血管危险因子论文-王锐,于永强

血管危险因子论文-王锐,于永强

导读:本文包含了血管危险因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:血管内皮生长因子,危险因素,癌前病变,Logistic回归分析

血管危险因子论文文献综述

王锐,于永强[1](2015)在《危险因素对胃黏膜癌前病变中血管内皮生长因子表达的影响》一文中研究指出目的探讨各种危险因素与胃癌癌前病变(precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)中血管内皮生长因子(vascular endothelial grouth factor,VEGF)表达的关系。方法收集胃镜和病理结果提示PLGC的患者,免疫组化检测VEGF的表达。对患者的吸烟、饮酒、饮食情况、个人史、家族史、H.pylori感染等因素与VEGF表达的关系进行分析。结果单因素分析表明,有5项危险因素(吸烟、胆汁反流、肿瘤家族史、慢性萎缩性胃炎、个人史和H.pylori感染)在VEGF表达阴性组、阳性组差异有统计学意义(P<0.05),多因素Logistic回归分析显示,吸烟、胆汁反流、H.pylori感染对PLGC中VEGF表达有影响,OR值分别为3.386、3.027、3.884。结论吸烟、胆汁反流、H.pylori感染是PLGC中VEGF表达的影响因素。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2015年12期)

周亮亮[2](2014)在《心外膜脂肪定量及其炎症因子与冠心病传统危险因素、斑块性质及血管重构的关系》一文中研究指出研究背景:冠状动脉粥样硬化病变初期内膜增厚导致平滑肌细胞(smooth muscle cells, SMC)分泌缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF),诱导滋养血管向内膜及脂质斑块内延生,新近的证据提示心外膜脂肪(Epicardial adipose tissue,EAT)分泌的各种脂肪、炎症因子参与了血管新生和滋养血管向斑块内延生,在病变初期,新生血管可减轻内膜增厚导致的养分缺失,这一点是有益的,然而新生滋养血管在输送养分的同时,脂肪组织分泌的大量有害的炎症及脂肪因子也进入内膜及斑块内,加重内膜及斑块内炎症。证据显示冠状动脉旁脂肪组织的脂肪细胞分泌的炎症因子,导致大量巨噬细胞(Macrophages)、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞聚集,巨噬细胞通过滋养血管可以向内膜及斑块内迁移成为斑块内巨噬细胞的来源。巨噬细胞是分泌基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase MMP)的重要细胞,证据表明冠心病(coronary heart disease CHD)患者的心外膜脂肪分泌的MMPs比非冠心病患者大量增加.。增加的MMPs可溶解血管壁基质,导致管壁韧性下降,从而在斑块和管腔内压力下,病变血管容易发生正性重构(vascular postive remodeling), MMPs向斑块内渗透还可以溶解斑块纤维帽,导致斑块易于破裂。光学相干断层扫描(OpticalCoherence Tomography,OCT)和血管内超声(Intravascular Unltrasound,IVUS)研究提示心外膜脂肪体积增加的患者的粥样斑块趋向于有一个大的脂质核心。临床证据显示他汀类可能通过抗炎途径使得患者心外膜脂肪体积缩小,可能为未来抗动脉粥硬化的诊治提供新的靶点。新近的证据显示,心外膜脂肪不仅从炎症角度参与动脉粥样硬化的发生发展,它还是反映全身和心脏代谢异常的可靠指标,与患者血压水平、血压昼夜节律相关,并且心外膜脂肪呈现出一定的年龄和性别差异。目前国内外对这些问题缺乏深入的研究,基于以上证据我们借助影像学方法定量心外膜脂肪,并从临床和基础角度研究了心外膜脂肪与冠心病传统危险因素及冠状动脉粥样硬化斑块性质及血管重构的关系研究目的1.探讨心外膜脂肪与高血压患者血压水平及血压昼夜节律的关系;2.探讨年龄和性别差异对心外膜脂肪体积的影响;3.探讨心外膜脂肪及其分泌的炎症因子与动脉粥样硬化斑块易损性的关系。研究人群:第一部分:收集2010年4月至2013年10月于我院心内科同期行经皮冠脉血管造影及64排双源CT (dual-source 64-slice computed tomography, DSCT)冠状动脉造影的301例患者;第二部分:收集2012年12月至2013年9月我院心胸外科行搭桥(CABG)术和非冠心病瓣膜置换术(VHD)的患者共80例。