导读:本文包含了胰岛素样生长因子型受体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:骨髓增生异常综合征,胰岛素样生长因子Ⅰ型受体,CD34阳性细胞
胰岛素样生长因子型受体论文文献综述
张青霞,贺琪,郭娟,许峰,张征[1]（2018）在《胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(IGF-IR)在MDS患者骨髓CD34阳性细胞中的表达》一文中研究指出目的:探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者CD34~+细胞表面胰岛素样生长因子I型受体(IGF-IR)的表达状况。方法:采用流式细胞术检测18例正常对照及100例MDS患者CD34~+细胞表面IGF-IR的表达。结果:100例MDS患者骨髓CD34~+细胞IGF-IR的平均表达率为(41.0±28.1)%,明显高于正常对照中的IGF-IR表达率(4.3±1.8)%(P<0.0001),其中22例高危组患者CD34~+细胞IGF-IR表达率较低危组(78例)明显增高[(66.5±27.8)%vs(34.5±24.9)%](P<0.0001);23例有染色体异常患者的CD34~+细胞的IGF-IR表达率较染色体正常组患者(77例)明显增高[(56.0±30.9)%vs(36.9±26.2)%](P<0.01)。结论:IGF-IR在MDS患者CD34~+细胞中过度表达,提示IGF-IR可能参与MDS的起源、发生及发展。IGF-IR在高危组及染色体异常组增高更明显,提示IGF-IR可能与细胞的恶性克隆增殖有关,有望为MDS患者的预后与转归的评估提供依据。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2018年03期）
袁灿灿[2]（2018）在《青鳉（Oryzias latipes）类胰岛素生长因子Ⅰ型受体（igf1ra & igf1rb）的克隆和表达研究》一文中研究指出青鳉是一种小型淡水鱼,它具有胚胎透明、体型小、繁殖快等一系列优点。青鳉是研究脊椎动物发育生物学和繁殖生物学的良好模式生物,并且它是第一个已经鉴定了雄性性别决定基因的非哺乳脊椎动物。青鳉中已经获得了多种转基因鱼,而这些基因都是在性腺特异表达的,为研究生殖和性腺发育相关基因的功能奠定了基础。我们已经研究了许多调控生殖发育的基因,比如:敲降青鳉piwi或vasa基因会导致原始生殖细胞(primordial germ cells,PGCs)迁移异常;而敲降dazl或dnd基因影响PGCs形成。此外,生殖细胞的移植技术已在青鳉中建立。因此,青鳉是一个研究鱼类性腺发育和繁殖的有趣生物。类胰岛素生长因子(IGFs)信号系统在动物的生长发育、新陈代谢以及胚胎干细胞的自我更新等方面具有关键作用。IGFs信号系统主要包括IGF配体(IGF1、IGF2和IGF3)、IGF受体(IGF1R和IGF2R)以及IGF结合蛋白(IGFBP)。许多研究都阐述了IGFs在哺乳动物的生长、发育、代谢以及肿瘤发生中的作用。但是,IGFs在鱼类性腺发育以及鱼类繁殖中的研究较少,尤其是青鳉中的研究更少。本研究首次克隆了青鳉igf1ra和igf1rb两个igf1r基因亚型,这与哺乳动物中igf1r只有一个亚型完全不同,并且分析了其生物信息学的信息,包括序列同源性比对、系统发育树分析以及染色体同线性分析。此外,我们还利用RT-PCR、化学原位杂交、荧光双色原位杂交以及整体胚胎原位杂交等技术手段探究了igf1ra和igf1rb在青鳉性腺和胚胎中的m RNA表达以及亚细胞定位。本研究首次获得了igf1ra整个开放阅读框(ORF)全长4197 nt,编码1398个氨基酸;igf1rb整个ORF全长4224 nt,编码1407个氨基酸。生物信息学分析发现青鳉IGF1R是人类IGF1R的同系物,并且IGF1R在进化上相对保守。通过RT-PCR分析发现青鳉igf1ra m RNA和igf1rb m RNA在所检测的所有组织以及所有胚胎中均有表达。此外,化学原位杂交以及荧光双色原位杂交分析结果发现:在青鳉卵巢中,igf1ra m RNA和igf1rb m RNA在I-IV期卵母细胞的细胞质中均有表达。