导读:本文包含了大鼠肢体缺血再灌注论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:缺血预处理,缺血再灌注损伤,肝脏储备功能,肝切除
大鼠肢体缺血再灌注论文文献综述
余伟,黄长山,王谦,黄涛,丁月超[1]（2019）在《肢体缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响》一文中研究指出目的探讨肢体缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法将32只Wistar大鼠随机分为假手术组(SO)、肝脏缺血再灌注组(IR)、肝脏缺血预处理组(IPC+IR)和肢体缺血预处理组(LIPC+IR)。观察术后各组大鼠血液中炎症因子(IL-6,TNF-α)及氧化应激水平的差异;同时观察各组大鼠术后生存率及肝脏酶学水平的差异。结果 LIPC组及IPC组大鼠术后血清AST、ALT均较IR组明显降低,术后第7天存活率较IR组明显提高,术后血清TNF-α、IL-6均较IR组明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。LIPC组与IPC组比较无统计学意义(P>0.05)。LICP及ICP组大鼠术后体内MDA水平均较IR组降低,SOD水平均较IR组显着升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论肢体缺血预处理能减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤,可能与减轻肝脏氧化应激水平有关。(本文来源于《河南外科学杂志》期刊2019年05期）
刘志远,张金盈,刘江波,赵晓宁,刘飞[2]（2019）在《尿激酶原结合无创性延迟肢体缺血预适应干预模型大鼠心肌缺血再灌注损伤》一文中研究指出背景:研究发现,尿激酶原具有较好的溶解血凝块和血栓的作用,可以改善急性心肌梗死后的再灌注损伤。无创性延迟肢体缺血预适应是机体在反复短暂缺血预适应后重新出现保护作用。目的:分析尿激酶原结合无创性延迟肢体缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:实验方案经郑州大学实验动物伦理委员会批准(批准号为1811034)。将40只SD大鼠随机分为模型组、尿激酶原组、缺血预适应组和联合干预组各10只。造模前,缺血预适应组和联合干预组大鼠进行无创性延迟肢体缺血预适应3 d,尿激酶原组和联合干预组给予尾静脉注射尿激酶原。各组大鼠采用手术结扎法制备心肌缺血再灌注模型。于造模前后,检测血清中肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、纤溶酶原激活剂抑制剂1和组织纤维溶酶原激活物水平;造模后,苏木精-伊红染色检测大鼠心肌组织损伤,试剂盒检测肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、心肌组织超氧化物歧化酶和丙二醛水平;Western Blot检测酪氨酸激酶JAK2、p-JAK2、信号传导转录启动因子3(STAT3)、p-STAT3、Caspase-3、Bax、Bcl-2的表达。结果与结论:①与模型组相比,尿激酶原组、缺血预适应组和联合干预组大鼠心肌梗死面积明显减少(P<0.05),联合干预组心肌梗死面积明显少于其他组(P <0.05);②与模型组相比,其他3组肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、丙二醛水平、纤溶酶原激活剂抑制剂1活性明显降低(P <0.05),联合干预组各指标明显低于其他组(P <0.05);③与模型组相比,其他3组组织纤维溶酶原激活物、超氧化物歧化酶活性明显升高(P <0.05),④与模型组相比,其他3组心肌组织细胞凋亡率明显下降(P <0.05);心肌组织Caspase-3、Bax的表达量明显下调(P <0.05),联合干预组2项指标明显低于其他组(P <0.05);⑤与模型组相比,其他3组Bcl-2、p-JAK2、p-STAT3的表达量明显上调(P <0.05),联合干预组3项指标明表达量明显高于其他组;⑥结果说明,尿激酶原联合无创性延迟肢体缺血预适应可以改善心肌缺血再灌注心肌损伤和功能障碍,其作用机制可能与JAK2/STAT3信号通路有关。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年35期）
