一、犬脑损伤后血液流变学的变化（论文文献综述）
张婷婷[1]（2021）在《电针“水沟”对局灶性脑缺血大鼠CGRP、AVP、Ang-Ⅱ影响的实验研究》文中研究表明目的:观察电针“水沟”穴对局灶性脑缺血大鼠脑血管组织降钙素基因相关肽（CGRP）、精氨酸加压素（AVP）、血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）的影响,探讨电针“水沟”穴治疗缺血性脑血管疾病的作用机制。方法:按照随机数字表法将符合纳入标准的30只健康、雄性Wistar大鼠,随机分为电针组、模型组、假手术组每组各10只,同时电针组、模型组与假手术组根据治疗时长分为3d、7d共2个时相,每组每个时相各5只大鼠。采用线栓法为电针组和模型组制备大脑中动脉闭塞脑缺血模型（MCAO）大鼠。假手术组及模型组大鼠不做其他干预处理仅束缚时间与电针组保持一致。电针3d组针刺大鼠唇裂正中、鼻尖下1 mm位置的“水沟”穴。选用0.35 mm×13 mm毫针自水沟穴向鼻中隔方向向上斜刺0.2～0.3 cm,接电针治疗仪,负极连接“水沟”穴,正极连接“水沟”穴下2 mm处。选用连续波,频率15 Hz,强度1 m A,电针治疗20 min,每天1次,连续治疗3d。电针7d组:操作同电针3d组,连续治疗7d。纳入及排除标准参照Zea Longa法,分别在术后即刻、3d及7d这三个时间段对各组大鼠神经功能症状进行评分,参照（modified Neurological Severity Score,NSS）,来评测大鼠神经功能缺损情况。各组大鼠在术后第3d及第7d分离取出大鼠梗塞半球侧与非梗塞半球侧大脑前动脉、大脑中动脉及大脑后动脉脑血管组织,运用Elisa法检测各组MCAO大鼠梗塞与非梗塞半球两侧脑血管组织内降钙素基因相关肽（CGRP）、精氨酸加压素（AVP）、血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）的含量。所有实验数据用SPSS21.0软件创建数据库,并进行统计学分析。结果:1.各组大鼠NSS评分结果显示:术后即刻:电针组大鼠的神经功能缺损与模型组相比差异无统计学差异,表明电针干预开始前,电针组和模型组大鼠的神经功能缺损状况相比无明显差异;造模后与假手术组比较,模型组大鼠NSS评分明显升高（P<0.01）,差异具有统计学意义;与模型组比较,电针组NSS评分明显降低（P<0.01）,差异具有统计学意义;电针组之间比较,电针3d后,MCAO大鼠NSS评分明显降低,电针7d组NSS评分显着降低（P<0.01）,差异具有统计学意义。2.各组大鼠梗塞半球侧与非梗塞半球两侧脑血管组织CGRP、AVP、Ang-Ⅱ含量结果显示:与假手术组相比,模型组大鼠梗塞半球侧脑血管组织AVP、Ang-Ⅱ含量均显着增加,CGRP含量增加（P<0.05）,差异具有统计学意义;与模型组相比,电针7d组梗塞半球侧脑血管组织内CGRP含量明显增加（P<0.01）,差异具有统计学意义;电针7d组梗塞半球侧与非梗塞半球侧脑血管组织内CGRP含量均有增加,梗塞半球侧增加尤为明显（P<0.05）;与模型组相比,电针7d组梗塞半球侧脑血管组织内AVP、Ang-Ⅱ含量明显降低（P<0.05）,差异具有统计学意义;梗塞半球脑血管组织内AVP和Ang-Ⅱ含量在电针干预3d、7d时均有降低,电针7d时AVP和Ang-Ⅱ含量降低明显（P<0.05）,差异具有统计学意义。结论:1.脑缺血发生后,大鼠运动功能明显受损,NSS评分明显升高,电针后能使NSS分值明显降低,大鼠运动功能明显改善;2.梗塞半球脑血管组织AVP、Ang-Ⅱ含量显着升高,CGRP含量明显降低,表明CGRP、AVP、Ang-Ⅱ可能参与了缺血性脑损伤的病理过程。3.电针组大鼠梗塞半球脑血管组织CGRP含量较模型组显着升高,AVP、Ang-Ⅱ含量较模型组显着下降,且随着干预时间延长,AVP、Ang-Ⅱ含量呈现逐渐下降的趋势。提示电针对缺血性脑血管组织内CGRP、AVP、Ang-Ⅱ的良性调节作用可能是电针治疗脑梗死的机制之一。
