导读:本文包含了心肌痛论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肥厚型心肌病,心电图
心肌痛论文文献综述
文国进[1]（2015）在《室间隔肥厚型心肌痛6例的心电图分析》一文中研究指出目的针对异常Q波在室间隔肥厚型心肌痛诊断作用进行分析和探讨。方法选取我院2012年1月~2014年3月6例经超声心动图明确诊断的心肌病患者,对其临床资料以及心电图进行回顾性分析。结果6例病人中均不同程度出现病理性深而窄的Q波。结论肥厚型心肌病多出现病理性深而窄的Q波,临床心电图遇到此类心电图需高度怀疑肥厚型心肌病。(本文来源于《临床医药文献电子杂志》期刊2015年04期）
汤园园,张英,刘雨生,严琴,王琼[2]（2014）在《电针“内关”对实验性心肌痛大鼠脊髓背角P2X_2和P2X_3受体影响的研究》一文中研究指出目的探讨电针"内关"对实验性心肌痛大鼠脊髓背角P2X2和P2X3受体表达的影响。方法成年雄性SD大鼠42只,随机分为正常组(N组)、对照组(C组)、心肌痛组(M组)、电针组(E组)、激动剂组(B组)和拮抗剂组(A组),每组7只。N组不做任何处理;C组注射与M组等量的生理盐水;M组背部皮下注射异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO);E组电针双侧"内关"穴30min后注射ISO;B组脚底皮下注射激动剂α,β亚甲基ATP(α,β-MeATP)后注射ISO;A组腹腔注射拮抗剂A-317491后注射ISO。所有处理连续14天,观察大鼠体重和行为学变化,第15天处死大鼠,免疫印迹法分别检测大鼠脊髓背角P2X2和P2X3受体及β-actin蛋白表达,比较各组P2X2和P2X3受体蛋白相对表达量。结果与N组和C组比较,M组和E组大鼠体重明显下降(均P<0.05),30 min内大鼠身体和头部梳理、挖掘和探究、直立的次数和显着增加(均P<0.05),大鼠均出现竖发、跛足、行动迟缓等现象;与M组比较,E组大鼠体重明显上升(P<0.05),30 min内大鼠身体和头部梳理、挖掘和探究、直立的次数和显着减少(P<0.05),大鼠竖发、跛足、行动迟缓等现象的程度减轻。M组脊髓背角P2X2和P2X3受体蛋白表达量均显着高于N组、C组(均P<0.05);E组和A组脊髓背角P2X2和P2X3受体蛋白表达量均显着低于M组(均P<0.05),其中A组与E组相比,无显着性差异(P>0.05)。B组脊髓背角P2X2和P2X3受体蛋白表达量均显着高于N组、C组和E组(均P<0.05),B组脊髓背角P2X3受体蛋白表达量显着高于A组(P<0.05)。B组脊髓背角P2X2和P2X3受体蛋白表达量比M组低,B组脊髓背角P2X2受体蛋白表达量比A组高,但无显着差异(P>0.05)。结论 P2X2和P2X3受体参与了ISO注射诱发的心肌痛的产生与传导,电针"内关"能够降低ISO诱导心肌痛大鼠脊髓背角P2X2和P2X3受体蛋白的表达,这可能是电针"内关"镇痛的机制之一。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2014年10期）
