研究结果不仅揭示了果蝇自身免疫稳态维持的复杂机制,而且对进一步深入研究哺乳动物免疫响应的调控机制也提供了重要的启示。(本文来源于《南京师范大学》期刊2018-03-28）
狄亚丽[5]（2016）在《低剂量多菌灵对核盘菌刺激作用研究》一文中研究指出核盘菌[Sclerotinia sclerotiorum(Lib.)de Bary]是一种世界性分布的死体营养型植物病原真菌,可以为害400多种植物。目前对其防治主要以化学农药为主,多菌灵是防治核盘菌的主要药剂之一,十多年来中国东部地区核盘菌对多菌灵的抗性已经相当严重。本研究以2株多菌灵抗性菌株(EC50>1000μg/m L)为试验材料,研究了低剂量多菌灵对核盘菌致病力的刺激作用。叶面喷施0.2~5μg/m L的多菌灵可显着提高核盘菌的致病力。在离体油菜叶片上,对菌株AH-17的致病力的刺激率为18.7%~31.3%,对菌株LJ-86的刺激率为16.7%~24.3%;盆栽油菜上,对菌株AH-17致病力的刺激率为18.8%~22.0%,对菌株LJ-86刺激率为15.1%~23.2%。菌丝在含400μg/m L多菌灵的PDA上生长后能增强其在离体油菜叶片上的致病力,对菌株AH-17刺激率达19.7%;而当含药PDA菌块转接到无药PDA上培养2天后,对致病力的刺激作用完全消失。对盆栽油菜喷施400μg/m L多菌灵后,第1、3、5和7天接种核盘菌,致病性显着提高(P<0.05),这种刺激作用对于第14天接种的菌块完全消失。低剂量多菌灵对核盘菌致病力的刺激作用是一种直接刺激作用,在为害症状出现的早期已经表现出来。在油菜叶片上接种菌块,对于0.2μg/m L和1μg/m L的多菌灵处理组,12 h后可以观察到最初的侵染症状,而对照组无此症状;接种18 h后,这种对侵染的刺激比12 h更加明显。扫描电镜观察结果表明,接种菌块8 h后,处理组与对照并无明显差异;接种12 h后,多菌灵处理组的叶片表皮组织的侵染症状比对照组明显。对刺激作用的生理生化机理的研究表明:低剂量多菌灵对核盘菌的草酸分泌量、细胞壁水解酶(纤维素酶、果胶酶、聚半乳糖醛酸酶)活性、对H2O2和百草枯的耐受性均无显着影响。(本文来源于《华中农业大学》期刊2016-06-01）
李蓬,万蒙,刘健如,李良忠,张大鹍[6]（2015）在《过氧化物酶体增生物激活受体γ在牙龈卟啉单胞菌刺激血管内皮细胞氧化应激中的作用》一文中研究指出目的:明确牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis)刺激人血管内皮细胞时造成氧化应激的损伤程度,探索过氧化物酶体增生物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)γ在此过程的作用。方法:研究设4组,对照组为人血管内皮细胞系EA.hy926(美国标准生物品收藏中心,美国)加培养基,P.gingivalis刺激组为P.gingivalis W83刺激EA.hy926细胞,PPARγ激活组为加入PPARγ的激动剂15d-PGJ2(10μmol/L)的条件下P.gingivalis刺激EA.hy926细胞,PPARγ抑制组为加入PPARγ的拮抗剂GW9662(10μmol/L)的条件下P.gingivalis刺激EA.hy926细胞,在0、0.5、1、1.5、2、4、8、12 h分别留取细胞培养上清液,通过酶联免疫吸附实验检测不同组各时间点培养基中氧化应激产物谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)浓度,利用荧光探针2’,7’-二氯荧光素二乙酸酯(2’,7’-dichlorofluorescin diacetate,DCFHDA)检测不同组各时间点细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)量。