向昱臻[2]（2020）在《清脑益元汤对局灶性脑缺血损伤大鼠NPY、CGRP表达水平的影响》文中指出目的:研究清脑益元汤对大鼠局灶性脑缺血损伤后神经肽NPY、CGRP表达的影响,探讨清脑益元汤防治局灶性脑缺血损伤的部分作用机制。方法:将240只SD大鼠按照体重大小分层,再分成A、B两大组,每大组120只大鼠,每大组用随机数字表法再将大鼠分为4组:空白组组、假手术组、模型组、清脑益元汤组。除空白组外,各组大鼠参照Longa线栓法,制作大鼠大脑中动脉栓塞模型。其中,假手术组在大鼠颈内动脉插入线栓8-10mm,此深度不足以阻断大脑中动脉血流,其余步骤与手术组相同。参考Longa的5分制法对大鼠进行神经功能缺损评分,并按照MCAO术后1d、3d、7d、14d、28d五个处死时间点分为5个亚组,每个亚组6只大鼠。空白组正常饲养,灌胃等体积蒸馏水。假手术组、模型组大鼠术后灌胃等体积蒸馏水、清脑益元汤组术后灌胃等体积清脑益元汤,持续至各个取材时间点。应用HE染色法检测大鼠神经细胞形态学变化;免疫组织化学法检测各组大鼠缺血侧脑组织切片NPY免疫阳性细胞的表达水平;Western blot法检测各组大鼠缺血侧脑组织CGRP蛋白含量,并用SPSS24.0统计软件包进行数据处理。结果:（1）神经功能缺损评分:（1）假手术组大鼠在各个时间点均无神经功能缺损表现。（2）与假手术组相比较,模型组及清脑益元组大鼠神经功能缺损评分显着增高,差异均有统计学意义（P<0.01）。（3）在相同取材时间点,清脑益元组大鼠神经功能缺损症状与模型组大鼠相比较,均有不同程度的改善,差异有统计学意义（P<0.01）。（2）HE染色:（1）空白组、假手术组:脑组织无水肿,细胞排列整齐,形态结构基本正常。（2）模型组:大鼠神经元皱缩变形,呈三角形松散排列,大范围散在坏死的红色神经元,大部分神经元变性、坏死,细胞周围间隙增大,细胞胞体变形缩小,细胞核固缩浓染,炎性细胞浸润、坏死,细胞溶解消失或见少量固核残留。（3）清脑益元汤组:给予药物后,脑组织梗死区可见少量神经元坏死、核固缩浓染等病理特征,较模型组有显着改善,皮质区域的神经元细胞排列紧密,呈类球形,细胞排列趋于正常,偶见部分细胞变形。表明清脑益元汤能够促使神经元细胞修复,或具有使神经细胞再生,修复神经损伤的作用。（3）免疫组化法检测NPY:（1）在各个取材时间点,空白组及假手术大鼠脑组织中观察到少量NPY免疫阳性细胞表达,同时间点两组比较差异无统计学意义（P>0.05）。（2）在同一时间点,与假手术组比较,模型组和清脑益元汤组大鼠NPY阳性细胞数明显增多,差异具有统计学意义（P<0.01）。（3）在同一时间点,与模型组相比,清脑益元汤组NPY免疫阳性细胞数明显低于模型组,差异有统计学意义（P<0.01）。（4）Western blot法检测CGRP:（1）CGRP在空白组和假手术组的脑组织中均有少量表达,两者比较,差异无统计学意义（P>0.05）。（2）在同一时间点,与假手术组相比,模型组和清脑益元汤组CGRP蛋白表达均升高（P<0.01）,差异有统计学意义。（3）与模型组相比,清脑益元汤组大鼠脑组织内的CGRP蛋白相对表达量明显高于模型组,差异有统计学意义（P<0.01）。结论:清脑益元汤可改善大鼠脑缺血组织的损伤,其作用机制可能与其减少脑缺血损伤后NPY阳性细胞数、增加CGRP蛋白表达,进而调控脑血管的舒缩状态,改善缺血区域的脑血流有关。
杨开令[3]（2020）在《补阳还五汤通过Connexin43促进大鼠脑缺血再灌注后神经重塑的机制研究》文中认为目的:脑血管疾病是危害人类健康的主要疾病,其中以缺血性脑血管疾病最常见,具有高致残率、高死亡率、高发病率、高复发率等特点,对该病的防治及研究是当今医学界的热点之一。星形胶质细胞上广泛存在的缝隙连接蛋白43（Connexin43,Cx43）能传递细胞间的物质和信息,对脑损伤后的扩散以及修复都有促进作用。Cx43受到碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）的影响,bFGF是一种具有广泛生物活性的神经营养因子,主要由星形胶质细胞产生,能促进神经元的生长和突触可塑性,维持中枢神经系统功能。补阳还五汤是中医治疗脑缺血的代表方,具有补气活血、化瘀通络之功效。现代研究表明补阳还五汤可以在脑缺血后不同时间段对Cx43的表达进行调节,并且在脑缺血恢复期维持bFGF的高水平表达,促进脑损伤后神经功能的修复。神经功能的恢复与神经重塑密切相关,而突触是神经重塑最强的部位,许多神经系统的功能都依靠于突触可塑性的参与,突触素（synaptophysin,SYN）和生长相关蛋白-43（growth associated protein-43,GAP-43）是与突触可塑性密切相关的蛋白,它们的表达量与突触结构可塑性密切相关。