此外,igf1rb m RNA还在许多体细胞中表达,比如整个卵子发育过程中的膜细胞和卵子发育后期的卵巢颗粒细胞;但是,igf1ra m RNA在体细胞中并没有发现。在青鳉精巢中,igf1ra m RNA和igf1rb m RNA呈现两种完全不同的表达模式。Igf1ra m RNA主要在体细胞中表达,比如支持细胞和睾丸间质细胞。此外,igf1ra m RNA还在精母细胞、精细胞和精子中表达,而在精原细胞中并没有明显的表达。然而,igf1rb m RNA主要在位于精巢外围的精原细胞中表达,在精母细胞、精细胞和精子中有微弱的表达,其在睾丸间质细胞中也有表达。整体胚胎原位杂交分析结果发现:在青鳉胚胎的整个发育过程中,igf1ra m RNA和igf1rb m RNA呈现了既有重迭又有差异的表达模式。在胚胎发育的早期,igf1ra m RNA和igf1rb m RNA呈现相同的表达模式,igf1ra m RNA和igf1rb m RNA在所有分裂球中均有表达,并且在体节发生期的胚胎到处表达。在受精后胚胎发育的后期(7 d),igf1ra m RNA和igf1rb m RNA呈现相似但又有部分差异的空间表达模式。Igf1ra m RNA主要在肝脏、脑、发育中的胸鳍中大量表达,在性腺中有较弱信号;而igf1rb m RNA在脑、胸鳍、尾部的顶端和性腺中表达。Igf1r在青鳉中的表达模式研究有助于理解IGFs信号通路以及其在脊椎动物生殖发育中的分子机制和作用,同时也为鱼类繁殖提供了一个良好的理论依据。(本文来源于《上海海洋大学》期刊2018-04-01）
蔡胤,姚敏,王理,董志珍,顾娟娟[3]（2016）在《干预胰岛素样生长因子Ⅰ型受体活化联合抗癌药物抑制肝癌细胞增殖的协同作用分析》一文中研究指出目的探讨干预胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(IGF-ⅠR)基因转录,对抑制肝癌细胞增殖药物的协同作用。方法以p GPU6/GFP/Neo-IGF-ⅠR-shRNA高效质粒,转染IGF-ⅠR高表达的HBV阳性肝癌细胞PLC/PRF/5和HBV阴性Bel-7404,设空白对照组、阴性对照组和IGF-ⅠR-shRNA干预组;以荧光定量逆转录PCR和Western Blot分析RNA和蛋白表达;以细胞计数试剂盒分析细胞增殖;以流式细胞术、Annexin-V-PE/7-ADD分析细胞周期与凋亡。计量资料组间比较采用t检验,计数资料组间比较采用Fisher确切概率法。结果 IGF-ⅠR shRNA转染肝癌细胞PLC/PRF/5效率为71%、肝癌细胞Bel-7404为90%,2种肝癌细胞IGF-ⅠR在mRNA和蛋白表达水平上同步减少;干预组细胞较阴性对照组均明显抑制,2组间肝癌细胞Bel-7404 72h时抑制率比较差异有统计学意义[(61.5±1.7)%vs(11.2±0.9)%,t=5.493,P<0.05],2组间肝癌细胞PLC/PRF/5 72 h时抑制率比较差异有统计学意义[(63.9±3.9)%vs(9.5±1.1)%,t=19.244,P<0.001]。干预组肝癌细胞Bel-7404凋亡率显着高于空白对照组(35.96%vs 12.16%,P<0.001)和阴性对照组(35.96%vs 9.43%,P<0.001),干预组肝癌细胞PLC/PRF/5凋亡率显着高于空白对照组(44.84%vs 6.62%,P<0.001)和阴性对照组(44.84%vs 4.02%,P<0.001);干预组肝癌细胞Bel-7404和PLC/PRF/5 G0/G1期百分率均明显高于阴性对照组[(59.0±1.3)%vs(48.4±0.8)%,t=12.032,P<0.001;(65.4±0.5)%vs(53.5±0.7)%,t=22.789,P<0.001)];干预组肝癌细胞Bel-7404和PLC/PRF/5周期蛋白cyclin D1表达均明显低于阴性对照组[(59.6±4.7)%vs(90.0±3.4)%,t=7.389,P<0.05;(39.9±0.5)%vs(90.2±14.6)%,t=4.876,P<0.05)];肝癌细胞Bel-7404和PLC/PRF/5干预组与阴性对照组在索拉非尼浓度分别为0、2.5、5、10、20 nmol/L和奥沙利铂浓度分别为0、5、10、20和40μmol/L时的光密度值比较差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论下调IGF-ⅠR基因转录,具有抑制肝癌细胞增殖、改善药物敏感性的协同作用。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2016年08期）