结果:在P.gingivalis刺激组,抗氧化应激的产物GSH-PX(5.56±0.97)μmol/L和MDA(0.84±0.18)nmol/L较对照组[GSH-PX(4.71±0.64)μmol/L,MDA(0.59±0.18)nmol/L]显着升高(P<0.05)。GSH-PX和MDA水平在PPARγ激活组[GSH-PX(5.38±0.84)μmol/L,MDA(0.84±0.22)nmol/L]与抑制组[GSH-PX(5.37±0.76)μmol/L,MDA(0.85±0.14)nmol/L]显着高于对照组(P<0.05)。PPARγ激活组,GSH-PX水平在0.5和8 h显着高于1.5至4 h水平(P<0.05),MDA水平各时间点差异无统计学意义。PPARγ抑制组,各时间点GSH-PX和MDA水平差异无统计学意义。P.gingivalis刺激组细胞内的活性氧水平显着高于对照组(10 108.65±1 805.18 vs.6 049.06±1 199.19,P<0.05),PPARγ激活组(7 120.94±1 447.30)和PPARγ抑制组(6 727.35±1 483.68)细胞内的活性氧水平与对照组差异无统计学意义。结论:P.gingivalis刺激人血管内皮细胞可引起氧化应激反应,PPARγ参与调节此过程。(本文来源于《北京大学学报(医学版)》期刊2015年06期）
黄丽林,张静,高文超,李玉哲,袁立燕[7]（2015）在《类几丁质酶3蛋白1在申克孢子丝菌刺激巨噬细胞的表达和作用研究》一文中研究指出目的探讨巨噬细胞类几丁质酶3蛋白1在申克孢子丝菌刺激后的表达和作用研究。方法通过测定巨噬细胞与申克孢子丝菌共孵育时杀菌率,使用实时荧光定量PCR检测不同时间点巨噬细胞的类几丁质酶3蛋白1mRNA表达水平,同时体外实验检测类几丁质酶3蛋白1对申克孢子丝菌的抑菌作用,同时采用空白对照和白念珠菌阳性对照比较两者的差异。结果巨噬细胞可吞噬杀灭申克孢子丝菌分生孢子,也可吞噬阳性对照白念珠菌酵母相细胞。巨噬细胞类几丁质酶3蛋白1mRNA表达水平在申克孢子丝菌组和空白对照组无明显差别,作用于阳性对照的白念珠菌组的巨噬细胞类几丁质酶3蛋白1mRNA表达水平明显上调。体外实验显示类几丁质酶3蛋白1对申克孢子丝菌分生孢子的无明显抑制作用,对白念珠菌繁殖却有较强的抑制作用。结论申克孢子丝菌未能诱导巨噬细胞表达类几丁质酶3蛋白1抑制其增殖从而逃逸清除,而白念珠菌感染可上调巨噬细胞类几丁质酶3蛋白1表达从而抑制其增殖减轻感染,这可能是申克孢子丝菌特有的致病作用机制之一。(本文来源于《中国人兽共患病学报》期刊2015年10期）
王吉祥[8]（2015）在《鼠伤寒沙门氏菌刺激对鸡十二指肠上皮细胞增殖与凋亡的影响》一文中研究指出小肠不仅是一个消化和吸收的场所,也是一个机体免疫的场所。小肠上皮细胞的增殖和凋亡的动态平衡,维持了肠黏膜屏障的完整性。临床上沙门氏菌感染诱导肠炎,导致小肠上皮细胞的凋亡和增殖产生紊乱,小肠功能遭到破坏。哺乳动物中研究发现,沙门氏菌细胞壁的主要成分脂多糖(Lipopolysacride,LPS)可激活TLR4信号通路,促进小肠上皮细胞凋亡,同时抑制细胞增殖。然而,关于沙门氏菌感染时TLR4对鸡小肠上皮细胞增殖与凋亡的影响还未见相关报道。因此,本研究以1日龄科宝肉鸡为研究对象,采用LPS或鼠伤寒沙门氏菌刺激诱导鸡十二指肠上皮细胞的增殖与凋亡平衡紊乱,研究TLR4在鸡十二指肠内的分布及表达变化规律,探索TLR4与鼠伤寒沙门氏菌感染破坏肠上皮细胞增殖与凋亡平衡间的关系。主要研究内容和结果如下:1.LPS或鼠伤寒沙门氏菌刺激对鸡十二指肠上皮细胞增殖的影响为了研究沙门氏菌刺激对鸡十二指肠上皮细胞增殖的影响,本试验采用LPS刺激模拟细菌感染,或采用鼠伤寒沙门氏菌感染,采用免疫组织化学染色技术,分别研究了LPS刺激或鼠伤寒沙门氏菌刺激后PCNA在鸡十二指肠内的分布及表达变化规律。研究结果显示:PCNA主要分布于十二指肠的黏膜层,在黏膜下层、肌层和浆膜层也有分布,主要分布于细胞核中。黏膜层的上皮、固有层及肠腺附近分布有大量的阳性细胞。