深入了解突触可塑性调控机制有利于了解突触重建的全过程,对揭示学习、记忆的分子机制以及神经可塑性相关疾病的预防和治疗具有重要意义。因此,本实验运用透射电镜观察缺血后脑海马的突触超微结构,采用免疫荧光联合免疫蛋白印迹分析与突触重塑机制密切相关的蛋白表达情况,探讨补阳还五汤通过Cx43在脑缺血损伤后的恢复期促进神经重塑的机制。方法:选取雄性SD成年大鼠（250-300g）,采用改良线栓法,创建大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型,术后进行神经功能评分,选取评分合格的大鼠进行下面实验。1.Cx43在脑缺血再灌注损伤后修复中的作用大鼠分别在术后3、7、14 d取材,使用蛋白免疫印迹（Western Blot,WB）检测不同时间点Cx43和p-Cx43的表达情况。大鼠随机分为MCAO组、Cx43抑制剂（Gap26）组、Cx43激动剂（GAP-134）组;Gap26于术后第3d腹腔注射,1次/d（25μg/kg）,GAP-134于术后第3d灌胃,2次/d（3mg/kg）,假手术和模型组用生理盐水处理;术后7 d取材,分别观察脑缺血损伤后,海马区突触结构的形态,数目,使用WB分别检测缺血侧脑海马区SYN、GAP-43的表达。运用免疫荧光（Immunofluorescence,IF）对各组海马CA1、CA3、DG区SYN、GAP-43的表达进行定位检测。2.Cx43在补阳还五汤促进脑缺血再灌注损伤后修复中的作用大鼠随机分为MCAO组、BYHWD组、BYHWD联合Gap26组,补阳还五汤于术后清醒灌胃2次/d（16g/kg）,Gap26于术后第3d腹腔注射,1次/d（25μg/kg）,假手术和模型组用生理盐水处理;术后7 d取材,WB检测缺血侧海马SYN、GAP-43的表达。IF对各组海马CA1、CA3、DG区SYN、GAP-43的表达进行检测。3.Cx43在bFGF促进脑缺血再灌注损伤后修复中的作用大鼠随机分为MCAO组、bFGF组、bFGF中和抗体组、bFGF联合Gap26组、BYHWD组、BYHWD联合bFGF中和抗体组,bFGF于术后第3d腹腔注射,1次/d（100μg/kg）,bFGF中和抗体于术后第3d灌胃,1次/d（0.1mg/kg）,Gap26于术后第3d腹腔注射,1次/d（25μg/kg）,补阳还五汤于术后清醒灌胃2次/d（16g/kg）,假手术和模型组用生理盐水处理;术后7d取材,WB检测缺血侧海马Cx43、FGFR1的表达。IF对海马FGFR1和GFAP进行双染。IF对各组海马CA1、CA3、DG区SYN、GAP-43的表达进行检测。结果:1.免疫蛋白印迹检测术后不同时间点Cx43和p-Cx43蛋白表达情况,结果显示大鼠脑缺血再灌注后第3d、7d、14 d,Cx43和p-Cx43表达均增加（P<0.05）。此外,第7d蛋白表达水平明显高于3d和14d（P<0.05）,是表达高峰期。电镜下观察到假手术组的突触结构完整,突触轮廓清晰,有较多的突触数量以及均匀分布的突触小泡;模型组和Gap26组突触结构溶解,突触轮廓模糊,突触以及突触小泡数量明显减少;GAP-134组突触结构较完整,突触轮廓较清晰,突触数量明显增多;WB和IF显示:与假手术比较,模型组SYN、GAP-43的表达显着升高（P<0.05）;与模型组比较,Gap26组显着降低SYN、GAP-43的表达（P<0.05）;GAP-134组显着升高SYN、GAP-43的表达（P<0.05）。2.电镜下观察到补阳还五汤明显改善了损伤的突触,相比于突触结构溶解,突触数量减少的模型组,补阳还五汤组的突触结构较完整,突触轮廓较清晰,突触数量增多,接近正常;补阳还五汤联合Gap26组突触损伤较补阳还五汤组加重。WB和IF显示:与假手术比较,模型组的SYN、GAP-43表达情况显着升高（P<0.05）;补阳还五汤组SYN、GAP-43的表达与模型组比较显着增强（P<0.05）;与补阳还五汤联合Gap26组比较,补阳还五汤增强SYN、GAP-43的作用被显着抑制（P<0.05）。3.与假手术比较,模型组Cx43的表达显着升高（P<0.05）;与模型组比较,bFGF组可显着增强Cx43的表达（P<0.05）;与补阳还五汤组比较,补阳还五汤联合bFGF中和组显着降低Cx43的表达（P<0.05）。与模型组比较,bFGF组可显着增强SYN、GAP-43 的表达（P<0.05）;与 bFGF 组比较,bFGF+Gap26 组显着降低 SYN、GAP-43的表达（P<0.05）。结论:1.在脑缺血再灌注恢复期,Cx43能促进缺血侧海马突触可塑性,其机制可能与调节SYN和GAP-43的表达有关;2.在脑缺血再灌注恢复期,补阳还五汤能促进缺血侧海马区的突触可塑性,其机制可能与增加Cx43的表达促进对SYN和GAP-43的干预有关;3.在脑缺血再灌注恢复期,补阳还五汤能通过bFGF增强Cx43的表达,bFGF促进缺血侧海马突触可塑性的机制可能与通过Cx43干预SYN和GAP-43的表达有关。
