细胞因子信号抑制因子论文-刘桂元,张永慧,庞毅

细胞因子信号抑制因子论文-刘桂元,张永慧,庞毅

导读:本文包含了细胞因子信号抑制因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:DKK3,结直肠癌,增殖,迁移及侵袭

细胞因子信号抑制因子论文文献综述

刘桂元,张永慧,庞毅[1](2019)在《WNT信号抑制因子DKK3基因对结直肠癌细胞系HCT116迁移与侵袭的影响》一文中研究指出目的分析DKK3在结直肠癌组织中的表达及对患者预后的影响,同时探索DKK3对结直肠癌细胞增殖、迁移以及侵袭能力的影响,并对机制进行一定的探索。方法在线数据库分析DKK3在结直肠癌组织中的表达及其对患者预后的影响。用RNA干扰技术,下调DKK3;用MTT检测细胞增殖,同时运用细胞小室迁移实验检测细胞迁移及侵袭能力,并通过RT-qPCR技术以及Western blot技术检测迁移相关蛋白表达。结果与正常组织相比,DKK3在结直肠癌组织中的表达显着上调并会导致患者整体预后情况变差(P<0.05),干涉DKK3后细胞增殖速率明显减缓(P<0.05),并且细胞迁移以及侵袭能力减弱(P<0.01)。MMP2、 MMP7以及MMP9与DKK3的表达呈正相关关系(P<0.001)。在敲低DKK3后,MMP2、 MMP7、 MMP9以及p-ERK的表达均显着下调(P<0.01)。结论 DKK3在结直肠癌细胞系HCT116中表达上调,可能通过MAPK/ERK信号通路促进细胞增殖以及迁移能力。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年10期)

梁又德,刘鑫,宋大为,周瑞平,周毅[2](2019)在《白血病抑制因子通过JAK2/STAT3信号通路对牙周膜细胞增殖影响的研究》一文中研究指出目的:探究白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)及(双面联胎激酶2,Janus kinase 2,JAK2)/(信号传导转录启动因子3,signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)对人牙周韧带细胞(human periodontal ligament cells,HPDLCs)增殖影响。方法:体外培养HPDLCs至第3代,在LIF、LIF中和抗体及JAK2抑制剂(AG490)刺激后检测HPDLCs增殖情况,HPDLCs分裂速度、细胞周期及对JAK2/STAT3信号通路的影响。结果:CCK-8检测显示,LIF在20~40 ng/mL促进HPDLCs增殖(P<0.01),而LIF中和抗体或AG490组,增殖显着被抑制(P<0.01)。流式分析显示LIF组HPDLCs荧光强度最弱而LIF/AG490和AG490组荧光强度较强。碘化丙啶(propidium iodide,PI)染色显示LIF组PI指数明显增高,S期明显增长,而LIF/AG490和AG490组则相反。免疫荧光显示LIF组p-JAK2及-STAT3的表达显着提高。Western Blot显示LIF组JAK2明显磷酸化;而AG490组,p-JAK2被减弱;STAT3的磷酸化也如此。结论:LIF通过JAK2/STAT3信号通路促进HPDLCs增殖。(本文来源于《临床口腔医学杂志》期刊2019年06期)

