导读:本文包含了突触超微结构论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:慢性间断性酒精暴露,MMP-9,突触超微结构,突触可塑性
突触超微结构论文文献综述
李凤青[1]（2019）在《慢性间断性酒精暴露大鼠不同脑区MMP-9的表达及突触超微结构的改变》一文中研究指出目的:通过建立慢性酒精暴露的大鼠模型,应用实时荧光定量PCR,蛋白质免疫印迹(Western blot),透射电镜和IP-MS技术等实验手段,观察成瘾与学习记忆相关脑区(海马、内侧前额叶皮层和杏仁核)基质金属蛋白酶MMP-9的表达情况以及这些脑区突触超微结构的改变,并通过寻找MMP-9相互作用蛋白,探讨MMP-9在慢性酒精暴露过程中的作用及可能机制,为进一步揭示酒精暴露导致的成瘾记忆和行为提供新的理论依据。方法:将七周龄的雄性大鼠随机分为以下叁组:酒精组(EtOH)、麦芽糖组(Maltose)、自由饮食对照组(Chow)。对大鼠给予间断性灌胃,连续灌胃两天,戒断两天,依此类推,直至第28天。酒精组每天灌酒精(4 g/kg)、麦芽糖组每天灌同酒精组相等热量的麦芽糖(7 g/kg)、自由饮食对照组每天自由饮水。然后在模型建立过程当中的7个时间点(第0、2、4、14、16、26、28天)取海马、mPFC和杏仁核组织进行后续实验:(1)血液酒精浓度和体重测定:在灌胃后30 min内采用大鼠尾静脉取血的方法取少量新鲜血液0.2 ml,随后立即用顶空气相色谱法测定血液中酒精浓度。(2)用实时荧光定量PCR的方法测定大鼠海马、mPFC、杏仁核组织在CIE的不同阶段MMP-9 mRNA的表达量。(3)用蛋白质免疫印迹Western Blot的方法测定大鼠海马、mPFC、杏仁核等组织在CIE的不同阶段MMP-9蛋白的表达量。(4)利用透射电镜观察经慢性间断性酒精暴露后,海马、mPFC、杏仁核突触的界面结构较对照组的改变情况。(5)用IP-MS/MS方法分析在CIE模型中海马脑区与MMP-9相互作用的蛋白。结果:(1)建立慢性间断性酒精暴露模型,对酒精组大鼠在连续灌胃两天后、戒断两天后的同一时间点(每次灌酒精选取相同时间点),即在初始灌酒精第2天、第4天、第14天、第16天、第26天、第28天,进行尾静脉采血测定血酒精浓度(blood ethanol concentration,BEC)。结果显示,与对照组相比,当天灌酒精组血酒精浓度明显升高(P<0.01)。在整个模型建立期间,叁组大鼠体重都逐渐增高,各组之间没有显着差异。表明模型建立成功。(2)荧光定量PCR实验结果显示,与对照组相比,在海马组织中,MMP-9的mRNA表达量从酒精急性暴露阶段即Day 2开始增高(P<0.01),在慢性酒精暴露早期即Day 14(P<0.01),在慢性酒精暴露晚期即Day 26(P<0.01),MMP-9的mRNA表达也呈升高状态。同时,在酒精戒断阶段即Day 4、Day 16、Day 28叁个时间点,MMP-9 mRNA的表达量同样升高(P<0.05)。在mPFC中,MMP-9 mRNA的表达量也出现类似的从Day 2开始持续到Day 28的升高的情况,在Day 2(P<0.05)、Day 4(P<0.05)、Day 14(P<0.05)、Day 16(P<0.05)、Day 26(P<0.05)、Day 28(P<0.05)。在杏仁核脑区,MMP-9 mRNA的表达量较对照组均无显着差异。但是,在杏仁核中检测到MMP-2的mRNA表达量较对照组有升高。在麦芽糖组中,叁个脑区的七个时间点的检测显示,MMP-9 mRNA的表达量与对照组相比无显着差异。(3)蛋白质免疫印迹(Western blot)的结果显示,与Day 0相比,海马组织中Total MMP-9及其活性形式Active MMP-9的蛋白表达量从急性戒断期即Day 4开始明显升高(P<0.05),逐步上升并一直持续到Day 28(P<0.01)。在mPFC中,与Day 0相比,Total MMP-9的蛋白表达从慢性暴露的早期(Day 14)开始明显增高(P<0.01)。