严琴,张英,刘雨生,汤园园,王琼[3]（2014）在《电针内关穴对心肌痛大鼠心肌和下丘脑P2X_3受体影响的研究》一文中研究指出目的观察电针"内关"对实验性心肌痛大鼠心肌和下丘脑P2X3受体表达的影响。方法成年雄性SD大鼠28只,随机分为正常组(N组)、对照组(C组)、心肌痛组(M组)、电针组(E组),每组7只。观察大鼠的行为学变化及体重变化;苏木精-伊红(HE)染色方法观测心肌组织的变化;免疫印迹法(West blotting)分别检测大鼠心肌和下丘脑P2X3受体及β-肌动蛋白(β-actin)蛋白表达,比较各组P2X3受体蛋白相对表达量。结果 C组的体重增长较少,与N组相比有统计学意义(P<0.01);M组、E组的体重增长较N组和C组显着降低(均P<0.01);E组的体重增加比M组的明显升高(P<0.01)。M组、E组的行为学表现较N组和C组显着增加(均P<0.01);与M组相比,E组的行为学表现都明显下降(P<0.01)。N组和C组的心肌细胞排列致密;M组可见严重的心肌细胞萎缩以及代偿性肥大和大面积的结缔组织增生现象;E组可见轻微的细胞肥大和结缔组织增生。M组心肌P2X3受体蛋白表达量显着高于N组、C组(均P<0.01);E组心肌P2X3受体蛋白表达量显着低于M组(P<0.01),M组下丘脑P2X3受体蛋白表达量显着高于N组、C组(均P<0.01);E组下丘脑P2X3受体蛋白表达量显着低于M组(P<0.01)。结论电针"内关"可能对P2X3受体介导的心肌痛信息产生影响,这可能是电针"内关"镇痛的机制。(本文来源于《湖北中医药大学学报》期刊2014年05期）
严琴[4]（2014）在《电针“内关”对实验性心肌痛大鼠P2X_3受体影响的研究》一文中研究指出目的以异丙肾上腺素(isoproterenol, ISO)注射诱发的急性心肌痛大鼠为观察对象，运用分子生物学技术，观察电针“内关”对大鼠心肌、脊髓背角、下丘脑部位的P2X3受体蛋白和mRNA表达的影响，全面了解P2X3受体在心肌痛痛信息产生及传递过程中的作用，揭示电针“内关”对心肌痛痛信息传递的影响及作用机制。方法将健康雄性SD大鼠35只，随机分为正常组、对照组、心肌痛组、电针组和拮抗剂组，每组7只。正常组不做任何处理；对照组注射与心肌痛组等量的生理盐水；心肌痛组背部皮下注射ISO；电针组电针双侧“内关”30分钟后注射ISO；拮抗剂组腹腔注射特异性拮抗剂A-317491后注射ISO。所有处理连续14天。观察大鼠体重和行为学的变化，HE染色观察大鼠心肌组织变化，West blotting和RT-PCR技术分别检测大鼠心肌组织、脊髓背角和下丘脑P2X3受体蛋白和mRNA表达的变化。结果1.大鼠体重的变化情况：正常组大鼠体重稳定增长；对照组大鼠体重稳定增长，但与正常组相比有差异(p <0.01)；心肌痛组、电针组、拮抗剂组的体重增长缓慢，与正常组和对照组相比有显着性差异(均p <0.01)；电针组的体重缓慢增长，与心肌痛组相比有统计学意(p<0.01)；拮抗剂组与心肌痛组相比无统计学意义(p>0.05);电针组和拮抗剂组相比无统计学差异(p>0.05)。2.大鼠行为学的表现情况：正常组大鼠皮毛光泽，行动自如；对照组与正常组间行为学表现无统计学差异(p>0.05)；心肌痛组、电针组、拮抗剂组的行为学表现较正常组和对照组有显着性差异(均p <0.01)；电针组和拮抗剂组的行为学表现与心肌痛组的相比有显着性差异(均p <0.01)；电针组和拮抗剂组之间的行为学表现无统计学意义(p>0.05)。3.各组大鼠心肌组织HE染色情况：正常组和对照组的心肌细胞排列致密；心肌痛组可见严重的心肌细胞萎缩以及代偿性肥大和大面积的结缔组织增生现象；电针组和拮抗剂组可见轻微的细胞肥大和结缔组织增生。4.各组大鼠P2X3受体蛋白的表达情况(1)各组大鼠心肌组织P2X3受体蛋白的表达情况：正常组大鼠心肌组织有P2X3受体蛋白的表达；对照组与正常组P2X3受体蛋白的表达无统计学差异(p>0.05)；心肌痛组、电针组、拮抗剂组的P2X3受体蛋白表达较正常组和对照组均显着上升(均p <0.01)；与心肌痛组相比，电针组和拮抗剂组的P2X3受体蛋白表达都明显下降(均p <0.01)；拮抗剂组的P2X3受体蛋白表达比电针组稍高，但没有统计学差异(p>0.05)。