刘邦俭,王琦,郜磊,于德新[3](2019)在《HOXB5基因调控STAT3信号对膀胱癌细胞凋亡及免疫抑制因子的影响研究》一文中研究指出目的:探讨HOXB5基因调控STAT3信号对膀胱癌细胞凋亡及免疫抑制因子影响及机制研究。方法:以正常膀胱上皮细胞SV-HUC-1为对照,Western blot检测膀胱癌T24、5637和BIU-87细胞HOXB5的蛋白表达。将HOXB5的特异性siRNA(si-HOXB5组)转染T24细胞,同时转染无干扰的siRNA(NC组),并设置空白组,AG490作为STAT3信号通路抑制剂,48 h后,流式细胞术检测各组细胞凋亡率; Western blot检测各组细胞p-JAK2、p-STAT3、STAT3、Bax、VEGF和TGF-β1蛋白表达。结果:HOXB5在T24、5637和BIU-87细胞的蛋白表达均显着高于在SV-HUC-1细胞中的表达(P<0. 05)。转染si-HOXB5的T24细胞HOXB5蛋白表达显着低于空白组(P<0. 05)。与NC组比较,si-HOXB5组细胞凋亡率显着升高,p-JAK2、pSTAT3、VEGF和TGF-β1的蛋白表达显着降低,Bax的蛋白表达显着升高(P<0. 05)。si-HOXB5+AG490组细胞凋亡率显着高于si-HOXB5组和AG490组(P<0. 05)。结论:HOXB5基因表达抑制可诱导膀胱癌细胞凋亡,下调免疫抑制因子VEGF和TGF-β1的表达,其机制与抑制STAT3信号通路有关。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年09期)

夏爽飞,陈鑫鑫,乔松林,柴书军,罗雪刚[4](2019)在《猪细胞因子信号传导抑制因子1蛋白的表达纯化与多克隆抗体制备》一文中研究指出为制备猪细胞因子信号传导抑制因子1(SOCS1)的多克隆抗体,采用RT-PCR扩增猪SOCS1基因序列,将其克隆至原核表达载体pET-28a(+),构建重组表达载体pET28a-pSOCS1,并转化至大肠杆菌BL21(DE3)感受态细胞中,在不同温度、IPTG浓度、诱导时间等条件下进行表达,确定最佳表达条件,并对重组蛋白pSOCS1进行纯化。以表达的重组蛋白pSOCS1免疫新西兰大白兔制备多克隆抗体,经4次免疫,间接ELISA测得抗体效价达到1∶51 200。Western-blot和间接免疫荧光试验结果表明,该多克隆抗体可与pSOCS1重组蛋白和经HEK293T细胞过表达的pSOCS1蛋白发生特异性反应,证明pSOCS1重组蛋白免疫原性良好。本研究为后续制备单克隆抗体、研究猪SOCS1相关作用机制奠定了基础。(本文来源于《中国兽医科学》期刊2019年06期)

崔春梅,李月华,刘颖,陶勇[5](2019)在《抑制免疫抑制因子COX-2对视网膜神经节细胞凋亡的影响及p38MAPK信号的调控作用》一文中研究指出目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398对H_2O_2诱导的视网膜神经节RGC-5细胞活力和凋亡及p38MAPK信号通路的调控作用。方法:200、300、400、600、800μmol/L的H_2O_2刺激视网膜神经节RGC-5细胞建立H_2O_2损伤模型,根据半数抑制浓度选择H_2O_2的浓度; COX-2抑制剂NS-398处理H_2O_2诱导的RGC-5细胞7 h,SB203580作为p38MAPK信号通路抑制剂,通过MTT法及流式细胞术分别检测细胞的活力和凋亡率; Western blot检测细胞增殖核抗原(PCNA)、p53、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、p-p38的蛋白表达。结果:不同浓度的H_2O_2均可抑制RGC-5细胞活力,且随H_2O_2浓度升高细胞活力降低,由于400μmol/L的H_2O_2可抑制一半的细胞活力,选择作为研究对象;与空白对照组比较,H_2O_2组细胞活力及PCNA蛋白表达均显着降低,细胞凋亡率及p53和p-p38的蛋白表达均显着升高,与H_2O_2组比较,H_2O_2+NS-398组细胞活力及PCNA蛋白表达均显着升高,细胞凋亡率及p53和p-p38的蛋白表达均显着降低(P<0. 05);与H_2O_2+NS-398组比较,H_2O_2+NS-398+SB203580组细胞活力及PCNA蛋白表达均显着升高,细胞凋亡率及p53和p-p38的蛋白表达均显着降低(P<0. 05)。结论:抑制免疫抑制因子COX-2表达可通过调控p38MAPK信号通路提高视网膜神经节细胞活力和抑制细胞凋亡。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年02期)