研究方法1.采集患者的临床资料,空腹抽血查血生化及胰岛素水平,计算体质指数。2.采用Simens64排DSCT Volume软件测定心外膜脂肪体积(EATV)。采用Syngo MMWP(VE32B)工作站的Circulation软件进行分析斑块性质测定,并计算血管重构指数。3.行经皮冠状动脉造影明确冠心病诊断。4.行24小时动态血压监测,根据患者血压昼夜节律将患者分为杓型高血压、非杓型高血压、反杓型高血压组。5.在CABG术和VHD的患者术中采取心外膜脂肪和胸廓内脂肪,各分成两份,一份液氮冻存并行RT-qPCR及Western Blot定量目的蛋白和基因表达。另一份在福尔马林中保存行免疫组化检测。6.患者术前收集的血清样本行Elisa检测,测定循环炎症因子水平。7.所有数据采用SPSS 19.0软件进行统计学分析。P<0.05表示差异有统计学意义。研究结果1.高血压组EATV高于非高血压组[(103.85±41.32)比(92.35±41.59)cm3,P<0.05],在排除肥胖、糖尿病等高血压的危险因素后EATV仍是影响高血压发生的独立因素(P<0.05)。非杓形和反杓形高血压患者的EATV高于杓形高血压患者[(108.26±31.06)、(119.83±28.45)比(99.26±29.45)cm3,均P<0.05]。按照EATV四分位数分组后,四组患者24h平均收缩压、24h平均舒张压、白天平均收缩压、白天平均舒张压、夜间平均收缩压及夜间平均舒张压等参数随EATV增加逐步递增,组间差异有统计学意义(均P<0.01)。2.冠心病患者EATV明显增加(103.85±41.32 vs 92.35±41.59,p=0.019), logistic矫正传统心血管病危险因素后EATV仍是影响冠心病发生的危险因素(OR=1.006,P=0.045);3.随着年龄增加,EATV与冠心病发生率均呈现递增趋势,且组间比较有统计学意义(P<0.05);4.除了低龄组两性EATV和冠心病发生率存在明显差异(90.81±35.92vs70.41±30.07cm3,P<0.05),其他各年龄组内两性间EATV和冠心病发生率均未见明显统计学差异(P>0.05)。男性中冠心病和非冠心病EATV值有显着差异(111.41±32.33 vs98.30±31.23 cm3, P=0.026),女性中未观察到这一差异(101.17±47.46 vs88.35±44.36 cm3,P>0.05)。5.冠心病组内亚组分析表明正性重构组的EATV体积显着增加(127.63±42.00 cm3vs.95.49±25.36 cm3);斑块脂质体积与心外膜脂肪体积呈显着的正相关(p=0.002,r=0.34),而斑块纤维体积与心外膜脂肪体积呈负相关(p=0.0077, r=-0.30); logistic回归分析显示心外膜脂肪体积是影响正性重构的独立危险因素;。6.40例行CABG术的CHD患者与40例NCHD瓣膜置换术患者相比, EAT leptin、 EAT MMP9 mRNA和蛋白的表达以及免疫活性均显着增加(p<0.01),TATleptin、TAT MMP9 mRNA和蛋白的表达无显着差异(p>0.05),回归分析显示CABG患者EAT leptn、EAT MMP9水平、心外膜脂肪体积,与斑块脂质体积是正性重构的独立危险因素(P<0.05)。研究结论1.心外膜脂肪体积与患者血压水平呈正相关。心外膜脂肪体积与患者血压昼夜节律相关,非勺型高血压和反勺型高血压患者对应的血压昼夜节律紊乱可能与患者靶器官损害有关。2.EATV随着年龄增加呈现递增趋势,在>60岁的患者中EATV不存在性别差异,EATV对男性冠心病发生的影响较女性更显着。3. CABG患者心外膜脂肪中的MMP9、leptin水平较胸廓内脂肪显着升高。CABG患者与VHD患者相比,心外膜脂肪局部的MMP9、leptin基因、蛋白质表达及免疫活性均显着升高,而胸腔内脂肪表达的炎症因子无显着差异。说明局部EATV可能参与冠心病的发生。4.在冠心病患者中,心外膜脂肪体积与斑块脂质体积呈正相关,与斑块纤维体积呈负相关。5、影响冠心病患者血管正性重构的因素有高血压、斑块脂质体积、心外膜脂肪体积、血管局部脂肪MMP9、leptin浓度,logistic回归分析表明心外膜脂肪体积、leptin水平是血管正性重构的独立危险因素。(本文来源于《南京大学》期刊2014-05-01)