王小琴,邹玉安,薛茜,常青,孙炎[3]（2019）在《反复肢体缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注组织NF-κB信号通路及炎症因子含量的影响》一文中研究指出目的观察肢体反复缺血预处理(limb ischemic preconditioning,LIP)对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中核转录因子NF-κB信号通路及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)含量的影响,探讨LIP诱导的神经保护机制。方法 84只雄性SD大鼠随机分为3组;假手术组(sham组) 12只,局灶性脑缺血再灌注组(I/R) 36只,预处理+缺血再灌注组(LIP+I/R) 36只;根据再灌注时间不同,后两组分别又分为3个亚组(1,3,7 d),每组12只。分别于脑缺血再灌注后1,3,7 d对各组大鼠进行神经功能损伤评分,HE染色光镜下观察脑组织细胞形态,氯化叁苯基四氮唑(TTC)染色方法测定脑梗死体积,免疫组化法测定脑组织中NF-κB/P56的表达,ELISA法检测脑组织中TNF-α、IL-6的含量测定。结果 sham组大鼠无脑梗死病灶及神经功能缺损症状,I/R与LIP+I/R组大鼠脑梗死病灶主要集中在基底节区及额颞顶皮层。与I/R组比较,LIP+I/R组大鼠神经缺损评分降低(P <0.05),脑组织细胞损伤程度减轻(P <0.05),脑梗死体积减小(P <0.05),NF-κB/P56的表达明显下降(P <0.05),TNF-α、IL-6含量明显降低(P <0.05),差异均有统计学意义。结论 LIP可以抑制NF-κB信号通路、降低TNF-α、IL-6的含量来实现内源性保护作用,这可能与减轻炎症反应有关。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年07期）
邹海波,孙晓峰[4]（2019）在《姜黄素后处理肢体缺血再灌注肾损伤模型大鼠基质金属蛋白酶9及基质金属蛋白酶组织抑制因子1平衡的变化》一文中研究指出背景:姜黄素预处理可减轻肢体缺血再灌注对肾脏的损伤,但姜黄素后处理是否对肾脏损伤有保护作用及其机制目前研究甚少。目的:探讨大鼠肢体缺血再灌注肾组织损伤时姜黄素后处理对基质金属蛋白酶9/基质金属蛋白酶组织抑制因子1平衡的影响。方法:成年雄性SD大鼠80只由中国医科大学实验室中心提供。实验方案经沈阳医学院附属中心医院动物实验伦理委员会批准。采用随机数字表法,将80只SD大鼠分为4组(n=20):假手术组、缺血再灌注组、姜黄素后处理组和地塞米松组。除假手术组外,其余大鼠采用夹闭双侧股动脉4 h,再灌注4 h的方法制备肢体缺血再灌注模型。在大鼠肢体缺血后4 h,姜黄素后处理组经腹腔注射姜黄素200 mg/kg,地塞米松组经腹腔注射地塞米松1.5 mg/kg,假手术组、缺血再灌注组以等量生理盐水替代。于再灌注4 h后,经颈动脉采集血样,检测肌酐、尿素氮;麻醉下取大鼠肾脏组织检测丙二醛水平,苏木精-伊红染色检测病理变化和肾小管间质半定量评分(SSRT);应用Westen blot法和RT-PCR法分别测定基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶组织抑制因子1蛋白和核因子κB p65 mRNA含量,计算基质金属蛋白酶9/基质金属蛋白酶组织抑制因子1比值;应用ELESA法检测肺组织肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β等炎性因子的水平。