方美凤,谭峰,王学文[6](2018)在《细胞因子信号转导抑制因子3和白叁烯B4及白细胞介素6与脑梗死体积的相关性》一文中研究指出目的探讨急性脑梗死(ACI)患者外周血细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS-3)、白叁烯B4(LTB4)和白细胞介素6(IL-6)水平与脑梗死体积的相关性。方法选择初次发病72h内的ACI患者64例,根据脑梗死体积分为大体积梗死组(大体积组)13例,中体积梗死组(中体积组)26例和小体积梗死组(小体积组)25例。采用Pullicino公式计算脑梗死体积。采用ELISA和化学发光法分别检测外周血SOCS-3、LTB4和IL-6水平,并进行直线相关及回归分析。结果大体积组SOCS-3水平明显高于中、小体积组[(401.1±177.5)ng/L vs(287.6±111.4)ng/L和(267.5±134.7)ng/L,P<0.05],中体积组与小体积组SOCS-3水平比较无显着差异(P>0.05);大体积组和中体积组LTB4[(3081.2±701.2)ng/L和(2138.1±724.5)ng/L vs(1713.2±511.0)ng/L]和IL-6[(776.0±369.6)ng/L和(501.3±389.3)ng/L vs(328.2±128.5)ng/L]水平明显高于小体积组,大体积组LTB4和IL-6水平显着高于中体积组(P<0.05)。IL-6和LTB4水平与脑梗死体积呈正相关(r=0.9670,r=0.9953,P<0.05),SOCS-3水平与脑梗死体积不相关(r=0.8728,P>0.05)。结论 LTB4和IL-6与ACI相关,可能对判断脑卒中的严重程度和近期预后有一定的提示意义。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2018年10期)

张旭,章爱莲,陈俊国,陆燕,王琼[7](2018)在《下调细胞因子信号转导抑制因子3表达对2型糖尿病大鼠糖代谢影响的研究》一文中研究指出目的探讨RNA干扰(RNAi)技术下调肝脏和骨骼肌细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)表达对2型糖尿病(T2DM)大鼠糖代谢的影响。方法构建并筛选SOCS3短发夹状RNA(sh RNA)表达质粒,与慢病毒包装质粒共转染293T细胞,包装产生慢病毒。制备T2DM大鼠模型,采用随机数字表法分为对照组和干扰组各15只,于实验第1天和第15天对照组尾静脉注射非干扰序列慢病毒1.5ml/次,干扰组尾静脉注射SOCS3 RNAi慢病毒1.5ml/次。4周后检测大鼠空腹胰岛素(FINS)和空腹血糖(FPG)水平,计算胰岛素抵抗指数(IRI)和胰岛素敏感指数(ISI);实时荧光定量PCR法和Western blot法检测大鼠肝脏和骨骼肌组织中SOCS3 m RNA和蛋白表达水平。结果成功构建了SOCS3 sh RNA慢病毒表达质粒,其在C6大鼠神经胶质瘤细胞中可抑制SOCS3表达,其抑制率为70%,获得的慢病毒滴度为1.0×109TU/ml。干扰组肝脏和骨骼肌组织中SOCS3 m RNA和蛋白表达水平较对照组均明显下降,差异均有统计学意义(均P<0.01)。干扰组FINS、FPG和IRI较对照组均明显下降,而ISI较对照组明显上升,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论利用RNAi技术下调T2DM大鼠SOCS3基因可提高T2DM大鼠胰岛素敏感性,缓解胰岛素抵抗程度。(本文来源于《浙江医学》期刊2018年17期)