LPS或鼠伤寒沙门氏菌刺激后鸡十二指肠内PCNA的表达量均降低。与对照组相比,LPS刺激后12h、72h和120h时,PCNA表达量显着降低(p<0.05);鼠伤寒沙门氏菌刺激后6h、12h、24h、36h、72h和120h时,PCNA的表达量均显着降低(p<0.05)。以上研究结果表明,当鼠伤寒沙门氏菌侵入机体时,抑制肠上皮细胞增殖,损伤肠黏膜屏障功能。2.LPS或鼠伤寒沙门氏菌刺激对鸡十二指肠上皮细胞凋亡的影响为了研究沙门氏菌刺激对鸡十二指肠上皮细胞凋亡的影响,本试验采用LPS刺激模拟细菌感染,或采用鼠伤寒沙门氏菌感染,采用免疫组织化学染色技术,分别研究了LPS刺激或鼠伤寒沙门氏菌刺激后anti-DNA在鸡十二指肠内的分布及表达变化规律。研究结果显示:凋亡细胞主要分布于十二指肠的黏膜层,在黏膜下层、肌层和浆膜层也有分布。黏膜层的上皮、固有层及肠腺附近分布有大量的阳性细胞。LPS或鼠伤寒沙门氏菌刺激后鸡十二指肠内anti-DNA的表达量均升高。与对照组相比,LPS刺激后12h和24h时,细胞凋亡显着增强(p<0.05);鼠伤寒沙门氏菌刺激后12h、24h和36h时,细胞凋亡显着增强(p<0.05)。以上研究结果表明,当鼠伤寒沙门氏菌入侵机体时,促进肠上皮细胞凋亡,破坏肠黏膜屏障功能。3.LPS或鼠伤寒沙门氏菌刺激对鸡十二指肠内TLR4表达的影响为了研究沙门氏菌刺激对鸡十二指肠上皮细胞内TLR4的影响,本试验采用LPS刺激模拟细菌感染,或采用鼠伤寒沙门氏菌感染,采用免疫组织化学染色和Q-PCR技术,分别研究了LPS刺激或鼠伤寒沙门氏菌刺激后TLR4在鸡十二指肠内的分布及表达变化规律。研究结果显示:TLR4主要分布于十二指肠的黏膜层,在黏膜下层、肌层和浆膜层较少分布。黏膜层的上皮、固有层及肠腺附近分布有大量的阳性细胞。LPS或鼠伤寒沙门氏菌刺激后鸡十二指肠内TLR4的表达量均升高。与对照组相比,LPS刺激后2h、12h和72h时,TLR4的表达量显着增多(p<0.05);鼠伤寒沙门氏菌刺激后6h、12h、24h、36h和72h时,TLR4的表达量显着增多(p<0.05)。以上研究结果表明,当鼠伤寒沙门氏菌侵入机体时,可通过激活TLR4来破坏十二指肠上皮细胞增殖与凋亡平衡,影响肠黏膜屏障功能。(本文来源于《华中农业大学》期刊2015-06-01）
李兆菲,于飞,曹丽华,许庆安[9]（2014）在《维生素D对牙龈卟啉单胞菌刺激巨噬细胞分泌细胞因子的影响》一文中研究指出目的:牙龈卟啉单胞菌(porphyromonas gingivalis,Pg)为目前公认的牙周可疑致病菌,亦是感染根管内常见的优势菌之一,且与根尖周炎的急性症状密切相关,在牙周疾病和牙髓疾病中均扮演了重要的角色。近年来研究发现维生素D具有调节免疫系统,维持免疫平衡的重要作用。本实验用Pg刺激经维生素D预处理的小鼠巨噬细胞系RAW264.7,探讨维生素D对Pg刺激巨噬细胞分泌促炎和抗炎细胞因子的影响及MAPK炎症相关信号通路的改变。方法:用Pg刺激经维生素D预处理(实验组)和未经维生素D预处理(对照组)的小鼠巨噬细胞系RAW264.7,Real-time PCR和ELISA检测细胞因子的mRNA和蛋白水平。Western blot分析维生素D处理后的RAW264.7经Pg不同时间点刺激后MAPK炎症相关信号通路分子的活化情况。结果:Real-time PCR及ELISA实验结果显示,经维生素D预处理的RAW264.7细胞的IL.6 mRNA及蛋白表达水平明显低于对照组;实验组细胞培养上清中的IL-10蛋白表达水平较对照组高;IL-1p、IL-12p40基因及蛋白表达水平在两组之间无明显差异。Western blot结果显示,实验组p38 MAPK及ERK1/2的磷酸化水平低于对照组,JNK磷酸化水平两组之间没有显着性差异。结论:维生素D可以抑制Pg刺激的小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞因子IL-6的表达,并上调抗炎细胞因子IL-10的表达,这种调节作用可能是通过MAPK信号通路实现的。(本文来源于《2014年第九次全国牙体牙髓病学学术会议论文汇编》期刊2014-09-18）