范聪[4]（2013）在《胰岛素样生长因子1型受体特异性抑制剂的虚拟筛选》一文中研究指出胰岛素样生长因子1型受体(IGF1R)是一个重要的抗癌药物靶标。发现和优化IGF1R抑制剂一直是抗癌药物研发领域广泛关注和研究的热点。而且，已有一些IGF1R抑制剂的研究在初期临床试验阶段取得了成功。由于IGF1R和胰岛素受体(IR)的蛋白质序列高度同源，但功能完全不同，因此，发现特异性IGF1R抑制剂是这一领域的难点。目前，国际上已有研究组通过计算机辅助和生物学实验结合的方法筛选出一些IGF1R的特异性抑制剂，这为进一步的特异性IGF1R抑制剂计算机虚拟筛选研究提供了良好的基础。通过计算机虚拟筛选进行针对特定靶标的药物分子筛选，可以极大地降低成本，提高生物实验准确率，缩短药物研发时间。在本文工作中，我们通过测试和比较多种分子对接软件在IGF1R和若干与IGF1R的结构高度相似的激酶受体上的表现，建立了一套虚拟筛选流程，用来快速筛选潜在的IGF1R特异性抑制剂。同时我们通过对结构已知的IGF1R和IR复合体进行多种分析，建立了一套靶标和小分子结合模式预测流程，用来预测和分析潜在的抑制剂小分子对IGF1R和IR相互作用的差别。我们构造了多种有效的测试数据集验证了两个流程的有效性。进一步地，我们应用这些计算机流程，从美国国家癌症研究所（NCI）发布的小分子数据库所包含的大约14万个化合物中，检测出17个潜在的IGF1R特异性抑制剂。我们挑选其中的叁个潜在性抑制剂分子(ID:351570、660826、649812)进行了分子动力学模拟分析，通过计算平均作用力势能（PMF）来估计它们对IGF1R和IR结合力的差别，最后确定了其中的化合物351570和649812最有可能成为IGF1R特异性抑制剂。NCI的研究证明了化合物649812和660826具有对多种癌细胞系的抑制作用。上述化合物对IGF1R特异抑制能力的最后定论还有待进一步的生物学实验证实。(本文来源于《东北师范大学》期刊2013-06-01）
王津京,张为民,陈蓓,林建光[5]（2013）在《上皮-间质转化和胰岛素样生长因子Ⅰ型受体在非小细胞肺癌EGFR-TKIs获得性耐药中的作用》一文中研究指出目的:探讨上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)和胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(insulin-like growth factorⅠreceptor,IGF-1R)在非小细胞肺癌(non-smallcelllungcancer,NSCLC)对表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)获得性耐药中的作用。方法:选用EGFR基因突变型和野生型的人肺腺癌细胞PC-9和H460,分别用吉非替尼和厄洛替尼将其诱导成耐药的PC-9/ZD和H460/ER细胞。MTT法检测各组细胞的增殖情况,划痕实验及Transwell侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力,蛋白质印迹法和RT-PCR法分别检测IGF-1R及EGFR信号通路分子及EMT相关分子的蛋白和mRNA表达。结果:PC-9/ZD和H460/ER为EGFR-TKI获得性耐药细胞,分别对吉非替尼和厄洛替尼的敏感性显着下降,差异有统计学意义(P<0.05)。与PC-9和H460细胞相比,耐药的PC-9/ZD和H460/ER细胞形态呈现间质细胞表型,细胞侵袭和迁移能力增加(P<0.05)。PC-9/ZD和H460/ER细胞中间质标志分子vimentin的mRNA和蛋白表达量均显着增加(P<0.05),PC-9/ZD细胞的E-cadherin表达量显着减少(P<0.05)。与PC-9和H460细胞相比,PC-9/ZD与H460/ER细胞的IGF-1R及其磷酸化蛋白表达量显着增加(P<0.05),AKT和ERK磷酸化水平明显上调(P<0.05)。PC-9/ZD细胞的EGFR磷酸化水平与PC-9细胞相比未见明显差异(P>0.05),而H460/ER细胞的EGFR磷酸化水平较H460细胞显着降低(P<0.05)。结论:EGFR突变型PC-9细胞和野生型H460细胞的获得性耐药细胞中均发生了EMT,并且IGF-1R信号蛋白表达增多,提示EMT及IGF-1R信号转导通路均可能在NSCLC的EGFR-TKIs获得性耐药中起重要作用。(本文来源于《肿瘤》期刊2013年02期）