韩毅,刘涌,张广宇,杜立建[4]（2015）在《脑外伤后血流变化的相关因素》文中研究表明颅脑外伤时所受的外力可直接造成颅骨骨折及脑挫裂伤,重者死亡、长期昏迷;有的脑外伤患者在急性创伤恢复后仍有许多自觉症状存在,如记忆力下降、头痛、头晕等,称为脑外伤后综合征（posttraumatic syndrome）,对日常生活、学习造成了一定影响,这些临床变化多源自于急性创伤后出现的继发性脑水肿、继发性脑缺血及脑再灌注损伤,继发性损伤的轻重和病情的轻重成正相关,也和临床症状轻重成正相关。在
崔向宁[5]（2005）在《活血利水法治疗创伤性脑水肿的理论与实验研究》文中进行了进一步梳理1 目 的 本研究根据祖国医学血水相关理论,结合现代医学知识和实验方法,对创伤性脑水肿主要病理生理改变进行研究,探讨创伤性脑水肿发病机理和证治规律及治疗的新途径。利用创伤性脑水肿动物模型,以颅脑损伤后脑微循环改变为切入点,从微血管结构和功能的改变,探讨颅脑损伤后脑微循环紊乱的特点及其对脑血流灌注、血脑屏障通透性及脑水肿等的影响,进一步探讨活血利水法对颅脑损伤后脑微循环的改善及脑水肿的防治作用,为活血利水法治疗创伤性脑水肿提供理论依据及实验基础。通过脑损伤后脑微血管基底膜基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinase-2,MMP-2）和基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）及星形胶质细胞足突水通道蛋白 4（aquaporin,AQP4）的动态变化探讨脑微血管损伤的机制及活血利水中药脑疏宁对微血管损伤的保护机制。 2 方 法 2.1 按 Feeney 自由落体撞击法建立大鼠创伤性脑损伤（traumatic brain injury,TBI）模型,设假手术组、创伤组、脑疏宁组、甘露醇组。术前 3d 开始连续给予脑疏宁水煎液灌胃,第 4d 给药后 1h 造模;甘露醇组给予 20%甘露醇 1g/kg 股静脉注射。术后 7d 连续动态观察体重及神经功能评分的变化。 2.2 用干/湿重法和 Evans 蓝测定法观察大鼠 TBI 后 6h、24h、3d 及 5d 脑组织含水量和血脑屏障通透性的变化。 2.3 采用血管组化染色及图像分析方法,对大鼠TBI后不同时相的脑微血管分布密度进行动态观察和定量分析,并结合HE染色、透射电镜及MSB染色等技术对脑损伤后脑微血管形态学改变及凝血功能等进行研究。 2.4 采用免疫组化方法观察大鼠 TBI 后不同时相脑组织 MMP-2、MMP-9 及 AQP4的表达。 2.5 运用磁共振成像（magnetic resonance imaging,MRI）技术连续动态观察脑挫伤区信号与体积变化。 3 结 果 3.1 创伤性脑损伤后大鼠出现明显行走功能障碍伴体重减轻。伤后 7d 创伤组大鼠完成木条行走作业的时间为 16.46±3.27s,体重较术前减轻 17.75±5.09g;脑疏宁组行走时间（10.24±1.38s）缩短,与创伤组比较有显着性差异（P<0.01）。体重变化（11.75±4.27g）较小,与创伤组比较有显着性差异（P<0.05）;甘露醇组伤后 7d 大鼠完成木条行走作业的时间及体重变化与创伤组比较无显着性差异（P>0.05）。 - 2 - 活血利水法治疗创伤性脑水肿的理论与实验研究3.2 创伤性脑损伤后 6h 伤侧脑组织含水量（78.76±0.49%）及 EB 含量（10.41±1.50μg/g）较假手术组（77.20±0.45%,3.27±1.05μg/g）增高,24h 达高峰,分别为79.63±0.45%和 11.76±2.22μg/g,伤后 5d 未恢复正常。