温乐[10]（2014）在《LPS和沙门氏菌刺激时鸡脑内TLR4的表达规律研究》一文中研究指出由于血脑屏障(Blood Brain Barrier, BBB)的存在,中枢神经系统(Central Nervous System, CNS)被认为是免疫特免区,CNS内炎症感染与免疫反应一直以来都备受关注和争议。Toll样受体(Toll like receptors, TLRs)的发现促进了人们对脑内炎症反应机制的认识,吸引了众多研究者的目光。TLR4是第一个被发现的TLRs,广泛分布于机体的组织细胞。有研究表明TLR4在哺乳动物CNS内胶质细胞上表达,并证实在炎症过程中,胶质细胞通过TLR4与配体结合而发挥作用。目前有关TLR4与家禽脑内炎症和免疫反应的关系缺乏系统研究报道。因此,本项目拟以2日龄雏鸡作为试验对象,研究脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)和沙门氏菌刺激对脑组织结构和BBB超微结构的影响,同时检测鸡脑组织内TLR4的分布特征以及表达变化,为揭示脑内天然免疫反应机制奠定基础。主要研究内容和结果如下：1.LPS和沙门氏菌刺激对脑组织结构的影响本试验采用LPS和沙门氏菌腹腔注射2日龄雏鸡,探究细菌及其产物外周刺激后,脑组织结构的变化。结果显示：与对照组相比,LPS刺激后,随着时间的延长,小脑软脑膜下血管扩张、充血,软脑膜肿胀、增厚,以及浦肯野细胞层处微血管玻璃样变。沙门氏菌刺激后,小脑软脑膜下血管充血,炎性细胞浸润,血管阻塞,血管周围炎性细胞浸润,到后期,可见脑膜充血、水肿、出血,以及神经元坏死呈空泡状。与对照组相比,LPS刺激后,可见大脑软脑膜下血管充血、肿胀,软脑膜增厚,炎性物质渗出,炎性细胞增多以及组织坏死。沙门氏菌后,大脑软脑膜增厚、软脑膜下血管扩张、充血,同时在大脑皮质,可见微血管扩张、炎性细胞增加和组织坏死。以上结果提示外周注射LPS和沙门氏菌能够引起CNS内脑组织一定程度的组织结构改变和病理变化。2.沙门氏菌刺激对血脑屏障超微结构的影响采用电子显微镜研究沙门氏菌刺激对鸡脑内血脑屏障超微结构的影响。结果显示：生理盐水组微血管壁及其周围神经纤维网结构完整。沙门氏菌刺激12h后,微血管内皮细胞核溶解,内皮细胞骨架形态改变,细胞膜扩张。72h后,微血管周围神经纤维网退化,细胞突起消失以及神经元轴突和树突退化。研究结果提示外周微生物感染可能通过改变BBB的结构进而影响其相关功能和CNS内环境的稳定性。3.TLR4在鸡脑组织内的分布特征采用免疫组化染色法研究TLR4在2日龄鸡脑内的分布特征。结果显示：TLR4在2日龄鸡脑内呈组成型表达,且具有一定分布规律,主要分布在大脑的软脑膜、微血管壁和神经元以及小脑的软脑膜、浦肯野细胞以及髓质神经元,微血管壁呈现弱表达。以上研究结果表明,在正常发育条件下,鸡CNS内存在固有免疫受体TLR4,可能参与外源性刺激的识别和应答反应。同时,固有免疫的识别和启动可能不仅依赖于软脑膜和循环血流,还可能依赖于脑实质内神经元上相关免疫因子的作用。4.LPS和沙门氏菌刺激对鸡脑内免疫因子表达的影响本研究采用LPS和沙门氏菌外周刺激2日龄雏鸡,分别于刺激后0h、12h、36h和72h取组织样,采用夹心ELISA的方法检测LPS和沙门氏菌刺激后不同时间点脑内TLR4的表达水平。结果显示：大脑内,LPS和沙门氏菌刺激后,TLR4在大脑内呈先降低后升高,36h时均下降到最低值。与大脑相反的是,LPS和沙门氏菌刺激后,TLR4在小脑内呈先升高后降低的趋势,12h时达到最大值。这一结论提示,大脑和小脑对病原体外周刺激的应答反应时间可能有所不同,并且TLR4识别病原物从而被诱导表达的机制可能存在差异。采用夹心ELISA的方法检测LPS和沙门氏菌刺激后不同时间点脑内Iba-1的表达水平变化,结果发现：在大脑内,LPS刺激后,Iba-1的表达水平升高,在12h达到最大值。