苏莉,李娜,杜小利,邓玉娥,张艳春[8](2018)在《圣世散对先兆流产模型小鼠细胞因子信号转导抑制因子蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨圣世散对先兆流产模型小鼠母胎界面细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)1、SOCS2、SOCS3蛋白表达的影响。方法采用雌性CBA/J小鼠与雄性BALB/c小鼠交配建立正常妊娠模型,雌性CBA/J小鼠与雄性DBA/2小鼠交配建立先兆流产模型,将先兆流产模型随机分为模型对照组,圣世散低、中、高剂量组,连续给药14d后处死取材,应用Western blot方法检测小鼠胎盘蜕膜组织SOCS1、SOCS2以及SOCS3蛋白的表达水平。结果 SOCS1、SOCS2、SOCS3在各组小鼠胎盘蜕膜组织中均有表达,SOCS1、SOCS3蛋白在小鼠胎盘蜕膜组织中的表达各组间差异有统计学意义(P均<0.05),SOCS2蛋白表达在各组间差异无统计学意义(P>0.05)。与正常妊娠组相比,先兆流产模型对照组SOCS1蛋白表达升高(P<0.05),先兆流产模型对照组及圣世散低剂量组SOCS3蛋白表达降低(P<0.05)。与先兆流产模型对照组相比,圣世散低剂量组小鼠SOCS1、圣世散低和中剂量组小鼠SOCS3蛋白表达差异均无统计学意义(P均>0.05),圣世散中、高剂量组可降低SOCS1蛋白表达,圣世散高剂量组可升高SOCS3蛋白表达(P<0.05),圣世散高剂量组与正常妊娠组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论圣世散高剂量组可通过影响SOCS的蛋白表达,调节妊娠母体免疫耐受,从而维持正常妊娠。(本文来源于《宁夏医科大学学报》期刊2018年07期)

李小娟,严兴科,曹朝霞,魏玉婷,赵中亭[9](2018)在《电针不同刺激量对急性期面神经损伤兔细胞因子信号转导抑制因子1、3蛋白表达的影响》一文中研究指出目的观察电针对急性期面神经损伤兔细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)1、SOCS3蛋白表达的影响,确定其较佳刺激量。方法将新西兰兔面神经用特制止血钳压榨5 min,损伤长度约2.5 cm,制作面神经损伤模型。实验分为空白组、假手术组、模型组和电针弱、中、强刺激组。电针各组术后1 d予不同刺激量治疗,连续7 d,模型组术后不予任何干预。治疗结束后截取各组受损面神经,采用ABC-ELISA检测介导JAK-STAT负反馈调节SOCS1、SOCS3的蛋白表达。结果与空白组比较,模型组兔SOCS1、SOCS3蛋白表达增加(P<0.01);与模型组比较,电针弱刺激组SOCS1、SOCS3蛋白表达降低(P<0.01)。结论面神经损伤急性期电针弱刺激可使SOCS1、SOCS3蛋白表达趋于正常,电针治疗效应不随刺激量的增强而增加。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2018年06期)

俞向梅,杨意州,刘建波,李长征,龚德贵[10](2018)在《温针灸对神经痛大鼠脊髓白细胞介素-6及细胞信号转导抑制因子3的影响》一文中研究指出目的观察温针灸对神经痛大鼠脊髓白细胞介素-6(IL-6)、细胞信号转导抑制因子3(SOCS3)的影响,探讨其治疗神经痛的作用机制。方法实验大鼠随机分为正常组、模型组、温针组、IL-6组,每组6只。模型组建立坐骨神经慢性限制性损伤神经痛模型,不干预;温针组造模成功第5日后,选取"脾俞""肾俞"温针灸治疗,共10次;IL-6组造模成功第5日起,脊髓鞘内注射重组IL-6,共3次。电子触觉测量机械痛行为学,ELISA和RT-PCR检测脊髓IL-6、SOCS3 m RNA及小胶质细胞活化标记物Iba-1的表达。结果与模型组比较,温针组机械痛阈值明显升高(P<0.01),Iba-1含量明显降低(P<0.01),脊髓背角IL-6 m RNA表达明显降低(P<0.01),SOCS3 m RNA表达明显升高(P<0.01)。结论温针灸能减轻神经痛大鼠痛敏反应,其机制可能与抑制脊髓小胶质细胞活化、下调IL-6表达和上调SOCS3表达有关。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2018年03期)