万璟,李小毛,舒珊荣,张宇[6]（2012）在《慢病毒介导的靶向沉默胰岛素样生长因子1型受体的siRNA对人子宫内膜癌细胞迁移和侵袭能力的影响》一文中研究指出目的:探讨慢病毒介导的靶向沉默胰岛素样生长因子1型受体(IGF-1R)的siRNA对人子宫内膜癌细胞迁移和侵袭功能的影响和可能机制。方法:针对IGF-1R基因设计siRNA,筛选出最有效的siRNA进行慢病毒包装扩增。转染人子宫内膜癌HEC-1B细胞后分别用real-time PCR和Western blotting方法验证其沉默效率,平板克隆法检测其克隆形成情况,Transwell小室方法检测细胞迁移和侵袭情况,real-time PCR检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9 mRNA水平的变化。结果:筛选有效siRNA转染子宫内膜癌HEC-1B细胞后,IGF-1R的mRNA水平下降81%,蛋白表达水平下降91.5%。沉默IGF-1R基因后,HEC-1B细胞克隆形成能力下降,迁移和侵袭能力下降,与对照组和转染阴性组相比有显着差异(P<0.05);MMP-2和MMP-9 mRNA表达水平下降(P<0.05)。结论:在人子宫内膜癌HEC-1B细胞中下调IGF-1R水平能降低MMP-2和MMP-9 mRNA表达,抑制细胞迁移和侵袭能力。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2012年08期）
陈彦如,张碧红,陈环,陈纯[7]（2012）在《胰岛素对Reh细胞胰岛素受体和胰岛素样生长因子Ⅰ型受体表达及细胞增殖的影响》一文中研究指出本研究探讨胰岛素对Reh细胞胰岛素受体(IR)和胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(IGF-ⅠR)表达的影响及对Reh细胞的促增殖作用。用CCK-8法检测Reh细胞的增殖;采用实时PCR法检测Reh细胞IR和IGF-ⅠRmRNA的表达。结果表明,胰岛素对Reh细胞具有浓度和时间依赖性的促增殖作用,当胰岛素浓度为10-9 mol/L时其促增殖作用最强,进一步提高浓度,胰岛素的促增殖作用不再增强。与对照组相比,胰岛素有明显的促增殖作用(P<0.05)。胰岛素10-9mol/L作用24、48及72 h,IR mRNA表达量与对照组相比的比值分别为2.2520±0.7431、1.9956±0.9692和3.9766±1.3189,IGF-ⅠR表达量与对照组相比的比值分别为1.0803±0.2238、1.6026±0.6158和3.1013±0.1008。胰岛素刺激后IR和IGF-ⅠR的mRNA相对表达量与对照组相比均明显增加,差别有统计学显着意义(P=0.022和P=0.00)。结论:胰岛素能促进Reh细胞的增殖,其机制可能与IR和IGF-ⅠR上调有关。IR和IGF-ⅠR的高表达与白血病细胞的生长有着密切关系。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2012年02期）
刘世国,彭黎,龚菲,吴琼,岑千红[8]（2011）在《抗胰岛素样生长因子Ⅰ型受体单克隆抗体的制备及鉴定》一文中研究指出目的:制备和鉴定抗胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(IGF-IR)单克隆抗体(mAb),为深入研究肿瘤细胞中IGF-IR功能及致病机制奠定基础。方法:用脂质体法将制备的重组慢病毒载体叁质粒pWPXL-IGF-IR、PMD2G、PAX2共转染包装细胞293T,将上清病毒转染目的细胞NIH-3T3,通过West-ern blot检测稳转NIH-3T3细胞中IGF-IR的表达。