王国戗,杨彩玲,郭丽娟[3](2014)在《不同血压水平人群血管危险因子检测及其临床意义探讨》一文中研究指出目的对不同血压水平的特定人群进行心血管危险因子进行检测,以探讨心血管风险因素检测在心血管疾病中的诊断价值和在心血管疾病预防中的价值。方法限定一定条件,根据"中国高血压防治指南2010"将246例实验对象分为正常血压组(35例)、正常血压高值组(46例)、高血压1级组(52例)、高血压2级组(55例)、高血压3级组(58例),分别测定5组血清内皮素-1(ET-1)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)水平并用超声检测颈动脉内膜中层厚度(IMT),分析不同血压组间各项指标的差异。结果 2级和3级高血压组Hcy水平高于其他3组(P<0.05);且3级高血压组高于2级高血压组(P<0.05)。3级高血压组hs-CRP水平高于其他4组(P<0.05);2级高血压组高于正常血压组、正常血压高值组(P<0.05);1级高血压组高于正常血压组(P<0.05)。1、2和3级高血压组ET-1水平明显高于正常血压组、正常血压高值组(P<0.05),且1、2和3级高血压各组间差异亦有统计学意义(P<0.05)。3级高血压组IMT高于其他4组(P<0.05),2级高血压组IMT高于正常血压组及正常血压高值组(P<0.05)。随着收缩压的升高,ET-1、hs-CRP、Hcy、IMT的检测值也逐渐升高[相关系数(r)分别为0.302、0.214、0.192、0.285,P均<0.05];ET-1、hs-CRP、Hcy与IMT呈明显正相关(r值分别为0.358、0.249、0.226,P均<0.05)。结论 ET-1、hs-CRP、Hcy水平及IMT与血压水平有很好的相关性。ET-1在反映血压变化中最为灵敏。为预防和延缓心血管危险事件的发生,应将ET-1、hs-CRP、Hcy、IMT作为常规体检内容,特别是对于血压目前正常者。对于上述指标逐渐升高者更应引起注意。(本文来源于《检验医学》期刊2014年03期)