在慢性戒断的早期(Day 16)(P<0.05),在慢性暴露的晚期(Day 26)(P<0.01)和慢性戒断的晚期(Day 28)(P<0.01)均明显升高。Active MMP-9的蛋白表达在慢性暴露的早期(Day 14)最早出现明显升高(P<0.05),而后在慢性暴露和戒断的晚期明显升高即Day 26(P<0.05)、Day 28(P<0.01)。(4)透射电镜结果显示,与对照组即Day 0相比,在CIE酒精暴露后期的海马、mPFC、杏仁核这叁个脑区均有突触界面曲率增大,突触后膜致密物厚度增加,突触前后膜之间的间隙增大的现象。(5)通过蛋白质免疫共沉淀及质谱分析方法筛选找到,在慢性酒精间断性暴露期间与MMP-9发生相互作用的一些蛋白,包括Itgb1、Src、Eef1a、微管蛋白(Tubulin)、肌动蛋白(Actin)和组蛋白H2B(Histone H2B)等。结论:(1)在大鼠海马和mPFC组织中,慢性酒精间断性暴露后MMP-9的mRNA和蛋白表达量均明显升高,而在杏仁核中MMP-9的表达量无显着性差异。同时,MMP-2的mRNA表达在杏仁核中有升高。(2)慢性酒精间断性暴露导致大鼠海马、mPFC、杏仁核等脑区神经元突触超微结构突触界面曲率增大、突触后膜致密物厚度增加、突触间隙增大。(3)我们找到一些在慢性酒精暴露过程中MMP-9的相互作用蛋白,为下一步的分子机制研究提供了实验基础。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-06-10）
张荣军,侯哓蓉,蔡兴慧,宋小鸽,吴生兵[2]（2019）在《针灸对海洛因复吸大鼠脑突触超微结构和突触骨架蛋白的影响》一文中研究指出目的:观察针灸对海洛因复吸大鼠脑前额叶皮层突触超微结构以及突触骨架蛋白的影响,并探讨其作用机制。方法:Wistar大鼠24只随机分为正常组、模型组和针灸组,每组8只。递增量肌肉注射海洛因8d(染毒),正常饲养5d(脱毒),染毒—脱毒3个循环形成海洛因复吸模型。针灸组在染毒期处理与模型组相同,在脱毒期给予针灸治疗,毫针斜刺"百会"穴1～2mm,留针30min,同时艾灸双侧"肾俞"穴30min。正常组染毒期注射0.9%的氯化钠溶液,脱毒期常规饲养。于实验第39天取材并用荧光定量PCR和Western blot法检测大鼠脑前额叶皮层突触骨架蛋白的表达,用透射电镜观察大鼠脑突触超微结构。结果:荧光定量PCR和Western blot检测结果显示,与正常组比较,模型组大鼠前额叶皮层脑组织中微管相关蛋白(MAP)-2、Tau较正常组表达明显降低(P<0.05),细胞骨架活性调节蛋白(Arc)的表达较正常组明显升高(P<0.05);与模型组比较,针灸组前额叶皮层脑组织中MAP-2、Tau表达明显升高(P<0.05),而Arc的表达明显降低(P<0.05)。与模型组比较,针灸组大鼠电镜下突触的超微结构有明显的修复趋势。结论:针灸可改善海洛因复吸大鼠脑前额叶皮层突触超微结构,调节突触骨架蛋白的表达,对海洛因复吸大鼠脑组织的损伤具有一定的保护作用。(本文来源于《针刺研究》期刊2019年05期）
周争道,刘建明,杨宇秀,叶锡勇,高建华[3]（2019）在《苦参碱对阿尔茨海默病模型大鼠海马突触超微结构的影响》一文中研究指出目的:探讨苦参碱对阿尔茨海默病模型大鼠海马突触超微结构的影响。方法:将Morris水迷宫试验达标的18只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组和苦参碱组(15 mg·kg~(-1)),每组6只。模型组和苦参碱组大鼠双侧海马注射凝聚态Aβ_(1-40),正常对照组分别给予等体积药物或生理盐水灌胃,持续28天。采用流式细胞仪检测各组实验动物海马神经细胞凋亡率的变化,使用TUNEL染色检测海马神经细胞凋亡数,免疫组织化学法检测各组大鼠海马神经细胞细胞色素C变化,在透射电镜下观察海马突触超微结构的改变。