结果与结论:①与假手术组比较,缺血再灌注组血浆肌酐、尿素氮和丙二醛均升高(P<0.05);肾苏木精-伊红染色示肾小管扩张,管腔内可见管型,刷状缘消失、肾间质炎症细胞浸润等病变;SSRT升高(P <0.05);基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶9/基质金属蛋白酶组织抑制因子1比值和核因子κBp65m RNA含量均升高(P <0.05);肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β炎性因子释放增加(P <0.05);②与缺血再灌注组比较,姜黄素后处理组血浆肌酐、尿素氮和丙二醛降低(P <0.05);肾组织炎性细胞浸润数量减少,管型消失,偶可见肾小管扩张;SSRT降低(P <0.05);基质金属蛋白酶9蛋白、基质金属蛋白酶9/基质金属蛋白酶组织抑制因子1比值和NF-κB p65 mRNA含量降低(P <0.05);肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β炎性因子释放降低(P <0.05);③与姜黄素后处理组与地塞米松组比较各指标差异无显着性意义;④结果表明,姜黄素后处理可减轻大鼠肢体缺血再灌注造成的肾损伤,其机制与降低组织基质金属蛋白酶9/基质金属蛋白酶组织抑制因子1比值有关。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年23期）
李艳艳,孙克玉,邱志云,龚霞,王继芹[5]（2019）在《Bach1/Nrf2通路调控HO-1在大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤中的作用机制研究》一文中研究指出目的探讨Bach1/Nrf2通路调控血红素加氧酶(HO-1)在大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤中的作用机制。方法选取120只SD大鼠作为研究对象,随机分为正常对照组、缺血再灌注组、Znpp组,Copp组。正常对照组不造成肢体缺血再灌注模型。缺血再灌注组给予缺血4 h,再灌注12 h处理。Znpp组加入HO-1的抑制剂原卟啉锌(5 mg/kg),Copp组加入HO-1的激动剂原卟啉钴(5 mg/kg)。测定各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),髓过氧化物酶(MPO)水平,测定各组大鼠肺组织SOD、MDA、MPO水平。采用RT-PCR法测定肺组织中HO-1、Bach1、Nrf2蛋白的表达。采用Pearson相关性分析法分析HO-1、Bach1、Nrf2的相关性。结果缺血再灌注组血清和肺组织MDA、MPO水平显着高于正常对照组,SOD水平显着低于正常对照组(P <0. 05)。Znpp组的血清和肺组织MDA、MPO水平均显着高于缺血再灌注组(P <0. 05),SOD水平显着低于缺血再灌注组(P <0. 05); Copp组的血清和肺组织MDA、MPO水平均显着低于缺血再灌注组(P <0. 05),SOD水平显着高于缺血再灌注组(P <0. 05)。缺血再灌注组的HO-1和Nrf2蛋白水平显着低于正常对照组,Bach蛋白水平显着高于正常对照组(P <0. 05)。Znpp组的HO-1和Nrf2蛋白水平显着低于缺血再灌注组,Bach蛋白水平显着高于缺血再灌注组(P <0. 05); Copp组HO-1蛋白和Nrf2蛋白水平显着高于缺血再灌注组,Bach1蛋白水平显着低于缺血再灌注组(P <0. 05)。Pearman相关性分析法结果显示HO-1与Nrf2呈显着正相关关系,与Bach1呈显着负相关关系。结论 HO-1的表达可能受Bch1/Nrf2通路的调控参与肢体缺血再灌注后肺损伤的过程。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年12期）