曲红,周蔓蔓,张玉倩,赵小英,吴坚[4](2012)在《MRI上血管周围间隙与血管性危险因子及脑梗死发病的相关性》一文中研究指出目的探讨头颅MRI上血管周围间隙与血管性危险因子及脑梗死发病的相关性。资料与方法将脑内血管周围间隙按照不同解剖部位和表现型分成17型,分析不同部位和类型血管周围间隙与血管性危险因子的关联,及其与脑梗死发病的关系。结果 MRI上直径3mm以下的血管周围间隙表现型最多的是Ⅱ型(T1WI低信号,T2WI高信号,FLAIR等信号)和Ⅲ型(T1WI低信号,T2WI高信号,FLAIR低信号);6个以上多发者最常见的是基底节上2/3的Ⅱ型。年龄与基底节上2/3多发的Ⅱ型、Ⅲ型血管周围间隙相关(P<0.01);基底节(上2/3和下1/3合并后)多发的Ⅱ型血管周围间隙与收缩压有关,其中基底节上2/3多发的Ⅱ型血管周围间隙与糖尿病和高血压病相关;基底节(上2/3和下1/3合并后)Ⅲ型血管周围间隙与糖尿病和空腹血糖有关。多发的皮质下白质Ⅱ型和海马部的血管周围间隙也与血管性危险因子相关。频度高的前穿质部位的血管周围间隙与血管性危险因子无关。基底节部位尤其是上2/3多发的Ⅱ型与脑梗死发病相关。结论不同部位和类型的血管周围间隙分别与不同的脑血管病危险因子相关,与脑梗死发病相关,是脑梗死发病的预知因子。(本文来源于《中国医学影像学杂志》期刊2012年09期)

王政通,王莉[5](2011)在《终末期肾脏病患者血管钙化危险因素及其调节因子》一文中研究指出心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)是终末期肾脏病(end stage renal Disease,ESRD)患者最主要死亡原因,血管钙化在ESRD患者CVD的发生发展中起重要作用,本文对心血管钙的危险因素及其调节因子作一概述,以强化对血管钙化的认识。(本文来源于《实用医院临床杂志》期刊2011年05期)

周晓平,刘红燕,向阳红[6](2010)在《乌芪颗粒对IGT大血管疾病危险因子的影响》一文中研究指出目的观察乌芪颗粒对糖耐量降低(IGT)患者大血管疾病危险因子的影响。方法将患者90例随机分为两组,均采取生活方式干预治疗,治疗组加服乌芪颗粒,对照组加服二甲双胍;治疗3个月后比较两组临床疗效及血糖、血脂、C反应蛋白等指标变化情况。结果两组临床疗效相近;治疗组降低C反应蛋白的效果优于对照组。结论乌芪颗粒能显着改善IGT患者大血管疾病危险因子的相关指标;在降低C反应蛋白方面优于二甲双胍。(本文来源于《中国中医急症》期刊2010年10期)

S.Rozie,T.T.de,Weert,C.de,Monyé,P.J.Homburg,H.L.J.Tanghe[7](2009)在《多层CT血管成像评估有症状颈内动脉粥样硬化斑块体积和构成,与狭窄程度及心血管危险因子的关系》一文中研究指出本研究通过测量有症状的颈动脉粥样硬化斑块的体积和构成,研究斑块特征与动脉狭窄程度及心血管危险因子的相关性。本研究对象为100例具有脑血管症状的病人,均行CT血管成像。测量有症状病人的颈动脉斑块体积(plaque volume,PV)和斑块相对成分((本文来源于《国际医学放射学杂志》期刊2009年06期)

陈宇,张伟丽,惠汝太[8](2009)在《染色体端粒损耗与心血管病及血管危险因子的关系》一文中研究指出端粒是真核细胞染色体末端的特殊结构,由简单的串联重复DNA序列组成,称作细胞衰老的生物钟。端粒长度不断发生动态变化,随年龄增大而进行性缩短,触发血管内皮/平滑肌细胞的老化及功能障碍,导致血管壁修复能力下降,促进动脉粥样硬化斑块的病理演进和不稳定,最终引发冠心病、脑卒中。另外,端粒长度也与某些心血管病的危险因素如肥胖、高血压等密切相关。本文就端粒损耗与心血管病及其危险因素之间的关系进行综述。(本文来源于《中国分子心脏病学杂志》期刊2009年04期)