结果:流式细胞仪检测及TUNEL染色显示,模型组大鼠海马阳性细胞数明显高于对照组(P <0.01),苦参碱组海马阳性细胞数较模型组明显减少(P <0.01);用药组大鼠海马细胞色素C阳性产物数和平均光密度均较模型组明显减少(P <0.01);透射电镜下显示,对照组海马神经细胞结构、线粒体膜、神经轴突和神经突触结构完整;模型组神经细胞结构、线粒体膜、神经轴突和神经突触结构破坏;苦参碱组大鼠海马线粒体和神经突触基本正常。结论:苦参碱灌胃可减轻大鼠海马超微结构的破坏,减少海马神经细胞凋亡。(本文来源于《世界科学技术-中医药现代化》期刊2019年04期）
王艳蕾,贾雨涵,赵嘉涵,汤雅婷,林艺鑫[4]（2019）在《甘草次酸对雄黄致小鼠海马突触超微结构损伤的改善作用》一文中研究指出目的:探讨甘草次酸(GA)对雄黄致小鼠海马突触超微结构损伤的改善作用,并阐明其相关机制。方法:60只ICR小鼠随机分为对照组[灌胃给予0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)水溶液]、雄黄组(灌胃给予雄黄混悬液1.35g·kg-1)和GA干预组(灌胃给予GA 48mg·kg-1+雄黄1.35g·kg-1)(n=20),每日1次,连续灌胃8周。采用新事物识别实验检测各组小鼠记忆能力和认知功能,测定各组小鼠海马组织中谷胱甘肽(GSH)水平,利用透射电镜观察海马CA1区突触超微结构、突触间隙宽度、突触活性带长度、突触后致密物(PSD)厚度和突触界面曲率等结构参数的变化。结果:与对照组比较,雄黄组小鼠新物体优先指数(PI)和海马组织中GSH水平明显降低(P<0.05);与雄黄组比较,GA干预组小鼠新物体PI虽有所增大,但差异无统计学意义(P>0.05),小鼠海马组织中GSH水平升高(P<0.01)。与对照组比较,雄黄组小鼠海马CA1区突触结构模糊,突触间隙宽度明显增加(P<0.01),突触活性带长度变短(P<0.01),PSD厚度明显变薄(P<0.01),突触界面曲率减小(P<0.01);与雄黄组比较,GA干预组小鼠海马CA1区突触结构较清晰、完整,突触间隙宽度变窄(P<0.05),突触活性带长度变大(P<0.05),PSD厚度增加(P<0.05);突触界面曲率虽有所增大,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:雄黄可致小鼠海马突触结构参数改变,导致记忆能力和认知功能降低,GA可部分改善小鼠海马突触超微结构的异常变化。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年02期）
舒内华,李冬松[5]（2018）在《通窍活血汤对颅脑损伤模型大鼠海马CA1区超微结构及神经元修复与突触重塑影响》一文中研究指出目的:分析通窍活血汤对颅脑损伤(TBI)模型大鼠海马CA1区超微结构及神经元修复与突触重塑影响。方法:选取由安康市人民医院实验动物中心提供SPF级Wistar雄性大鼠30只,随机随机数字表法将大鼠分成叁组,模型组(10只)、正常组(10只)和观察组(10只),模型组、观察组制备TBI模型,造模第二天起观察组大鼠采用通窍活血汤10g/kg/d灌胃,模型组和正常组大鼠给予生理盐水灌胃,共进行四周。给药后检测大鼠神经功能缺损(m NSS)状况,对大鼠行水迷宫检测,详细记录大鼠正在2分钟内目标象限运动距离、目标区域进入次数及逃避潜伏期状况,SABC法检测大鼠海马CA1区域内SYN1和BDNF蛋白表达状况,观察大鼠海马CA1区电镜超微结构。结果:模型组和观察组大鼠给药1、2周,模型组给药3、4周其m NSS评分较正常组显着升高,观察在升高幅度低于模型组,差异均有统计学意义(P<0. 05);模型组大鼠逃避潜伏期较正常组显着升高,观察组大鼠逃避潜伏期较模型组显着降低,差异均有统计学意义(P<0. 05);观察组大鼠突触素1 (SYN1)、脑源性神经生长因子(BDNF)蛋白表达量较正常组、模型组显着升高,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论:通窍活血汤可提升TBI大鼠海马区内SYN1、BDNF表达量,改善大鼠神功功能与认知功能。(本文来源于《四川中医》期刊2018年11期）