细胞因子信号抑制因子论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的:探究白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)及(双面联胎激酶2,Janus kinase 2,JAK2)/(信号传导转录启动因子3,signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)对人牙周韧带细胞(human periodontal ligament cells,HPDLCs)增殖影响。方法:体外培养HPDLCs至第3代,在LIF、LIF中和抗体及JAK2抑制剂(AG490)刺激后检测HPDLCs增殖情况,HPDLCs分裂速度、细胞周期及对JAK2/STAT3信号通路的影响。结果:CCK-8检测显示,LIF在20~40 ng/mL促进HPDLCs增殖(P<0.01),而LIF中和抗体或AG490组,增殖显着被抑制(P<0.01)。流式分析显示LIF组HPDLCs荧光强度最弱而LIF/AG490和AG490组荧光强度较强。碘化丙啶(propidium iodide,PI)染色显示LIF组PI指数明显增高,S期明显增长,而LIF/AG490和AG490组则相反。免疫荧光显示LIF组p-JAK2及-STAT3的表达显着提高。Western Blot显示LIF组JAK2明显磷酸化;而AG490组,p-JAK2被减弱;STAT3的磷酸化也如此。结论:LIF通过JAK2/STAT3信号通路促进HPDLCs增殖。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

细胞因子信号抑制因子论文参考文献

[1].刘桂元,张永慧,庞毅.WNT信号抑制因子DKK3基因对结直肠癌细胞系HCT116迁移与侵袭的影响[J].基础医学与临床.2019

[2].梁又德,刘鑫,宋大为,周瑞平,周毅.白血病抑制因子通过JAK2/STAT3信号通路对牙周膜细胞增殖影响的研究[J].临床口腔医学杂志.2019

[3].刘邦俭,王琦,郜磊,于德新.HOXB5基因调控STAT3信号对膀胱癌细胞凋亡及免疫抑制因子的影响研究[J].中国免疫学杂志.2019

[4].夏爽飞,陈鑫鑫,乔松林,柴书军,罗雪刚.猪细胞因子信号传导抑制因子1蛋白的表达纯化与多克隆抗体制备[J].中国兽医科学.2019

[5].崔春梅,李月华,刘颖,陶勇.抑制免疫抑制因子COX-2对视网膜神经节细胞凋亡的影响及p38MAPK信号的调控作用[J].中国免疫学杂志.2019

[6].方美凤,谭峰,王学文.细胞因子信号转导抑制因子3和白叁烯B4及白细胞介素6与脑梗死体积的相关性[J].中华老年心脑血管病杂志.2018

[7].张旭,章爱莲,陈俊国,陆燕,王琼.下调细胞因子信号转导抑制因子3表达对2型糖尿病大鼠糖代谢影响的研究[J].浙江医学.2018

[8].苏莉,李娜,杜小利,邓玉娥,张艳春.圣世散对先兆流产模型小鼠细胞因子信号转导抑制因子蛋白表达的影响[J].宁夏医科大学学报.2018

[9].李小娟,严兴科,曹朝霞,魏玉婷,赵中亭.电针不同刺激量对急性期面神经损伤兔细胞因子信号转导抑制因子1、3蛋白表达的影响[J].中国中医药信息杂志.2018

[10].俞向梅,杨意州,刘建波,李长征,龚德贵.温针灸对神经痛大鼠脊髓白细胞介素-6及细胞信号转导抑制因子3的影响[J].中国中医药信息杂志.2018

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