尚跃丰,王文欣,王佩显[9](2009)在《冠状动脉支架置入后血管再狭窄的危险因子(英文)》一文中研究指出冠状动脉粥样硬化性心脏病危险因素、血管造影下冠状动脉病变特征、支架置入操作技术参数是影响冠状动脉病变支架置入后再狭窄的主要危险因子。这些危险因子在不同的组合条件下可对支架置入后再狭窄产生不同的影响。目前研究结果较一致的可增加支架置入后再狭窄危险的因素为:冠状动脉病变长度、病变血管直径<3mm、开口病变、支架总长度以及置入支架的个数。同样研究结果较一致的是:药物洗脱支架(紫杉醇药物洗脱支架和雷帕霉素药物洗脱支架)与裸金属支架相比,明显降低了发生支架置入后再狭窄的危险;而这2种药物洗脱支架之间相比,雷帕霉素药物洗脱支架在降低支架置入后再狭窄风险方面似乎优于紫杉醇药物洗脱支架。而其他的一些危险因素,如年龄、性别、吸烟、高血压等目前的研究结果并不一致。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2009年13期)

伊红丽,梁晓霞[10](2008)在《通塞脉片干预治疗对颈动脉粥样斑块大鼠脂联素等血管危险因子的影响》一文中研究指出目的:观察通塞脉片干预治疗对颈动脉粥样斑块大鼠脂联素、血脂浓度及体重的影响。方法:60只大鼠随机分为正常组、模型组、预防组、治疗组,后3组给予高脂饲料喂养及肌肉注射维生素D_3针建立动物模型。预防组在实验起始当天即开始灌胃通塞脉片生药,正常组、模型组和治疗组给予等体积的生理盐水灌胃,治疗组第9周起也灌胃通塞脉片生药,连续至12周末。测定不同时间点血清脂联素、血脂浓度及大鼠体重的变化。结果:实验第8周末,治疗组尚未进入治疗中,模型组、治疗组各项指标均变化明显,与正常组比较,差异均有显着性或非常显着性意义(P<0.05,P<0.01);而预防组仅脂联素、TC(总胆固醇)、TG(甘油叁酯)3项变化明显,与正常组比较,差异有显着性或非常显着性意义(P<0.05,P<0.01);预防组所有指标与模型组比较,差异则已有显着性或非常显着性意义(P<0.05,P<0.01)。实验第12周末,预防组、治疗组各项指标均明显改善,与模型组比较,差异有显着性或非常显着性意义(P<0.05,P<0.01)。而预防组与治疗组比较,脂联素、LDL(低密度脂蛋白)含量改善更为明显(P<0.01)。结论:通塞脉片干预治疗能有效提高大鼠血浆脂联素水平,降低血脂,有利于稳定和逆转粥样斑块形成。(本文来源于《新中医》期刊2008年06期)