将细胞株NIH3T3-IGF-IR免疫BALB/c小鼠,提取小鼠脾细胞与小鼠骨髓瘤细胞Sp2/0进行杂交融合,筛选出针对IGF-IR的特异性杂交瘤细胞株,Western blot鉴定单克隆细胞株的特异性。并检测其免疫球蛋白亚类及mAb效价。结果:通过细胞融合和克隆化,筛选出1株持续分泌抗IGF-IR mAb的杂交瘤细胞株9F3。该抗体能与IGF-IR特异性结合,经鉴定该抗体属于IgG1亚类。结论:成功地制备了抗IGF-IR mAb,为研究IGF-IR在肿瘤中的生物学功能奠定了基础。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2011年06期）
刘世国,岑千红,黄劲松,张军霞[9]（2011）在《抗胰岛素样生长因子Ⅰ型受体单克隆》一文中研究指出目的通过建立重组慢病毒载体包装系统,使胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(Insulin-like growthfactor I receptor,IGF-IR)基因在NIH-3T3细胞中稳定的表达。制备和鉴定抗IGF-IR单克隆抗体的特异性,为进一步研究其生物治疗功能奠定基础。方法用脂质体法将制备的重组慢病毒载体叁质粒pWPXL-IGF-IR、PMD2G、PAX2共转染包装细胞293T,将上清病毒转染目的细胞NIH-3T3。通过(本文来源于《中华医学会第九次全国检验医学学术会议暨中国医院协会临床检验管理专业委员会第六届全国临床检验实验室管理学术会议论文汇编》期刊2011-05-24）
袁俊峰,樊启涛,石浩,袁先厚,江普查[10]（2011）在《脑胶质瘤中胰岛素样生长因子Ⅰ型受体的表达及意义》一文中研究指出目的:探讨胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(IGF-IR)在正常脑组织和脑胶质瘤中的分布和表达,及其与核增殖指标MIB-1的相关性。方法:应用免疫组织化学S-P法,对55例胶质瘤组织和10例正常脑组织中IGF-IR、MIB-1表达情况进行检测分析。结果:脑胶质瘤组织中IGF-IR阳性率明显高于正常脑组织(P<0.05),并且随病理分级(WHO分级)的增高而增高,Ⅰ-Ⅱ级与Ⅲ-Ⅳ级的表达差异有显着性(P<0.05);胶质瘤组织中IGF-IR的表达与MIB-1的表达密切相关(P<0.01,rs=0.735)。结论:IGF-IR在脑胶质瘤的发生发展起重要作用,能促进肿瘤细胞的增殖,有可能成为临床病理诊断脑胶质瘤和判断预后的一个重要指标。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2011年04期）
胰岛素样生长因子型受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
青鳉是一种小型淡水鱼,它具有胚胎透明、体型小、繁殖快等一系列优点。青鳉是研究脊椎动物发育生物学和繁殖生物学的良好模式生物,并且它是第一个已经鉴定了雄性性别决定基因的非哺乳脊椎动物。青鳉中已经获得了多种转基因鱼,而这些基因都是在性腺特异表达的,为研究生殖和性腺发育相关基因的功能奠定了基础。我们已经研究了许多调控生殖发育的基因,比如:敲降青鳉piwi或vasa基因会导致原始生殖细胞(primordial germ cells,PGCs)迁移异常;而敲降dazl或dnd基因影响PGCs形成。此外,生殖细胞的移植技术已在青鳉中建立。因此,青鳉是一个研究鱼类性腺发育和繁殖的有趣生物。类胰岛素生长因子(IGFs)信号系统在动物的生长发育、新陈代谢以及胚胎干细胞的自我更新等方面具有关键作用。IGFs信号系统主要包括IGF配体(IGF1、IGF2和IGF3)、IGF受体(IGF1R和IGF2R)以及IGF结合蛋白(IGFBP)。许多研究都阐述了IGFs在哺乳动物的生长、发育、代谢以及肿瘤发生中的作用。但是,IGFs在鱼类性腺发育以及鱼类繁殖中的研究较少,尤其是青鳉中的研究更少。本研究首次克隆了青鳉igf1ra和igf1rb两个igf1r基因亚型,这与哺乳动物中igf1r只有一个亚型完全不同,并且分析了其生物信息学的信息,包括序列同源性比对、系统发育树分析以及染色体同线性分析。