彭娟[6]（2019）在《右美托咪啶预处理后肢体缺血再灌注致大鼠肺损伤模型的保护作用》一文中研究指出目的:通过实验,探究右美托咪啶(DEX)预处理后,肢体缺血再灌注致大鼠肺损伤模型的保护作用。方法:健康雄性Spragne-Dawley大鼠共40只,随机分为四组(n=10),即:假手术组(SO组)、D_(10)预处理组(DEX10ug/kg,即D_(10)组)、D_(50)预处理组(DEX50ug/kg,即D_(50)组)、缺血再灌注组(I/R组),各组均在光学显微镜下,观察肺组织(HE染色)的病理学改变。测量各组大鼠动脉血氧分压(PaO_2)、计算大鼠肺组织干湿重比(W/D)、氧化应激损伤程度、肺组织凋亡因子表达量及炎症介质的释放含量,进行统计学分析。结果:(1)光镜下的四组大鼠肺组织,SO组肺泡结构清晰,基质无异常,未见增厚,无水肿,可见部分炎性细胞。与SO组对比,I/R组肺泡局部塌陷、不张,肺泡边界结构遭严重破坏,血管扩张充血,肺泡间隔明显增厚,间质水肿,其内被许多中性粒细胞及巨噬细胞填充。D_(10)组和D_(50)组肺泡边界较完好,结构清晰可见,伴少量的水肿渗出及炎性细胞浸润。D_(50)组肺组织病理改变明显优于D_(10)组,D_(50)组与SO组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)将四组实验大鼠PaO_2、肺组织W/D水平对比:a.PaO_2的比较结果为:SO组>D_(50)组>D_(10)组>I/R组,差异有统计学意义(均P<0.05);b.W/D比值为:SO组<D_(50)组<D_(10)组<I/R组,差异有统计学意义(均P<0.05)。(3)将四组实验大鼠氧化应激损伤程度进行对比:a.SOD含量比较结果为:SO组>D_(50)组>D_(10)组>I/R组,差异有统计学意义(均P<0.05)b.MDA含量比较结果为:SO组<D_(50)组<D_(10)组<I/R组,差异有统计学意义(均P<0.05)。(4)四组实验大鼠炎症介质(IL-6、TNF-α)含量比较结果为:SO组<D_(50)组<D_(10)组<I/R组,差异有统计学意义(均P<0.05)。(5)四组实验大鼠肺组织凋亡因子a.bax、Caspase-3水平比较如下::SO组<D_(50)组<D_(10)组<I/R组,差异有统计学意义(均P<0.05)b.bcl-2水平比较如下:SO组>D_(50)组>D_(10)组>I/R组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:1.肢体缺血再灌注所致的大鼠肺损伤作用是显着的。2.右美托咪啶预处理有效减轻肺组织超微结构损伤,改善肺通气功能,可部分逆转大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤的作用,且呈现剂量依赖性。(本文来源于《南昌大学》期刊2019-05-01）
赵彦瑞,刘洋,王东,吕文睿,周君琳[7]（2019）在《二氧化硫对大鼠肢体缺血再灌注致急性肺损伤中肺泡巨噬细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:探讨二氧化硫(sulfur dioxide,SO2)在肢体缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)保护作用中对肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)凋亡的影响,为控制炎症反应寻找新的靶点。方法:分离培养AM,应用肢体缺血再灌注致ALI大鼠血清制备细胞模型,给予外源性SO2,然后检测线粒体膜电位以及线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,m PTP)开放情况,AM凋亡情况及凋亡相关Bcl-2、Caspase-3分子蛋白表达情况。结果:与对照组相比,I/R组红、绿荧光的比值下降,吸光度显着降低,AM凋亡率增加到43.81%±2.40%,Caspase-3蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达下降;而与I/R组比较,I/R+SO2组红、绿荧光的比值升高,吸光度增高,AM凋亡率减少37.01%±1.93%,Caspase-3蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高。结论:外源性SO2可通过抑制线粒体途径改善巨噬细胞的凋亡。(本文来源于《北京大学学报(医学版)》期刊2019年02期）