沙门氏菌刺激后,Iba-1的表达亦为升高的趋势,36h时达到最大值。与大脑不同的是,在小脑内,LPS和沙门氏菌刺激后,Iba-1表达降低。这一结果提示LPS和沙门氏菌均能够活化大脑内的小胶质细胞。采用夹心ELISA的方法检测LPS和沙门氏菌刺激后不同时间点脑内E选择素的表达水平变化,结果发现：在大脑内,LPS刺激后,E选择素的表达呈下降趋势。沙门氏菌刺激后,E选择素在短时间内表达水平降低,并在36h时下降到最低值。在小脑内,LPS和沙门氏菌刺激对E选择素表达水平的影响不显着。这一结果表面沙门氏菌对脑内微血管的影响可能需在刺激时间延长后进一步分析。采用夹心ELISA的方法检测LPS和沙门氏菌刺激后不同时间点脑内钙卫蛋白的表达水平变化,结果发现：在大脑内,LPS和沙门氏菌刺激后,钙卫蛋白的表达水平先升高后降低,在12h时显着高于对照组水平,在72h时显着低于对照组水平。与大脑相反的是,在小脑内,LPS刺激后,钙卫蛋白表达水平降低,在72h下降到最低值。沙门氏菌刺激后,钙卫蛋白的表达先降低后升高,在36h达到最大值,与对照组相比差异显着。这一结果说明CNS内大脑可能是炎症感染发生的主要部位。(本文来源于《华中农业大学》期刊2014-06-01）
菌刺激论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的分析树突状细胞在牙龈卟啉单胞菌感染后的差异表达基因,探讨牙周炎的致病机制。方法利用高通量测序技术分析体外诱导分化的树突状细胞在牙龈卟啉单胞菌感染情况下的差异基因表达、基因集及相关功能。结果本实验总计发现7 305个至少有两倍变化的差异表达基因。基因本体结果显示牙龈卟啉单胞菌感染后树突状细胞的生物过程、细胞成份、分子功能均发生较大变化。基因集富集分析结果显示肿瘤坏死因子基因集、细胞因子及炎症反应基因集、白介素1及转录因子NF-k B家族基因集、干扰素信号基因集、B细胞受体信号基因集、T细胞受体信号基因集富集明显。结论树突状细胞在牙龈卟啉单胞菌感染后会导致基因水平的变化,引起机体免疫反应及炎症反应的发生,趋化因子配体(Chemokine(C-X-C motif)ligand,CXCL)及细胞因子信号抑制物(Suppressor of cytokine signaling,SOCS)的水平及作用可作为日后研究的方向。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
菌刺激论文参考文献
[1].陈建林,李艳群,王文基,夏立群,鲁义善.鰤鱼诺卡氏菌刺激杂交鳢转录组测序及免疫相关基因表达分析[C].2018年中国水产学会学术年会论文摘要集.2018
[2].宋亮,徐斌,刘阳,刘柳慧,郑义彩.牙龈卟啉单胞菌刺激树突状细胞激活炎症反应[J].口腔医学.2018
[3].周密,郑津辉,李庆亚,耿绪云,潘宝平.迟缓爱德华氏菌刺激对牙鲆转录组差异基因表达的影响[J].天津师范大学学报(自然科学版).2018
[4].魏官云.果蝇免疫响应藤黄微球菌刺激的动态TF-miRNA-lncRNA-gene调控网络研究[D].南京师范大学.2018
[5].狄亚丽.低剂量多菌灵对核盘菌刺激作用研究[D].华中农业大学.2016
[6].李蓬,万蒙,刘健如,李良忠,张大鹍.过氧化物酶体增生物激活受体γ在牙龈卟啉单胞菌刺激血管内皮细胞氧化应激中的作用[J].北京大学学报(医学版).2015
[7].黄丽林,张静,高文超,李玉哲,袁立燕.类几丁质酶3蛋白1在申克孢子丝菌刺激巨噬细胞的表达和作用研究[J].中国人兽共患病学报.2015
[8].王吉祥.鼠伤寒沙门氏菌刺激对鸡十二指肠上皮细胞增殖与凋亡的影响[D].华中农业大学.2015
[9].李兆菲,于飞,曹丽华,许庆安.维生素D对牙龈卟啉单胞菌刺激巨噬细胞分泌细胞因子的影响[C].2014年第九次全国牙体牙髓病学学术会议论文汇编.2014
[10].温乐.LPS和沙门氏菌刺激时鸡脑内TLR4的表达规律研究[D].华中农业大学.2014