血管危险因子论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

研究背景:冠状动脉粥样硬化病变初期内膜增厚导致平滑肌细胞(smooth muscle cells, SMC)分泌缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF),诱导滋养血管向内膜及脂质斑块内延生,新近的证据提示心外膜脂肪(Epicardial adipose tissue,EAT)分泌的各种脂肪、炎症因子参与了血管新生和滋养血管向斑块内延生,在病变初期,新生血管可减轻内膜增厚导致的养分缺失,这一点是有益的,然而新生滋养血管在输送养分的同时,脂肪组织分泌的大量有害的炎症及脂肪因子也进入内膜及斑块内,加重内膜及斑块内炎症。证据显示冠状动脉旁脂肪组织的脂肪细胞分泌的炎症因子,导致大量巨噬细胞(Macrophages)、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞聚集,巨噬细胞通过滋养血管可以向内膜及斑块内迁移成为斑块内巨噬细胞的来源。巨噬细胞是分泌基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase MMP)的重要细胞,证据表明冠心病(coronary heart disease CHD)患者的心外膜脂肪分泌的MMPs比非冠心病患者大量增加.。增加的MMPs可溶解血管壁基质,导致管壁韧性下降,从而在斑块和管腔内压力下,病变血管容易发生正性重构(vascular postive remodeling), MMPs向斑块内渗透还可以溶解斑块纤维帽,导致斑块易于破裂。光学相干断层扫描(OpticalCoherence Tomography,OCT)和血管内超声(Intravascular Unltrasound,IVUS)研究提示心外膜脂肪体积增加的患者的粥样斑块趋向于有一个大的脂质核心。临床证据显示他汀类可能通过抗炎途径使得患者心外膜脂肪体积缩小,可能为未来抗动脉粥硬化的诊治提供新的靶点。新近的证据显示,心外膜脂肪不仅从炎症角度参与动脉粥样硬化的发生发展,它还是反映全身和心脏代谢异常的可靠指标,与患者血压水平、血压昼夜节律相关,并且心外膜脂肪呈现出一定的年龄和性别差异。目前国内外对这些问题缺乏深入的研究,基于以上证据我们借助影像学方法定量心外膜脂肪,并从临床和基础角度研究了心外膜脂肪与冠心病传统危险因素及冠状动脉粥样硬化斑块性质及血管重构的关系研究目的1.探讨心外膜脂肪与高血压患者血压水平及血压昼夜节律的关系;2.探讨年龄和性别差异对心外膜脂肪体积的影响;3.探讨心外膜脂肪及其分泌的炎症因子与动脉粥样硬化斑块易损性的关系。研究人群:第一部分:收集2010年4月至2013年10月于我院心内科同期行经皮冠脉血管造影及64排双源CT (dual-source 64-slice computed tomography, DSCT)冠状动脉造影的301例患者;第二部分:收集2012年12月至2013年9月我院心胸外科行搭桥(CABG)术和非冠心病瓣膜置换术(VHD)的患者共80例。研究方法1.采集患者的临床资料,空腹抽血查血生化及胰岛素水平,计算体质指数。2.采用Simens64排DSCT Volume软件测定心外膜脂肪体积(EATV)。采用Syngo MMWP(VE32B)工作站的Circulation软件进行分析斑块性质测定,并计算血管重构指数。3.行经皮冠状动脉造影明确冠心病诊断。4.行24小时动态血压监测,根据患者血压昼夜节律将患者分为杓型高血压、非杓型高血压、反杓型高血压组。5.在CABG术和VHD的患者术中采取心外膜脂肪和胸廓内脂肪,各分成两份,一份液氮冻存并行RT-qPCR及Western Blot定量目的蛋白和基因表达。另一份在福尔马林中保存行免疫组化检测。6.患者术前收集的血清样本行Elisa检测,测定循环炎症因子水平。7.所有数据采用SPSS 19.0软件进行统计学分析。P<0.05表示差异有统计学意义。研究结果1.高血压组EATV高于非高血压组[(103.85±41.32)比(92.35±41.59)cm3,P<0.05],在排除肥胖、糖尿病等高血压的危险因素后EATV仍是影响高血压发生的独立因素(P<0.05)。非杓形和反杓形高血压患者的EATV高于杓形高血压患者[(108.26±31.06)、(119.83±28.45)比(99.26±29.45)cm3,均P<0.05]。按照EATV四分位数分组后,四组患者24h平均收缩压、24h平均舒张压、白天平均收缩压、白天平均舒张压、夜间平均收缩压及夜间平均舒张压等参数随EATV增加逐步递增,组间差异有统计学意义(均P<0.01)。2.冠心病患者EATV明显增加(103.85±41.32 vs 92.35±41.59,p=0.019), logistic矫正传统心血管病危险因素后EATV仍是影响冠心病发生的危险因素(OR=1.006,P=0.045);3.随着年龄增加,EATV与冠心病发生率均呈现递增趋势,且组间比较有统计学意义(P<0.05);4.除了低龄组两性EATV和冠心病发生率存在明显差异(90.81±35.92vs70.41±30.07cm3,P<0.05),其他各年龄组内两性间EATV和冠心病发生率均未见明显统计学差异(P>0.05)。男性中冠心病和非冠心病EATV值有显着差异(111.41±32.33 vs98.30±31.23 cm3, P=0.026),女性中未观察到这一差异(101.17±47.46 vs88.35±44.36 cm3,P>0.05)。5.冠心病组内亚组分析表明正性重构组的EATV体积显着增加(127.63±42.00 cm3vs.95.49±25.36 cm3);斑块脂质体积与心外膜脂肪体积呈显着的正相关(p=0.002,r=0.34),而斑块纤维体积与心外膜脂肪体积呈负相关(p=0.0077, r=-0.30); logistic回归分析显示心外膜脂肪体积是影响正性重构的独立危险因素;。6.40例行CABG术的CHD患者与40例NCHD瓣膜置换术患者相比, EAT leptin、 EAT MMP9 mRNA和蛋白的表达以及免疫活性均显着增加(p<0.01),TATleptin、TAT MMP9 mRNA和蛋白的表达无显着差异(p>0.05),回归分析显示CABG患者EAT leptn、EAT MMP9水平、心外膜脂肪体积,与斑块脂质体积是正性重构的独立危险因素(P<0.05)。研究结论1.心外膜脂肪体积与患者血压水平呈正相关。心外膜脂肪体积与患者血压昼夜节律相关,非勺型高血压和反勺型高血压患者对应的血压昼夜节律紊乱可能与患者靶器官损害有关。2.EATV随着年龄增加呈现递增趋势,在>60岁的患者中EATV不存在性别差异,EATV对男性冠心病发生的影响较女性更显着。3. CABG患者心外膜脂肪中的MMP9、leptin水平较胸廓内脂肪显着升高。CABG患者与VHD患者相比,心外膜脂肪局部的MMP9、leptin基因、蛋白质表达及免疫活性均显着升高,而胸腔内脂肪表达的炎症因子无显着差异。说明局部EATV可能参与冠心病的发生。4.在冠心病患者中,心外膜脂肪体积与斑块脂质体积呈正相关,与斑块纤维体积呈负相关。5、影响冠心病患者血管正性重构的因素有高血压、斑块脂质体积、心外膜脂肪体积、血管局部脂肪MMP9、leptin浓度,logistic回归分析表明心外膜脂肪体积、leptin水平是血管正性重构的独立危险因素。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