脑疏宁组伤后 6h、24h、3d、5d 脑组织含水量分别为 78.14±0.37%、78.93±0.47%、78.23±0.63%、77.70±0.33%,与创伤组同一时间点相比,脑组织含水量降低,有显着性差异（P<0.05）;甘露醇组脑组织含水量分别为 78.01±0.82%、78.80±0.57%、78.26±0.82%、77.81±0.48%,6h、24h、3d 时间点较创伤组降低,有显着性差异（P<0.05）,伤后 5d 两组比较无显着性差异（P>0.05）。脑疏宁组与甘露醇组同一时间点脑组织含水量比较无显着性差异（P>0.05）。脑疏宁组脑组织 EB 含量分别为 8.50±1.33μg/g、7.97±1.08μg/g、6.57±1.93μg/g、5.31±1.19μg/g,与创伤组同一时间点相比,EB 含量明显降低,有显着性差异（P<0.01）;甘露醇组伤后 24h、3d、5d 脑组织 EB 含量与创伤组比较无显着性差异（P>0.05）。3.3 应用 DAB 组织化学染色,大鼠脑微血管呈棕黄至棕黑色。颅脑损伤后 24h,脑微血管面积密度（0.021±0.0032%）下降至假手术组（0.051±0.0022%）的 41%,血管染色浅淡,部分血管有扭曲、断裂现象,血管粗细不均匀;脑疏宁组伤后 24h 开始微血管面积密度（0.027±0.0056%）明显增加,与创伤组比较有显着性差异（P<0.05）。伤后 24h 大鼠血浆纤维蛋白原（Fib）及 D-二聚体（D-dimer）含量（3.05±0.71g/L,1.04±0.32μg/ml）较假手术组增高（2.34±0.23g/L,0.31±0.084μg/ml）,提示机体处于高凝状态并继发纤溶亢进;脑疏宁组 Fib 及 D-dimer 均显着降低（1.98±0.39 g/L,0.52±0.30μg/ml）,与创伤组比较有显着性差异（P<0.05）。3.4 正常大鼠大脑半球 MMP-2 有少量表达,主要见于脑微血管周围;创伤组大鼠伤后 6h 伤灶周围 MMP-2 表达开始增高,至伤后 24h,其表达继续增加,5d 时达到高峰;脑疏宁组与创伤组比较,伤后 24h 开始 MMP-2 表达降低,有显着性差异（P<0.01）。正常大鼠脑组织未发现 MMP-9 免疫阳性;创伤组大鼠于术后 6h 伤灶周围可见棕黄色MMP-9 阳性染色细胞,24h 达到高峰,5d 时仍维持较高水平;脑疏宁治疗组与创伤组同一时间点相比,MMP-9 表达下降,有显着性差异（P<0.01）。3.5 AQP4 在各组大鼠脑组织中均有表达,阳性表达主要见于脑室和导水管系统的室管膜、软脑膜及血管周围的星形胶质细胞足突膜上,假手术组呈低表达;TBI 后 6h 伤灶周围水肿区星形胶质细胞足突 AQP4 表达开始增高,24h 表达继续增加,3d 后逐渐降低;脑疏宁组大鼠各时间点伤灶周围 AQP4 的表达与创伤组相比明显减低,具有显着性差异（P<0.05）。3.6 T2WI 检测显示创伤组大鼠 1d、3d、5d 时间点,右脑额顶叶出现高信号区。伤后5d
钱东翔,黄东健,郭宝平,王智坚,蔡哲鹏,郭炜,全天一[6]（2004）在《甘油果糖对脑损伤后血液流变学的影响》文中提出目的:探讨甘油果糖对颅脑损伤后患者血液流变学的影响,揭示其降低颅内高压的作用机制。方法:采用前瞻性临床对照研究,将颅脑损伤患者随机分组为:实验组（30例）和对照组（30例）,分别给予甘油果糖和甘露醇治疗,对两组患者治疗前后的血液流变学指标作比较。结果:实验组血沉由治疗前（47±9）mm/h降至治疗后第7天（22±4）mm/h,对照组由治疗前（47±8）mm/h到治疗后第7天（24±6）mm/h,治疗前后相比差异均有非常显着性意义（P<0.01）,但实验组疗效更显着（P<0.05）。其他的血液流变学指标（血细胞比容、全血比黏度、全血还原比黏度、血浆比黏度、血细胞聚集指数）实验组均较对照组好,差异有显着性意义（P<0.05或0.01）。结论:甘油果糖能有效改善脑损伤后的血液流变学状态,对改善微循环、减轻继发性脑水肿和降低颅内压有重要的临床意义。
姚兴发,叶金玉,王连元,贾巧,廖茂斌,彭立辉,石磊,杨斌[7]（2000）在《犬脑损伤后血液流变学的变化》文中提出目的 :了解血液流变学的变化与脑损伤和脑缺血的关系。方法 :用犬 8条 ,先行颞骨切除术 ,5 0d后再行额叶灶性切除术。术后不予任何干预 ,分别检测术前和术后 2 ,2 4,72和 12 0h的血粘度、红细胞压积 （HCT）、血沉 （ESR）及纤维蛋白原 （FG）。结果 :前后两次手术后血液流变学变化是相同的 ,即 :全血粘度和HCT于 2h显着增高 ,2 4h以后前者正常 ,后者低于术前 ;ESR和FG术后上升 ,前者于 2 4h具显着性 ,此后居高不下 ,后者直到 12 0h才有统计学意义 ;只有血浆粘度一直无明显变化 ;第二次术后有 6条犬 （6 / 8）出现对侧肢体轻瘫等脑缺血表现 ,12h内好转 ,2 4～ 12 0h内正常。结论 :血液流变学的变化并非脑损伤所特有 ;脑损伤和其他创伤一样确能引起血液流变学的显着差异 ,而增高的血粘度参与了继发性脑缺血 ;正常机体有足够的能力使血粘度在 2 4h内恢复正常且稳定之
