导读:本文包含了冠状微血管痉挛性心绞痛论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:冠状微血管痉挛性心绞痛,内皮功能,不对称二甲精氨酸
冠状微血管痉挛性心绞痛论文文献综述
黄新金,李菊香,颜素娟,苏海,罗伟[1]（2007）在《冠状微血管痉挛性心绞痛患者血内源性一氧化氮合酶抑制物的变化》一文中研究指出目的:探讨冠状微血管痉挛性心绞痛(X综合征)发病机制。方法:收集我院2002年6月～2005年6月住院患者中诊断为X综合征患者20例,排除高血压病、糖尿病、肥厚型心肌病等疾病。以年龄、性别相匹配的20例健康人作为正常对照组。检测所有受试者静脉血内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物—不对称二甲精氨酸(ADMA)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)和超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)、血脂、血糖和纤维蛋白原等指标。结果:①与正常对照组相比,X综合征组ADMA、内皮素水平明显升高,一氧化氮水平明显降低,有显着性差异(P均<0.05),ADMA与内皮素/一氧化氮呈明显的正相关,r=0.709。②X综合征组丙二醛明显高于正常对照组,超氧化物歧化酶则明显低于正常对照组(P均<0.05)。③两组胆固醇、甘油叁脂及低密度脂蛋白、血糖和纤维蛋白原水平无明显差异。结论:X综合征患者存在明显的冠状动脉血管内皮功能不良,且这种内皮功能异常与内源性一氧化氮合酶抑制剂ADMA有关。同时氧化应激在X综合征的发病中也起着重要的作用。(本文来源于《中国循环杂志》期刊2007年02期）
黄新金,李菊香,苏海,罗伟,程晓曙[2]（2006）在《冠状微血管痉挛性心绞痛患者血ADMA的变化》一文中研究指出目的通过测定冠状微血管痉挛性心绞痛(coronary microvascular spasm angina,CMSA)患者血中的内源性NO合酶抑制物-不对称二甲精氨酸(ADMA)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)等指标,并与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)组、正常对照组的进行比较,试图探明CMSA发生机理,为临床处理提供实验依据。方法收集我院2002年6月至2005年2月住院病人中诊断为CMSA患者20例,诊断标准为具有典型胸痛,运动试验阳性,冠状动脉造影正常,X线胸片和超声心动图正常,并排除高血压病、糖尿病、肥厚型心肌病等疾病。根据冠状动脉造影结果有冠脉单支或多支狭窄(本文来源于《中华医学会心血管病学分会第八次全国心血管病学术会议汇编》期刊2006-06-01）
于杰,孟宪亮,胡勇,胡德胜,郭伟星[3]（2006）在《冠状微血管痉挛性心绞痛的中医研究近况》一文中研究指出冠心病作为现代社会中最重要的疾病之一,有效地防治该病已经成为世界各国重要的课题。自1977年瑞士的医生Gruentzig完成人类第一例经皮穿刺冠状动脉成形术(PTCA)以来,冠心病的介入性诊疗进入了一个迅速发展的阶段[1]。但是,冠心病不仅由于冠脉粥样硬(本文来源于《光明中医》期刊2006年04期）
黄新金,李菊香,苏海,罗伟,程晓曙[4]（2006）在《冠状微血管痉挛性心绞痛患者血ADMA的变化》一文中研究指出目的通过测定冠状微血管痉挛性心绞痛(CoronaryMicrovascular Spasm Angina CMSA)患者血中的内源性NO合酶抑制物-不对称二甲精氨酸(ADMA)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等指标,并与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)组、正常对照组的进行比较,试图探明CMSA发生机理,为临床处理提供实验依据。方法收集我院2002年6月-2005年2月住院病人中诊断为CMSA患者20例,诊断标准为具有典型胸痛,运动试验阳性,冠状动脉造影正常,X线胸片和超声心动图正常,并排除高血压病、糖尿病、肥厚型心肌病等疾病。根据冠状动脉造影结果有冠脉单支或多支狭窄70%以上20例,作为冠心病组。并以年龄、性别相匹配的20例健康人作为对照。所有应试者取静脉血测定ADMA、NO、ET-1、SOD、MDA、血脂、血糖和纤维蛋白原等指标,并进行比较。结果(1)与正常对照组相比,CMSA组ADMA、ET-1水平明显升高,NO水平明显降低,分别为5.60±1.79 VS 1.01±0.05、70.96±16.05 VS 50.58±7.52;52.8±7.59 VS 75.6±18.3,P均<0.05,ADMA与ET-1/NO呈明显的正相关,r=0.709。