吴艺琼,陈芳,盛宁,任映,杨金铎[6]（2018）在《参枝苓口服液对APPswe/PSldE9小鼠学习记忆和突触超微结构的影响》一文中研究指出目的观察参枝苓口服液对双转基因(APPswe/PSldE9)小鼠学习记忆和突触超微结构的影响,探讨其在阿尔茨海默病(AD)早期发挥治疗作用的可能作用机制。方法将75只APPswe/PSldE9小鼠随机分为5组:模型组、多奈哌齐组、参枝苓大剂量组、中剂量组和小剂量组,每组15只;同背景C57/BL6J小鼠15只作为正常对照组。参枝苓大剂量[50 g/(kg·d)]、中剂量[25 g/(kg·d)]、小剂量[12. 5 g/(kg·d)]组,多奈哌齐组[0. 92 mg/(kg·d)],分别给予灌胃治疗3个月,正常组和模型组小鼠给予等体积蒸馏水灌胃。治疗3个月后,采用Morris水迷宫测试评价各组小鼠空间学习记忆能力,运用透射电镜观察海马CA1区突触的超微结构。结果 Morris水迷宫测试显示模型组与正常组小鼠相比,逃避潜伏期、游泳距离显着延长(P <0. 01),穿越平台次数和目标象限停留时间明显减少(P <0. 01),治疗后参枝苓中、小剂量组逃避潜伏期、游泳距离明显缩短(P <0. 05),穿越平台次数和目标象限停留时间明显增加(P <0. 05)。结论参枝苓能改善APPswe/PSldE9小鼠学习记忆能力,其潜在机制可能与改善小鼠海马CA1区突触结构和数目,进而改善突触可塑性有关。(本文来源于《北京中医药大学学报》期刊2018年10期）
黎帅,黄桂兰,张泓,邹莹洁,郭奎奎[7]（2018）在《穴位埋线疗法对缺血性认知障碍模型大鼠的学习记忆力及海马CA1区突触超微结构的影响》一文中研究指出目的观察穴位埋线疗法对缺血性认知障碍模型大鼠学习记忆力及海马CA1区形态学超微结构的影响,并探讨其作用机制。方法将32只SPF级雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、穴位埋线组、药物组,每组8只,采用双侧颈总动脉永久性结扎法复制慢性缺血性认知障碍模型。穴位埋线组取"百会""大椎""肾俞""悬钟",每周1次,共埋线4次;药物组予以单唾液酸四已糖神经节苷脂钠注射液腹腔注射(0.33 mg/kg),每天1次,共4周。采用Morris水迷宫测大鼠学习记忆能力,尼氏染色法观察海马组织内尼氏小体病理变化及染色面积,透射电镜观察大鼠海马CA1区超微结构变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力明显降低(P<0.01);海马组织尼氏小体面积减少(P<0.01);突触相关结构受损,突触结构参数差异具有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,穴位埋线组大鼠学习记忆能力增强(P<0.01),尼氏小体面积增加(P<0.01),大鼠海马CAl区突触计数增多,突触活性区长度变长,突触间隙宽度变窄,PSD厚度变厚,差异有统计学意义(P<0.01)。与药物组比较,穴位埋线组大鼠学习记忆成绩、尼氏小体面积、海马CA1突触结构超微变化,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论穴位埋线可改善缺血性认知障碍模型大鼠的认知损害,其作用机制可能与其保护海马尼氏小体及改善突触可塑性有关。(本文来源于《湖南中医药大学学报》期刊2018年11期）
吴长锋[8]（2018）在《我利用冷冻电镜成功解析神经突触超微结构》一文中研究指出科技日报合肥2月11日电 （吴长锋）从中国科大获悉，该校合肥微尺度物质科学国家研究中心与生命科学学院毕国强、刘北明与周正洪教授合作课题组的研究成果——利用冷冻电子断层叁维重构技术（cryoET）与冷冻光电关联显微成像技术解析神经突触超微结构。2月(本文来源于《科技日报》期刊2018-02-12）