钱东翔,黄东健,何炳威,郭宝平,王智坚,蔡哲鹏,郭炜[8]（2000）在《甘油果糖注射液对脑损伤后血液流变学的影响》文中研究指明目的 :观察甘油果糖注射液对脑损伤后血液流变学的影响。方法 :采用前瞻性对照研究 ,将脑损伤病人随机分组为甘油果糖组 30例 （男性 2 0例 ,女性 10例 ,年龄 33a±s 10a）和甘露醇组 30例（男性 18例 ,女性 12例 ,年龄 32a± 10a） ,分别给予甘油果糖注射液 ,每日 50 0～ 10 0 0mL ,iv ,drip×7d和甘露醇注射液每日 2 g·kg- 1,iv ,drip× 7d治疗 ,对治疗前后的血液流变学指标作比较。结果 :甘油果糖组在治疗后的血液流变学指标 （血沉、血细胞比容、全血粘度、全血还原粘度、血浆粘度、血细胞聚集指数 ）与甘露醇组比较差异有显着或非常显着意义 （P <0 .0 5,P <0 .0 1）。结论 :甘油果糖注射液有效地改善脑损伤后的血液流变学状态 ,对改善微循环、减轻继发性脑水肿和降低颅内压有重要的临床意义。
黄东健,钱东翔,王智坚,郭宝平,何炳威,蔡哲鹏,郭炜[9]（1999）在《氦氖激光血管内照射治疗脑损伤对血液流变学的影响》文中研究表明目的 探讨氦氖激光血管内照射治疗（ＩＬＩＢ） 脑损伤对血液流变学的影响及其作用机理。方法 采用前瞻性临床对照研究，将颅脑外伤患者随机分为：ＩＬＩＢ组（３０ 例） 和对照组（３０ 例），观察治疗前后的血液流变学变化。结果 与对照组相比，发现ＩＬＩＢ 能明显降低血沉、红细胞压积、全血比粘度、全血比还原粘度、血浆比粘度、红细胞聚集指数（Ｐ＜ ０ ．０５ ～０ ．０１）。结论 氦氖激光血管内照射能有效地改善脑损伤后的血液流变学状态，这对改善微循环，减轻继发性脑水肿和神经功能损伤有重要临床意义。
卢佩林,章翔,费舟,贺晓生,张健保,王多宁[10]（1998）在《二次脑创伤大鼠脑组织MDA与血液流变学改变》文中认为目的：探讨外伤后不同时期脑组织中脂质过氧化降解产物丙二醛（MDA）和体循环血液流变学改变的关系，同时对两种损伤作初步比较．方法：120只Wistar大鼠随机分为正常、对照、单纯脑损伤及合并二次脑创伤组，在大鼠脑弥漫性轴索损伤与合并二次脑创伤两种模型上，于伤后30min，3，12，24及72h分别检测自由基和血液流变学指标．结果：两种脑创伤脑组织中MDA含量与全血粘度、红细胞比积、红细胞聚集指数呈正相关，自由基与血液粘滞性指标在伤后3h开始增高，24h达高峰，72h开始下降．二次脑创伤组MDA和血液粘滞性指标均明显高于相应时间点单纯脑损伤组．组织病理学发现二次脑创伤较单纯脑损伤重．结论：①脑损伤后自由基改变和反映血液粘滞性各因素变化密切相关．②脑损伤后自由基和血液流变学特性改变可能是二次脑创伤脑损害的重要原因之一．
二、犬脑损伤后血液流变学的变化（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、犬脑损伤后血液流变学的变化（论文提纲范文）
（1）电针“水沟”对局灶性脑缺血大鼠CGRP、AVP、Ang-Ⅱ影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 实验一 电针“水沟”对脑缺血大鼠神经功能缺损的影响 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.统计学分析 |
| 4.结果 |
| 5.小结 |
| 实验二 电针“水沟”对脑缺血大鼠脑血管组织CGRP、AVP、Ang-Ⅱ影响 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.统计学分析 |
| 4.结果 |
| 5.小结 |
| 技术路线图 |
| 讨论 |
| 1.中医学对本病的认识 |
| 2.西医学对本病的认识 |
| 3.穴位选穴依据 |