而与冠心病组比较,无明显差异。(2)与正常对照组相比,CMSA组MDA明显升高,而SOD下降,分别为(70.3±17.8VS 104.2±18.8,6.25±0.79 VS 4.09±0.58,P<0.05);与冠心病组比较,无明显差异。(3)冠心病组血脂(TC、TG、LDL、HDL-C、Lpa)水平多数有异常,明显高于或低于CMSA组和正常对照组,而血糖和纤维蛋白原水平,叁组无差异。结论(1)CMSA患者存在明显的冠脉血管内皮功能不良,且这种内皮功能异常与内源性NO合酶抑制剂ADMA有关。(2)CMSA患者血中MDA升高,而SOD下降;提示氧化应激在CMSA的发病中也起着重要的作用。(本文来源于《第8届中国南方国际心血管病学术会议论文集》期刊2006-03-30）
邓志华,李菊香,罗伟,袁勇,董剑廷[5]（2006）在《冠状微血管痉挛性心绞痛患者血浆氧自由基的变化》一文中研究指出目的通过对冠状微血管痉挛性心绞痛患者血浆中丙二醛(MDA)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,探讨氧自由基在冠状微血管痉挛性心绞痛发病中的意义。方法采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥的方法检测冠状微血管痉挛性心绞痛组(20例)及对照组(26例)血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,采用放射免疫法和硝酸还原酶法检测两组人群血浆中内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平,通过上述指标的变化来探讨氧自由基在冠状微血管痉挛性心绞痛发病中的意义。结果冠状微血管痉挛性心绞痛组血浆ET和MDA显着高于对照组(P<0.01),而NO和SOD显着低于对照组(P<0.01)。结论(1)氧自由基参与了微血管痉挛性心绞痛的发病。(2)冠脉微血管功能障碍是氧自由基通过损伤血管内皮细胞而发挥作用的。(本文来源于《第8届中国南方国际心血管病学术会议论文集》期刊2006-03-30）
李菊香,杨桂玲,邓志华,黄新金,吴延庆[6]（2005）在《冠状微血管痉挛性心绞痛患者血浆氧自由基的变化》一文中研究指出冠状微血管痉挛性心绞痛(CMSA)又称“X综合征”,是指患者有典型心绞痛症状(多为劳累性),心电图运动试验阳性,而冠状动脉造影正常且无冠状动脉痉挛依据的一组临床综合征。其发病机制目前尚不十分清楚,1991年Cannon[1]根据本征病理生理特点,提出发病(本文来源于《临床荟萃》期刊2005年21期）
邓志华,李菊香,罗伟,袁勇,董剑廷[7]（2005）在《冠状微血管痉挛性心绞痛患者血浆氧自由基的变化》一文中研究指出目的探讨氧自由基在冠状微血管痉挛性心绞痛发病中的意义。方法采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥的方法检测冠状微血管痉挛性心绞痛组20例及对照组26例病人血浆中超氧化物歧化酶、丙二醛水平,采用放射免疫法和硝酸还原酶法检测两组人群血浆中内皮素、一氧化氮水平。结果冠状微血管痉挛性心绞痛组血浆内皮素和丙二醛显着高于对照组(P<0.01),而一氧化氮和超氧化物歧化酶显着低于对照组(P<0.01)。结论氧自由基通过损伤血管内皮细胞导致冠状动脉微血管功能障碍。(本文来源于《岭南心血管病杂志》期刊2005年05期）
黄新金[8]（2005）在《冠状微血管痉挛性心绞痛患者血中ADMA的变化》一文中研究指出目的:通过测定冠状微血管痉挛性心绞痛(Coronary Microvascular Spasm Angina CMSA)患者血中的内源性NO 合酶抑制物—不对称二甲精氨酸(ADMA)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等指标,并与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)组、正常对照组的进行比较,试图探明CMSA 发生机理,为临床处理提供实验依据。方法:收集我院2002年6月—2005年2月住院病人中诊断为CMSA患者20例,诊断标准为具有典型胸痛,运动试验阳性,冠状动脉造影正常,X 线胸片和超声心动图正常, 并排除高血压病、糖尿病、肥厚型心肌病等疾病。根据冠状动脉造影结果有冠脉单支或多支狭窄70%以上20例,作为冠心病组。并以年龄、性别相匹配的20例健康人作为对照。所有应试者取静脉血测定ADMA、NO、ET-1、SOD、MDA、血脂、血糖和纤维蛋白原等指标,并进行比较。