高蕙兰,张小卿[8]（2019）在《针刺对脑缺血再灌注大鼠肢体运动的影响及对神经细胞再生的保护作用》一文中研究指出目的:探讨针刺对脑缺血再灌注大鼠肢体运动功能的影响及对神经细胞再生的保护作用。方法:将大鼠随机分为两组,别为假手术组、造模组。造模组大鼠参照Longa的线栓法复制MCAO大鼠模型,造模成功的大鼠再随机分为缺血组和电针组。以针刺百会穴、印堂穴、双侧足叁里穴作为干预措施,观察大鼠神经行为学功能(神经功能评分,梯形平衡木检测)、测定BrdU和DCX阳性细胞个数以及免疫荧光检测BrdU和DCX共表达的情况。结果:电针治疗后,神经功能评分、梯形平衡木检测结果均有不同程度下降;BrdU和DCX阳性细胞个数也显着上升,且两者往往共同表达。结论:针刺对脑缺血再灌注大鼠肢体运动恢复有促进作用,对脑神经细胞的再生有保护作用。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年01期）
张艳,冷玉芳,薛兴,张红,吕兴华[9]（2018）在《盐酸戊乙奎醚后处理对肢体缺血再灌注大鼠小肠黏膜病理损伤的保护》一文中研究指出目的观察盐酸戊乙奎醚后处理对下肢缺血再灌注大鼠小肠黏膜屏障的影响,探讨其对肢体缺血再灌注引起大鼠小肠黏膜损伤的保护机制。方法 Wistar雄性大鼠随机分为3组(每组36只):假手术组(S组)、下肢缺血再灌注组(LIR组)和盐酸戊乙奎醚后处理组(PHC组);橡皮筋结扎大鼠双后肢根部3 h后再灌注的方法制备双下肢缺血再灌注模型;PHC组完全阻断大鼠双下肢血流3 h后,尾静脉注射盐酸戊乙奎醚(0.15 mg/kg)后再灌注;检测再灌注即刻(t_1)、1 h(t_2)、3 h(t_3)、6 h(t_4)、12 h(t_5)和24 h(t_6)小肠组织湿/干重(W/D)和丙二醛(MDA)含量。在光学显微镜下观察小肠黏膜病理学改变,并行Chiu's病理分级。结果与S组比较, LIR组和PHC组各时间点Chiu's分级均升高(P <0.05);与LIR组比较,t_3—t_6时,PHC组大鼠小肠黏膜Chiu's病理分级降低(P <0.05)。与S组比较,LIR、PHC组大鼠小肠组织各时间点W/D和MDA含量升高(P <0.05);与LIR组比较,t_2—t_6时,PHC组大鼠的小肠组织W/D和MDA含量降低(P <0.05)。结论盐酸戊乙奎醚后处理能够有效地降低缺血再灌注对肠黏膜组织的损伤,其机制可能与盐酸戊乙奎醚能够抑制MDA对肠黏膜细胞的毒性有关。(本文来源于《兰州大学学报(医学版)》期刊2018年06期）
申震,朱付平,潘成熙,罗伟业,周富强[10]（2018）在《SD大鼠肢体缺血-再灌注损伤模型的建立》一文中研究指出目的介绍一种改良的体外闭合阻断股动脉血流的方法,建立简便可控、质量可靠的肢体缺血-再灌注损伤(limb ischemia-reperfusion injury,LIRI)大鼠模型。方法 15只2月龄SPF级SD雄性大鼠随机分为5个组:正常组,缺血再灌注0 h组、2 h组、4 h组和8 h组。正常组不阻断血流,其余4组构建缺血-再灌注损伤模型,采用HE染色法观察骨骼肌细胞形态学变化,DAPI法检测细胞凋亡。结果除正常组外,各组均出现不同程度肌纤维肿胀、排列不规则、肌纤维间隙增宽等情况,4 h和8 h两组损伤程度较之0 h和2 h两组显着加重,8 h组损伤程度最重,且四组骨骼肌细胞表现出典型的凋亡形态学特征。结论此方法能反映LIRI过程中骨骼肌的病理变化特点,与LIRI临床特征相似,操作简便、高效,可用于肢体缺血-再灌注动物模型的构建。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2018年11期）