| 4.电针参数 |
| 5.对动物模型的评价 |
| 6.MCAO大鼠神经行为评价 |
| 7.CGRP、AVP、Ang-Ⅱ与脑缺血 |
| 8.不足与展望 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 针刺治疗缺血性脑卒中机制的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）清脑益元汤对局灶性脑缺血损伤大鼠NPY、CGRP表达水平的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物及饲养条件 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 实验动物饲养条件 |
| 1.2 实验动物药物及给药方法 |
| 1.3 实验主要试剂、仪器及器材 |
| 1.3.1 主要试剂 |
| 1.3.2 主要液体及配制方法 |
| 1.3.3 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验动物分组及处理 |
| 2.2 实验模型建立 |
| 2.2.1 麻醉固定 |
| 2.2.2 分离血管 |
| 2.2.3 线栓的制备 |
| 2.2.4 插线与结扎 |
| 2.2.5 缝合与消毒 |
| 2.3 实验模型成功评定标准 |
| 2.4 实验动物取材 |
| 2.5 指标检测 |
| 2.5.1 制备脑组织石蜡切片 |
| 2.5.2 HE染色法检测神经细胞形态学变化 |
| 2.5.3 免疫组化法检测脑组织NPY蛋白含量 |
| 2.5.4 Western blot检测脑组织的CGRP蛋白含量 |
| 2.5.5 统计处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 实验动物脑缺血损伤后的表现 |
| 3.2 神经功能缺损评分结果 |
| 3.3 HE染色评估脑组织形态学改变 |
| 3.4 免疫组化法测脑组织NPY蛋白阳性细胞表达 |
| 3.5 Western blot法测脑组织的CGRP蛋白含量 |
| 4 讨论 |
| 4.1 中医学对中风的认识 |
| 4.1.1 中风病名之源流 |
| 4.1.2 中风病因病机之探究 |
| 4.2 现代医学对缺血性脑卒中的阐释概要 |
| 4.2.1 缺血性脑卒中的发病机制 |
| 4.2.2 缺血性脑卒中的治疗进展 |
| 4.3 清脑益元汤防治缺血性脑卒中的机理及策略 |
| 4.3.1 探究痰瘀交阻,热毒内生,肾虚髓亏病机理论 |
| 4.3.2 谨守病机,清补兼施 |
| 4.3.3 清脑益元汤组方析义 |
| 4.4 局灶性脑缺血大鼠脑组织中NPY、CGRP肽类的表达 |
| 4.4.1 NPY与局灶性脑缺血的关系 |
| 4.4.2 CGRP与局灶性脑缺血的关联 |
| 4.4.3 NPY与 CGRP间的相互联系 |
| 4.5 清脑益元汤对NPY、CGRP肽类的影响 |
| 4.5.1 清脑益元汤对NPY表达的影响 |
| 4.5.2 清脑益元汤对CGRP蛋白表达的影响 |
| 4.5.3 清脑益元汤对NPY和 CGRP的综合调节效应 |
| 4.6 实验方法分析 |
| 4.6.1 动物的选择 |
| 4.6.2 造模方案的选择 |
| 5 存在的问题和展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 主要缩略词表 |
| 综述 基于内质网应激-自噬途径探究脑缺血再灌注损伤及中医药防治进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（3）补阳还五汤通过Connexin43促进大鼠脑缺血再灌注后神经重塑的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 研究背景 |
| 第一节 缺血性脑血管疾病的研究进展 |
| 一、中医学对缺血性脑血管疾病的研究概括 |
| 二、现代医学对缺血性脑血管疾病的研究概括 |
| 第二节 补阳还五汤治疗缺血性脑血管疾病的研究进展 |
| 一、补阳还五汤治疗缺血性脑血管疾病的临床研究 |
| 二、补阳还五汤治疗缺血性脑血管疾病的作用机制研究 |
| 第三节 星形胶质细胞Connexin43的研究进展 |