结果:(1) 与正常对照组相比,CMSA 组ADMA、ET-1 水平明显升高,NO水平明显降低,分别为5.60±1.79 VS 1.01±0.05、70.96±16.05 VS 50.58±7.52;52.8±7.59 VS 75.6±18.3 ,P 均<0.05,ADMA 与ET-1/NO 呈明显的正相关,r=0.709。而与冠心病组比较,无明显差异。(2) 与正常对照组相比,CMSA 组SOD 明显下降,而MDA 升高,分别为(70.3±17.8 VS 104.2±18.8, 6.25±0.79 VS 4.09±0.58,P<0.05);与冠心病组比较,无明显差异。(3) 冠心病组血脂(TC、TG、LDL、HDL-C、Lpa)水平多数有异常,明显高于或低于CMSA 组和正常对照组,而血糖和纤维蛋白原水平,叁组无差异。结论(1) CMSA 患者存在明显的冠脉血管内皮功能不良,且这种内皮功能异常与内源性NO 合酶抑制剂ADMA 有关。(2) CMSA 患者血中MDA 升高,而SOD 下降;提示氧化应激在CMSA的发病中也起着重要的作用。(本文来源于《江西医学院》期刊2005-05-01）
刘向儒,黄国金,谭小军,何建文,董能斌[9]（2002）在《L-精氨酸对冠状微血管痉挛性心绞痛患者运动能力及血浆一氧化氮水平的影响》一文中研究指出冠状微血管痉挛性心绞痛 (ＣＭＳＡ )又称心脏Ｘ 综合征 ,其具典型心绞痛而与冠心病有不同病理基础及不同的治疗方法及预后。本文应用Ｌ 精氨酸对 2 1例ＣＭＳＡ患者进行治疗 ,并与其一般治疗方法作比较 ,探讨Ｌ 精氨酸对ＣＭＳＡ患者运动能力及血浆一氧化氮(本文来源于《临床心血管病杂志》期刊2002年02期）
肖红,吴兰兰[10]（2000）在《冠状微血管痉挛性心绞痛》一文中研究指出早在１９６７年，Ｌｉｋｏｆｆ等［１］报导１５例患者，年龄３０～５３岁，表现为心绞痛（９例为劳力型，６例为不稳定型），服用硝酸盐类药物可以缓解，运动心电图及心绞痛未发作期的安静心电图均示心肌缺血，但全部病例冠状动脉造影正常，肺动脉嵌楔压和心输出量均正常，当(本文来源于《心血管病学进展》期刊2000年01期）
冠状微血管痉挛性心绞痛论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过测定冠状微血管痉挛性心绞痛(coronary microvascular spasm angina,CMSA)患者血中的内源性NO合酶抑制物-不对称二甲精氨酸(ADMA)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)等指标,并与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)组、正常对照组的进行比较,试图探明CMSA发生机理,为临床处理提供实验依据。方法收集我院2002年6月至2005年2月住院病人中诊断为CMSA患者20例,诊断标准为具有典型胸痛,运动试验阳性,冠状动脉造影正常,X线胸片和超声心动图正常,并排除高血压病、糖尿病、肥厚型心肌病等疾病。根据冠状动脉造影结果有冠脉单支或多支狭窄
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
冠状微血管痉挛性心绞痛论文参考文献
[1].黄新金,李菊香,颜素娟,苏海,罗伟.冠状微血管痉挛性心绞痛患者血内源性一氧化氮合酶抑制物的变化[J].中国循环杂志.2007
[2].黄新金,李菊香,苏海,罗伟,程晓曙.冠状微血管痉挛性心绞痛患者血ADMA的变化[C].中华医学会心血管病学分会第八次全国心血管病学术会议汇编.2006
[3].于杰,孟宪亮,胡勇,胡德胜,郭伟星.冠状微血管痉挛性心绞痛的中医研究近况[J].光明中医.2006
[4].黄新金,李菊香,苏海,罗伟,程晓曙.冠状微血管痉挛性心绞痛患者血ADMA的变化[C].第8届中国南方国际心血管病学术会议论文集.2006
[5].邓志华,李菊香,罗伟,袁勇,董剑廷.冠状微血管痉挛性心绞痛患者血浆氧自由基的变化[C].第8届中国南方国际心血管病学术会议论文集.2006
[6].李菊香,杨桂玲,邓志华,黄新金,吴延庆.冠状微血管痉挛性心绞痛患者血浆氧自由基的变化[J].临床荟萃.2005
[7].邓志华,李菊香,罗伟,袁勇,董剑廷.冠状微血管痉挛性心绞痛患者血浆氧自由基的变化[J].岭南心血管病杂志.2005
[8].黄新金.冠状微血管痉挛性心绞痛患者血中ADMA的变化[D].江西医学院.2005
[9].刘向儒,黄国金,谭小军,何建文,董能斌.L-精氨酸对冠状微血管痉挛性心绞痛患者运动能力及血浆一氧化氮水平的影响[J].临床心血管病杂志.2002
[10].肖红,吴兰兰.冠状微血管痉挛性心绞痛[J].心血管病学进展.2000
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