(2)各组大鼠脊髓背角P2X3受体蛋白的表达情况：正常组大鼠脊髓背角有P2X3受体蛋白的表达；对照组与正常组P2X3受体蛋白的表达无统计学差异(p>0.05)；心肌痛组、电针组、拮抗剂组的P2X3受体蛋白较正常组和对照组显着上升(p <0.05)；与心肌痛组相比，电针组和拮抗剂组的P2X3受体蛋白表达都明显下降(均p <0.01)；拮抗剂组的P2X3受体蛋白表达比电针组稍高，但没有统计学差异(p>0.05)。(3)各组大鼠下丘脑P2X3受体蛋白的表达情况：正常组大鼠下丘脑有P2X3受体蛋白的表达；对照组与正常组P2X3受体蛋白的表达无统计学差异(p>0.05)；心肌痛组、电针组、拮抗剂组的P2X3受体蛋白较正常组和对照组均显着上升(p <0.05)；与心肌痛组相比，电针组和拮抗剂组的P2X3受体蛋白表达都明显下降(均p <0.01)；拮抗剂组的P2X3受体蛋白表达比电针组稍高，但没有统计学差异(p>0.05)。5.各组大鼠P2X3受体mRNA的表达情况(1)各组大鼠心肌组织P2X3受体mRNA的表达情况：正常组大鼠心肌组织有P2X3受体mRNA的表达；对照组与正常组P2X3受体mRNA的表达无统计学差异(p>0.05)；心肌痛组、电针组、拮抗剂组的P2X3受体mRNA较正常组和对照组均显着上升(p <0.05)；与心肌痛组相比，电针组和拮抗剂组的P2X3受体mRNA表达都明显下降(均p <0.01)；拮抗剂组的P2X3受体mRNA表达比电针组稍高，但没有统计学差异(p>0.05)。(2)各组大鼠脊髓背角P2X3受体mRNA的表达情况：正常组大鼠脊髓背角有P2X3受体mRNA的表达；对照组与正常组P2X3受体mRNA的表达无统计学差异(p>0.05)；心肌痛组、电针组、拮抗剂组的P2X3受体mRNA较正常组和对照组均显着上升(p <0.05)；与心肌痛组相比，电针组的P2X3受体mRNA表达明显下降(均p <0.01)；拮抗剂组的P2X3受体mRNA表达比电针组稍高，但没有统计学差异(p>0.05)。(3)各组大鼠下丘脑P2X3受体mRNA的表达情况：正常组大鼠下丘脑有P2X3受体mRNA的表达；对照组与正常组P2X3受体mRNA的表达无统计学差异(p>0.05)；心肌痛组P2X3受体mRNA较正常组和对照组均显着上升(均p <0.01)；与心肌痛组相比，电针组和拮抗剂组的P2X3受体mRNA表达都明显下降(均p <0.01)；拮抗剂组的P2X3受体mRNA表达比电针组稍高，但没有统计学差异(p>0.05)。结论1. P2X3受体参与ISO诱导的实验性心肌痛大鼠痛信息的产生和传递.2.电针“内关”和A-317491都可对大鼠心肌痛痛信息的产生和传递产生影响。3.电针“内关”对大鼠心肌痛痛信息的影响与P2X3受体的介导密切相关。(本文来源于《湖北中医药大学》期刊2014-05-20）