大鼠肢体缺血再灌注论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:研究发现,尿激酶原具有较好的溶解血凝块和血栓的作用,可以改善急性心肌梗死后的再灌注损伤。无创性延迟肢体缺血预适应是机体在反复短暂缺血预适应后重新出现保护作用。目的:分析尿激酶原结合无创性延迟肢体缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:实验方案经郑州大学实验动物伦理委员会批准(批准号为1811034)。将40只SD大鼠随机分为模型组、尿激酶原组、缺血预适应组和联合干预组各10只。造模前,缺血预适应组和联合干预组大鼠进行无创性延迟肢体缺血预适应3 d,尿激酶原组和联合干预组给予尾静脉注射尿激酶原。各组大鼠采用手术结扎法制备心肌缺血再灌注模型。于造模前后,检测血清中肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、纤溶酶原激活剂抑制剂1和组织纤维溶酶原激活物水平;造模后,苏木精-伊红染色检测大鼠心肌组织损伤,试剂盒检测肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、心肌组织超氧化物歧化酶和丙二醛水平;Western Blot检测酪氨酸激酶JAK2、p-JAK2、信号传导转录启动因子3(STAT3)、p-STAT3、Caspase-3、Bax、Bcl-2的表达。结果与结论:①与模型组相比,尿激酶原组、缺血预适应组和联合干预组大鼠心肌梗死面积明显减少(P<0.05),联合干预组心肌梗死面积明显少于其他组(P <0.05);②与模型组相比,其他3组肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、丙二醛水平、纤溶酶原激活剂抑制剂1活性明显降低(P <0.05),联合干预组各指标明显低于其他组(P <0.05);③与模型组相比,其他3组组织纤维溶酶原激活物、超氧化物歧化酶活性明显升高(P <0.05),④与模型组相比,其他3组心肌组织细胞凋亡率明显下降(P <0.05);心肌组织Caspase-3、Bax的表达量明显下调(P <0.05),联合干预组2项指标明显低于其他组(P <0.05);⑤与模型组相比,其他3组Bcl-2、p-JAK2、p-STAT3的表达量明显上调(P <0.05),联合干预组3项指标明表达量明显高于其他组;⑥结果说明,尿激酶原联合无创性延迟肢体缺血预适应可以改善心肌缺血再灌注心肌损伤和功能障碍,其作用机制可能与JAK2/STAT3信号通路有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大鼠肢体缺血再灌注论文参考文献
[1].余伟,黄长山,王谦,黄涛,丁月超.肢体缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响[J].河南外科学杂志.2019
[2].刘志远,张金盈,刘江波,赵晓宁,刘飞.尿激酶原结合无创性延迟肢体缺血预适应干预模型大鼠心肌缺血再灌注损伤[J].中国组织工程研究.2019
[3].王小琴,邹玉安,薛茜,常青,孙炎.反复肢体缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注组织NF-κB信号通路及炎症因子含量的影响[J].山西医科大学学报.2019
[4].邹海波,孙晓峰.姜黄素后处理肢体缺血再灌注肾损伤模型大鼠基质金属蛋白酶9及基质金属蛋白酶组织抑制因子1平衡的变化[J].中国组织工程研究.2019
[5].李艳艳,孙克玉,邱志云,龚霞,王继芹.Bach1/Nrf2通路调控HO-1在大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤中的作用机制研究[J].临床和实验医学杂志.2019
[6].彭娟.右美托咪啶预处理后肢体缺血再灌注致大鼠肺损伤模型的保护作用[D].南昌大学.2019
[7].赵彦瑞,刘洋,王东,吕文睿,周君琳.二氧化硫对大鼠肢体缺血再灌注致急性肺损伤中肺泡巨噬细胞凋亡的影响[J].北京大学学报(医学版).2019
[8].高蕙兰,张小卿.针刺对脑缺血再灌注大鼠肢体运动的影响及对神经细胞再生的保护作用[J].中华中医药学刊.2019
[9].张艳,冷玉芳,薛兴,张红,吕兴华.盐酸戊乙奎醚后处理对肢体缺血再灌注大鼠小肠黏膜病理损伤的保护[J].兰州大学学报(医学版).2018
[10].申震,朱付平,潘成熙,罗伟业,周富强.SD大鼠肢体缺血-再灌注损伤模型的建立[J].中国比较医学杂志.2018