此外,我们还利用RT-PCR、化学原位杂交、荧光双色原位杂交以及整体胚胎原位杂交等技术手段探究了igf1ra和igf1rb在青鳉性腺和胚胎中的m RNA表达以及亚细胞定位。本研究首次获得了igf1ra整个开放阅读框(ORF)全长4197 nt,编码1398个氨基酸;igf1rb整个ORF全长4224 nt,编码1407个氨基酸。生物信息学分析发现青鳉IGF1R是人类IGF1R的同系物,并且IGF1R在进化上相对保守。通过RT-PCR分析发现青鳉igf1ra m RNA和igf1rb m RNA在所检测的所有组织以及所有胚胎中均有表达。此外,化学原位杂交以及荧光双色原位杂交分析结果发现:在青鳉卵巢中,igf1ra m RNA和igf1rb m RNA在I-IV期卵母细胞的细胞质中均有表达。此外,igf1rb m RNA还在许多体细胞中表达,比如整个卵子发育过程中的膜细胞和卵子发育后期的卵巢颗粒细胞;但是,igf1ra m RNA在体细胞中并没有发现。在青鳉精巢中,igf1ra m RNA和igf1rb m RNA呈现两种完全不同的表达模式。Igf1ra m RNA主要在体细胞中表达,比如支持细胞和睾丸间质细胞。此外,igf1ra m RNA还在精母细胞、精细胞和精子中表达,而在精原细胞中并没有明显的表达。然而,igf1rb m RNA主要在位于精巢外围的精原细胞中表达,在精母细胞、精细胞和精子中有微弱的表达,其在睾丸间质细胞中也有表达。整体胚胎原位杂交分析结果发现:在青鳉胚胎的整个发育过程中,igf1ra m RNA和igf1rb m RNA呈现了既有重迭又有差异的表达模式。在胚胎发育的早期,igf1ra m RNA和igf1rb m RNA呈现相同的表达模式,igf1ra m RNA和igf1rb m RNA在所有分裂球中均有表达,并且在体节发生期的胚胎到处表达。在受精后胚胎发育的后期(7 d),igf1ra m RNA和igf1rb m RNA呈现相似但又有部分差异的空间表达模式。Igf1ra m RNA主要在肝脏、脑、发育中的胸鳍中大量表达,在性腺中有较弱信号;而igf1rb m RNA在脑、胸鳍、尾部的顶端和性腺中表达。Igf1r在青鳉中的表达模式研究有助于理解IGFs信号通路以及其在脊椎动物生殖发育中的分子机制和作用,同时也为鱼类繁殖提供了一个良好的理论依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胰岛素样生长因子型受体论文参考文献
[1].张青霞,贺琪,郭娟,许峰,张征.胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(IGF-IR)在MDS患者骨髓CD34阳性细胞中的表达[J].中国实验血液学杂志.2018
[2].袁灿灿.青鳉（Oryziaslatipes）类胰岛素生长因子Ⅰ型受体（igf1ra&igf1rb）的克隆和表达研究[D].上海海洋大学.2018
[3].蔡胤,姚敏,王理,董志珍,顾娟娟.干预胰岛素样生长因子Ⅰ型受体活化联合抗癌药物抑制肝癌细胞增殖的协同作用分析[J].临床肝胆病杂志.2016
[4].范聪.胰岛素样生长因子1型受体特异性抑制剂的虚拟筛选[D].东北师范大学.2013
[5].王津京,张为民,陈蓓,林建光.上皮-间质转化和胰岛素样生长因子Ⅰ型受体在非小细胞肺癌EGFR-TKIs获得性耐药中的作用[J].肿瘤.2013
[6].万璟,李小毛,舒珊荣,张宇.慢病毒介导的靶向沉默胰岛素样生长因子1型受体的siRNA对人子宫内膜癌细胞迁移和侵袭能力的影响[J].中国病理生理杂志.2012
[7].陈彦如,张碧红,陈环,陈纯.胰岛素对Reh细胞胰岛素受体和胰岛素样生长因子Ⅰ型受体表达及细胞增殖的影响[J].中国实验血液学杂志.2012
[8].刘世国,彭黎,龚菲,吴琼,岑千红.抗胰岛素样生长因子Ⅰ型受体单克隆抗体的制备及鉴定[J].细胞与分子免疫学杂志.2011
[9].刘世国,岑千红,黄劲松,张军霞.抗胰岛素样生长因子Ⅰ型受体单克隆[C].中华医学会第九次全国检验医学学术会议暨中国医院协会临床检验管理专业委员会第六届全国临床检验实验室管理学术会议论文汇编.2011
[10].袁俊峰,樊启涛,石浩,袁先厚,江普查.脑胶质瘤中胰岛素样生长因子Ⅰ型受体的表达及意义[J].现代肿瘤医学.2011
标签：骨髓增生异常综合征; 胰岛素样生长因子Ⅰ型受体; CD34阳性细胞;