刘双梅,李桂林,徐昌水,梁尚栋,张君[5]（2009）在《葛根素对P2X_3受体介导的心肌痛伤害性反应的作用研究》一文中研究指出目的我们实验室以前实验显示P2X_3受体参与心肌缺血伤害性信息传递,本研究探讨葛根素对大鼠颈上神经节(SCG)细胞和星状神经节(SG)细胞P2X_3受体介导的心肌痛伤害性反应的影响。方法建立心肌缺血大鼠模型;利用心肌缺血大鼠行为学方法观察心肌缺血模型组,葛根素治疗组、葛根素对照组和生理盐水对照组大鼠的行为学变化;免疫组化了解葛根素对心肌缺血对大鼠SCG细胞和SG细胞P2X_3受体蛋白表达的影响;原位杂交的方法检测SCG细胞和SG细胞P2X_3受体mRNA表达的变化。结果心肌缺血大鼠出现明显的伤害性行为,应用葛根素后可明显减轻心肌缺血大鼠出现的伤害性反应;免疫组化结果显示心肌缺血组SCG细胞和SG细胞P2X_3受体阳性细胞灰度值较对照组增大(P<0.05),葛根素治疗组P2X_3受体阳性细胞灰度值较心肌缺血组减小(P<0.05);原位杂交结果显示心肌缺血组SCG细胞和SG细胞P2X_3受体mRNA表达较对照组增大(P<0.05),葛根素治疗组P2X_3受体mRNA表达较心肌缺血组减小(P<0.05)。结论葛根素可以降低心肌缺血大鼠SCG和SG神经元P2X_3受体表达,从而减轻心肌缺血大鼠伤害性反应。大鼠颈上神经节和星状神经节神经元P2X_3受体参与心肌痛伤害性感受信息的传递,葛根素可能通过作用于交感神经节细胞上的P2X_3受体参与心肌痛伤害性感受信息的传递。(本文来源于《Proceedings of the 8th Biennial Conference of the Chinese Society for Neuroscience》期刊2009-11-07）
王云霞[6]（2008）在《P2X_（2/3）受体在结状神经节细胞介导心肌痛伤害性信息传递的作用研究》一文中研究指出目的探讨P2X_3及P2X_(2/3)受体在心肌及结状神经节(NG)神经元细胞介导心肌痛伤害性信息传递的作用。方法(1)心肌缺血大鼠行为学方法观察心肌缺血模型组、P2X_3及P2X_(2/3)受体拮抗剂A-317491干预的心肌缺血模型组和对照组叁组大鼠的行为学变化;(2)HE染色、心电图记录、大鼠心肌酶水平测定、心肌的原位杂交及蛋白印迹等观察心肌缺血对大鼠心肌功能的影响;(3)免疫组化和蛋白印迹技术了解心肌缺血对心肌P2X_3受体、大鼠结状神经节P2X_2和P2X_3受体蛋白表达的影响,RT-PCR和原位杂交的方法检测心肌P2X_3受体、结状神经节P2X_2和P2X_3受体mRNA表达的变化。结果(1)心肌缺血大鼠出现明显的伤害性行为,应用A-317491后可明显减轻心肌缺血大鼠出现的伤害性反应。(2)心肌缺血对大鼠心肌的影响:①心肌的HE染色显示心肌缺血模型组心肌呈现大面积结缔组织增生现象和心肌细胞的萎缩,A-317491干预组的结缔组织增生现象和心肌细胞的萎缩现象明显减轻;②心电图记录显示,心肌缺血损伤的大鼠模型的心率(264.63±32.30)明显比对照组(361.38±29.08)慢(p<0.05);心肌缺血损伤的大鼠模型的心电图ST段移位,出现高而尖的T波,应用A-317491后心肌缺血损伤大鼠的心率加快(从264.63±32.30到310.13±31.75),而且A-317491还可以有效改善心肌缺血大鼠的早搏现象;③大鼠心肌酶水平测定结果显示,心肌缺血大鼠血清中CK( 6663.967±230.793 ) ,CK-MB ( 3091.553±370.2849 )和LDH(2469.4±147.5876)水平比对照组CK(742±41.1038,p<0.01), CK-MB(717.7067±89.3825, p<0.01)和LDH(289.6667±16.4279, p<0.01)显着升高;A-317491可以减低心肌缺血大鼠血清中CK(2960.567±55.906, p<0.05), CK-MB(1364.823±121.6325,p<0.05)和LDH(907.0333±47.2300, p<0.05)的水平。