血管危险因子论文参考文献

[1].王锐,于永强.危险因素对胃黏膜癌前病变中血管内皮生长因子表达的影响[J].胃肠病学和肝病学杂志.2015

[2].周亮亮.心外膜脂肪定量及其炎症因子与冠心病传统危险因素、斑块性质及血管重构的关系[D].南京大学.2014

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[4].曲红,周蔓蔓,张玉倩,赵小英,吴坚.MRI上血管周围间隙与血管性危险因子及脑梗死发病的相关性[J].中国医学影像学杂志.2012

[5].王政通,王莉.终末期肾脏病患者血管钙化危险因素及其调节因子[J].实用医院临床杂志.2011

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[7].S.Rozie,T.T.de,Weert,C.de,Monyé,P.J.Homburg,H.L.J.Tanghe.多层CT血管成像评估有症状颈内动脉粥样硬化斑块体积和构成,与狭窄程度及心血管危险因子的关系[J].国际医学放射学杂志.2009

[8].陈宇,张伟丽,惠汝太.染色体端粒损耗与心血管病及血管危险因子的关系[J].中国分子心脏病学杂志.2009

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[10].伊红丽,梁晓霞.通塞脉片干预治疗对颈动脉粥样斑块大鼠脂联素等血管危险因子的影响[J].新中医.2008

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血管危险因子论文-王锐,于永强
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