李巍,李亚平,李瑞,杨常泉,魏小维[9]（2018）在《益肾填精法对SHR大鼠纹状体及前额叶皮层突触超微结构的影响》一文中研究指出目的以益智宁神颗粒为药物载体观察中医益肾填精法对幼年自发性高血压大鼠(SHR)纹状体及前额叶皮质突触超微结构的影响。方法采用4周龄雄性清洁级SHR大鼠32只,随机分为4组,分别为模型对照组,中药组,托莫西汀组,哌甲酯组。4周龄雄性清洁级WKY大鼠8只作为正常对照组。通过透射电镜观察5组大鼠纹状体及前额叶皮质突触超微结构。结果 SHR叁组治疗组大鼠与模型对照组比较:突触较密集,可清晰观察到突触间隙、突触前膜、突触后膜,突触前膜中细胞器水肿程度较轻,突触后膜中突触后致密物(PSD)较厚。结论益肾填精法可以改善SHR大鼠纹状体及前额叶皮质突触超微结构。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2018年01期）
Chao-Chao,Yu,Ying,Wang,Feng,Shen,Li-Hong,Kong,Ya-Wen,Wang[10]（2017）在《高频电针治疗海马突触超微结构并改善Aβ1-42诱导的阿尔茨海默病大鼠GSK-3β的认知功能障碍（英文）》一文中研究指出Acupuncture has been shown to ameliorate the cognitive impairment of Alzheimer's disease(AD).However,the underlying mechanism remains to be validated.This study aimed to investigate whether electroacupuncture(EA) could ameliorate cognitive deficit and modify the synapse ultrastructure in Aβ_(1-42)-induced rat model through inhabiting GSK-3β.The AD model was established by the intracerebroventricular administrations of Aβ_(1-42) into the hippocampus.All rats were evaluated for their capabilities of spatial navigation and memorization by Morris water maze.Synapse ultrastructure was analyzed by electron microscopy.Western blotting tested protein levels of total GSK-3β,pSer9-GSK-3β,pTyr216-GSK-3β,APP and Aβ_(1-42).After 14 days of treatment,EA significantly improved behavioral deficits compared with the Aβ_(1-42)-injected group.Electroacupuncture also significantly increased the synaptic curvatures,decreased the width of synaptic cleft,thickened the postsynaptic density,and downregulated the expression of GSK-3β,APP and Aβ_(1-42)-pSer9-GSK-3β was markedly decreased,while pTyr216-GSK-3β was increased.And highfrequency EA has better therapeutic effects compared to low and medium-frequency EA.In conclusion,High-frequency EA exerts a protective effect against Aβ_(1-42)-induced learning and memory deficits and synapse ultrastructure impairment via inhabiting GSK.