导读:本文包含了线粒体氯通道论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:大脑中动脉阻塞,线粒体氯通道蛋白,诱导型一氧化碳合酶
线粒体氯通道论文文献综述
周家文,孙际童,王岩,李洪岩,康劲松[1]（2008）在《大鼠局灶性脑缺血脑皮质线粒体氯通道基因的表达》一文中研究指出目的探讨线粒体氯通道蛋白/CLIC4在局灶性脑缺血损伤中的作用。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。RT-PCR检测脑皮质CLIC4和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的mRNA表达;Western印迹方法检测脑皮质CLIC4的蛋白水平。结果与假手术组相比,缺血模型大脑皮质缺血侧CLIC4及iNOS的mRNA明显增高,CLIC4蛋白水平亦增加,而缺血模型正常侧大脑皮质CLIC4 mRNA及蛋白表达均降低。结论CLIC4可能参与脑缺血引起的神经细胞损伤。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2008年16期）
李志丹[2]（2008）在《内毒素和过氧化氢损伤C6细胞线粒体氯通道蛋白及其凋亡相关蛋白的变化》一文中研究指出目的:观察内毒素(LPS)和过氧化氢(H2O2)诱导的神经胶质瘤C6细胞损伤的影响。方法:紫外分光光度法检测乳酸脱氢酶(LDH)释放率;原位末端标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡率;RT-PCR检测Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达;Western blotting检测Bcl-2、Bax、Caspase-3、细胞色素C(Cyt-C)及CLIC4的蛋白水平。结果:与对照组相比,LPS组C6细胞凋亡率及LDH释放率增加(p﹤0.05);Bcl-2、Bax表达未见明显差异,Caspase-3表达增强,CLIC4蛋白水平及胞浆Cyt-C未见明显变化。H2O2组C6细胞凋亡率及LDH释放率增加(p﹤0.05);Bcl-2表达下降,Bax、Caspase-3、CLIC4蛋白水平明显增强。与H2O2组相比,LPS与H2O2联合作用于C6细胞,细胞凋亡率及LDH释放率明显增加(p﹤0.05);Bcl-2表达下降,Bax、Caspase-3、胞浆细胞色素C表达增强,CLIC4蛋白水平变化不明显。结论:LPS和H2O2能够诱导细胞凋亡,其效果具有相加作用,提示LPS和H2O2能够增强细胞的损伤,其机制与Bcl-2表达下降,Bax、Caspase-3表达上调有关。CLIC4主要参与了细胞氧化损伤的过程,可能未参与内毒素引起细胞损伤机制。(本文来源于《吉林大学》期刊2008-05-18）
孔晓霞,李扬,张宏宇,袁兆新,康劲松[3]（2008）在《线粒体氯通道蛋白在过氧化氢诱导C6细胞损伤中的作用》一文中研究指出目的:利用过氧化氢(H2O2)复制神经胶质瘤C6细胞损伤模型,探讨线粒体氯通道蛋白/CLIC4的变化。方法:应用MTT法检测H2O2作用的C6细胞生存率;紫外分光光度法检测培养液上清LDH释放率;RT-PCR检测CLIC4的mRNA表达;Western blotting方法检测CLIC4的蛋白水平。结果:500μmol/L H2O2作用C6细胞存活率与对照组相比未见明显差异;LDH释放率高于对照组;CLIC4蛋白水平明显强于对照组。而1000μmol/LH2O2作用的C6细胞存活率明显低于对照组;LDH释放率明显高于对照组;CLIC4蛋白水平强于对照组。结论:CLIC4可能参与HO诱导神经胶质瘤细胞损伤的机制。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2008年03期）