| 一、星形胶质细胞Connexin43与缺血性脑血管疾病的研究概括 |
| 二、Connexin43与补阳还五汤的研究概括 |
| 三、Connexin43与bFGF的研究概括 |
| 四、Gap26与GAP-134 |
| 第二章 实验研究 |
| 第一节 Connexin43在脑缺血再灌注损伤后修复中的作用 |
| 一、材料与仪器 |
| 二、实验方法 |
| 三、统计方法 |
| 四、实验结果 |
| 五、讨论 |
| 第二节 Connexin43在补阳还五汤促进脑缺血再灌注损伤后修复中的作用 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、统计方法 |
| 四、实验结果 |
| 五、讨论 |
| 第三节 Connexin43在bFGF促进脑缺血再灌注损伤后修复中的作用 |
| 一、实验动物与材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、统计方法 |
| 四、实验结果 |
| 五、讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（4）脑外伤后血流变化的相关因素（论文提纲范文）
| 1脑外伤后自主神经变化 |
| 2颅脑损伤后心血管变化 |
| 3脑血液流变学变化 |
| 4脑血流变化 |
| 5小结 |
（5）活血利水法治疗创伤性脑水肿的理论与实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 脑水肿的中医药研究进展 |
| 综述二 创伤性颅脑损伤后脑微循环的变化 |
| 综述三 脑水肿的现代基础医学研究进展 |
| 第二部分 理论研究 |
| 第三部分 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一 创伤性脑损伤大鼠神经功能缺损及脑疏宁的影响 |
| 实验二 创伤性脑损伤大鼠脑组织含水量和BBB 通透性变化及脑疏宁的影响 |
| 实验三 创伤性脑损伤大鼠脑微循环变化及脑疏宁的影响 |
| 实验四 创伤性脑损伤大鼠MMP-2 和MMP-9 表达变化及脑疏宁的影响 |
| 实验五 创伤性脑损伤大鼠AQP4 表达变化及脑疏宁的影响 |
| 实验六 活体核磁共振评价脑疏宁对创伤性脑损伤的治疗作用 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附图 |
（8）甘油果糖注射液对脑损伤后血液流变学的影响（论文提纲范文）
| 临床资料 |
| 结果 |
| 讨论 |
（9）氦氖激光血管内照射治疗脑损伤对血液流变学的影响（论文提纲范文）
| 资料和方法 |
| 结果和讨论 |
四、犬脑损伤后血液流变学的变化（论文参考文献）
- [1]电针“水沟”对局灶性脑缺血大鼠CGRP、AVP、Ang-Ⅱ影响的实验研究[D]. 张婷婷. 天津中医药大学, 2021(01)
- [2]清脑益元汤对局灶性脑缺血损伤大鼠NPY、CGRP表达水平的影响[D]. 向昱臻. 广西中医药大学, 2020(02)
- [3]补阳还五汤通过Connexin43促进大鼠脑缺血再灌注后神经重塑的机制研究[D]. 杨开令. 广州中医药大学, 2020(06)
- [4]脑外伤后血流变化的相关因素[J]. 韩毅,刘涌,张广宇,杜立建. 现代中西医结合杂志, 2015(34)
- [5]活血利水法治疗创伤性脑水肿的理论与实验研究[D]. 崔向宁. 北京中医药大学, 2005(05)
- [6]甘油果糖对脑损伤后血液流变学的影响[J]. 钱东翔,黄东健,郭宝平,王智坚,蔡哲鹏,郭炜,全天一. 中国临床康复, 2004(22)
- [7]犬脑损伤后血液流变学的变化[J]. 姚兴发,叶金玉,王连元,贾巧,廖茂斌,彭立辉,石磊,杨斌. 中国现代医学杂志, 2000(12)
- [8]甘油果糖注射液对脑损伤后血液流变学的影响[J]. 钱东翔,黄东健,何炳威,郭宝平,王智坚,蔡哲鹏,郭炜. 中国新药与临床杂志, 2000(05)
- [9]氦氖激光血管内照射治疗脑损伤对血液流变学的影响[J]. 黄东健,钱东翔,王智坚,郭宝平,何炳威,蔡哲鹏,郭炜. 中华理疗杂志, 1999(05)
- [10]二次脑创伤大鼠脑组织MDA与血液流变学改变[J]. 卢佩林,章翔,费舟,贺晓生,张健保,王多宁. 第四军医大学学报, 1998(06)