-3β activity.(本文来源于《2017世界针灸学术大会暨2017中国针灸学会年会论文集》期刊2017-12-01）
突触超微结构论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察针灸对海洛因复吸大鼠脑前额叶皮层突触超微结构以及突触骨架蛋白的影响,并探讨其作用机制。方法:Wistar大鼠24只随机分为正常组、模型组和针灸组,每组8只。递增量肌肉注射海洛因8d(染毒),正常饲养5d(脱毒),染毒—脱毒3个循环形成海洛因复吸模型。针灸组在染毒期处理与模型组相同,在脱毒期给予针灸治疗,毫针斜刺"百会"穴1～2mm,留针30min,同时艾灸双侧"肾俞"穴30min。正常组染毒期注射0.9%的氯化钠溶液,脱毒期常规饲养。于实验第39天取材并用荧光定量PCR和Western blot法检测大鼠脑前额叶皮层突触骨架蛋白的表达,用透射电镜观察大鼠脑突触超微结构。结果:荧光定量PCR和Western blot检测结果显示,与正常组比较,模型组大鼠前额叶皮层脑组织中微管相关蛋白(MAP)-2、Tau较正常组表达明显降低(P<0.05),细胞骨架活性调节蛋白(Arc)的表达较正常组明显升高(P<0.05);与模型组比较,针灸组前额叶皮层脑组织中MAP-2、Tau表达明显升高(P<0.05),而Arc的表达明显降低(P<0.05)。与模型组比较,针灸组大鼠电镜下突触的超微结构有明显的修复趋势。结论:针灸可改善海洛因复吸大鼠脑前额叶皮层突触超微结构,调节突触骨架蛋白的表达,对海洛因复吸大鼠脑组织的损伤具有一定的保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
突触超微结构论文参考文献
[1].李凤青.慢性间断性酒精暴露大鼠不同脑区MMP-9的表达及突触超微结构的改变[D].山西医科大学.2019
[2].张荣军,侯哓蓉,蔡兴慧,宋小鸽,吴生兵.针灸对海洛因复吸大鼠脑突触超微结构和突触骨架蛋白的影响[J].针刺研究.2019
[3].周争道,刘建明,杨宇秀,叶锡勇,高建华.苦参碱对阿尔茨海默病模型大鼠海马突触超微结构的影响[J].世界科学技术-中医药现代化.2019
[4].王艳蕾,贾雨涵,赵嘉涵,汤雅婷,林艺鑫.甘草次酸对雄黄致小鼠海马突触超微结构损伤的改善作用[J].吉林大学学报(医学版).2019
[5].舒内华,李冬松.通窍活血汤对颅脑损伤模型大鼠海马CA1区超微结构及神经元修复与突触重塑影响[J].四川中医.2018
[6].吴艺琼,陈芳,盛宁,任映,杨金铎.参枝苓口服液对APPswe/PSldE9小鼠学习记忆和突触超微结构的影响[J].北京中医药大学学报.2018
[7].黎帅,黄桂兰,张泓,邹莹洁,郭奎奎.穴位埋线疗法对缺血性认知障碍模型大鼠的学习记忆力及海马CA1区突触超微结构的影响[J].湖南中医药大学学报.2018
[8].吴长锋.我利用冷冻电镜成功解析神经突触超微结构[N].科技日报.2018
[9].李巍,李亚平,李瑞,杨常泉,魏小维.益肾填精法对SHR大鼠纹状体及前额叶皮层突触超微结构的影响[J].时珍国医国药.2018
[10].Chao-Chao,Yu,Ying,Wang,Feng,Shen,Li-Hong,Kong,Ya-Wen,Wang.高频电针治疗海马突触超微结构并改善Aβ1-42诱导的阿尔茨海默病大鼠GSK-3β的认知功能障碍（英文）[C].2017世界针灸学术大会暨2017中国针灸学会年会论文集.2017