袁兆新[4]（2007）在《RNAi沉默线粒体氯通道表达在过氧化氢诱导的大鼠胶质细胞损伤过程中作用与机制的研究》一文中研究指出目的:探讨线粒体氯通道/细胞内氯通道4(mtCLIC/CLIC4)在H_2O_2诱导的大鼠胶质细胞损伤过程中作用及机制。方法:根据RNAi设计原理以及基因重组技术构建siRNA-CLIC4表达载体,转染SD大鼠C6胶质瘤细胞,对比观察CLIC4和CLIC4-RNAi在H_2O_2诱导的大鼠胶质细胞损伤过程中的作用。结果:(1)H_2O_2诱导的大鼠C6细胞损伤过程中,CLIC4蛋白表达显着增强,同时Caspase3、VDAC1蛋白表达明显增强以及Bax/Bcl-2比值明显增高。(2)首次完成大鼠C6胶质瘤细胞CLIC4cDNA钓取,亚克隆和测序,发现新的SD大鼠胶质细胞CLIC4序列,将结果登录到GenBank,获得登录号:Bankit878161,EF397567。(3)首次利用RNAi技术成功构建siRNA-CLIC4表达质粒,显着抑制CLIC4基因表达,并获得稳定转染C6细胞株。(4)在CLIC4干涉组(pSH1Si-CLIC4)中尽管总CLIC4蛋白表达在RNAi作用下明显下调,但伴随H_2O_2浓度的增加,细胞核内的CLIC4蛋白表达仍显着增加,促进了H_2O_2诱导的细胞凋亡。结论:发现新的SD大鼠胶质细胞CLIC4cDNA的基因序列并成功构建siRNA-CLIC4有效表达质粒及稳定转染的C6细胞株。在H_2O_2诱导的C6细胞损伤过程中,CLIC4作为凋亡效应分子参与了其线粒体途径的凋亡过程。而通过RNAi技术下调CLIC4表达后,同样明显促进了H_2O_2诱导的细胞凋亡,该过程中细胞核靶向的CLIC4大量入核,可能与CLIC4作为离子通道影响了细胞核内离子平衡并改变其pH值水平有关,进而通过pH-依赖的核酸内切酶激活的细胞核凋亡途径加速细胞凋亡。本研究为探讨细胞内氯通道在神经退行性疾病发病过程中所发挥的作用进行了新的探索,也为寻找肿瘤基因治疗新的作用靶点进行了有益的尝试。(本文来源于《吉林大学》期刊2007-04-01）
线粒体氯通道论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察内毒素(LPS)和过氧化氢(H2O2)诱导的神经胶质瘤C6细胞损伤的影响。方法:紫外分光光度法检测乳酸脱氢酶(LDH)释放率;原位末端标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡率;RT-PCR检测Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达;Western blotting检测Bcl-2、Bax、Caspase-3、细胞色素C(Cyt-C)及CLIC4的蛋白水平。结果:与对照组相比,LPS组C6细胞凋亡率及LDH释放率增加(p﹤0.05);Bcl-2、Bax表达未见明显差异,Caspase-3表达增强,CLIC4蛋白水平及胞浆Cyt-C未见明显变化。H2O2组C6细胞凋亡率及LDH释放率增加(p﹤0.05);Bcl-2表达下降,Bax、Caspase-3、CLIC4蛋白水平明显增强。与H2O2组相比,LPS与H2O2联合作用于C6细胞,细胞凋亡率及LDH释放率明显增加(p﹤0.05);Bcl-2表达下降,Bax、Caspase-3、胞浆细胞色素C表达增强,CLIC4蛋白水平变化不明显。结论:LPS和H2O2能够诱导细胞凋亡,其效果具有相加作用,提示LPS和H2O2能够增强细胞的损伤,其机制与Bcl-2表达下降,Bax、Caspase-3表达上调有关。CLIC4主要参与了细胞氧化损伤的过程,可能未参与内毒素引起细胞损伤机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
线粒体氯通道论文参考文献
[1].周家文,孙际童,王岩,李洪岩,康劲松.大鼠局灶性脑缺血脑皮质线粒体氯通道基因的表达[J].中国老年学杂志.2008
[2].李志丹.内毒素和过氧化氢损伤C6细胞线粒体氯通道蛋白及其凋亡相关蛋白的变化[D].吉林大学.2008
[3].孔晓霞,李扬,张宏宇,袁兆新,康劲松.线粒体氯通道蛋白在过氧化氢诱导C6细胞损伤中的作用[J].中国病理生理杂志.2008
[4].袁兆新.RNAi沉默线粒体氯通道表达在过氧化氢诱导的大鼠胶质细胞损伤过程中作用与机制的研究[D].吉林大学.2007