④心肌的原位杂交显示心肌缺血组心肌P2X_3受体阳性细胞灰度值(147.75±5.67)较对照组(114.75±2.12)灰度值增大(p<0.01),A-317491干预后的心肌缺血大鼠组心肌P2X_3受体阳性细胞灰度值(119.86±4.82)较心肌缺血组减小(p<0.01)。⑤心肌的蛋白印迹结果显示心肌缺血组心肌P2X_3受体蛋白表达(138.66±3.47)较对照组(101.38±5.62)灰度值增大(p<0.01),A-317491干预后的心肌缺血大鼠组心肌P2X_3受体蛋白表达(112.35±2.65)较心肌缺血组减小(p<0.01)。(3)心肌缺血大鼠结状神经节P2X_2及P2X_3受体变化:①免疫组化结果显示心肌缺血组NG神经元P2X_2受体阳性细胞灰度值(113.77±5.58)较对照组(108.25±8.83)增大(p<0.05),A-317491干预的心肌缺血组P2X_2受体阳性细胞灰度值(104.26±6.34)较心肌缺血组减小(p<0.05);心肌缺血组NG神经元P2X_3受体阳性细胞灰度值(134.39±9.03)较对照组(118.51±8.00)增大(p<0.05),A-317491干预的心肌缺血组P2X_3受体阳性细胞灰度值(121.29±8.73)较心肌缺血组减小(p<0.05)。②原位杂交结果显示心肌缺血组NG神经元P2X_2受体mRNA表达(153.83±9.04)较对照组(137.35±7.48)增大(p<0.05),A-317491干预的心肌缺血组P2X_2受体mRNA表达(143.49±9.85)较心肌缺血组减小(p<0.05);心肌缺血组NG神经元P2X_3受体mRNA表达(138.07±3.57)较对照组(123.31±9.02)增大(p<0.05),A-317491干预的心肌缺血组P2X_2受体mRNA表达(127.55±4.73)较心肌缺血组减小(P<0.05)。③目的条带经β-actin标化后的RT-PCR结果显示心肌缺血组P2X_2的mRNA表达(1.407±0.09)较对照组(1.131±0.04)增大(p<0.01),A-317491干预的心肌缺血组的表达(1.136±0.05)较心肌缺血组减小(p<0.01);心肌缺血组P2X_3的mRNA表达(0.847±0.05)较对照组(0.583±0.02)增大(p<0.01),A-317491干预的心肌缺血组的mRNA表达(0.666±0.04)较心肌缺血组减小(p<0.01)。④蛋白印迹结果显示心肌缺血组P2X_2蛋白表达(2.13±0.09)较对照组(0.819±0.03)增大(p<0.05),A-317491干预的心肌缺血组的表达(1.48±0.05)较心肌缺血组减小(p<0.05);心肌缺血组P2X_3蛋白表达(2.15±0.06)较对照组(0.90±0.04)增大(p<0.01);A-317491干预的心肌缺血组的表达(0.93±0.05)较心肌缺血组减小(p<0.01)。结论心肌缺血导致结状神经节神经元P2X_(2/3)受体表达增加和心肌细胞P2X_3受体表达增加,P2X_3和P2X_(2/3)受体特异性拮抗剂A-317491可以降低心肌缺血大鼠结状神经节神经元P2X_(2/3)受体的表达和心肌P2X_3受体的表达。结状神经节神经元P2X_(2/3)受体及心肌P2X_3受体参与心肌痛伤害性感受信息的传递。(本文来源于《南昌大学》期刊2008-05-01）
王云霞,梁尚栋,张爱霞,徐昌水,张春平[7]（2007）在《结状神经节P2X2/3受体与心肌痛伤害性信息传递》一文中研究指出目的叁磷酸腺苷(ATP)可作用于P2X2/3受体引发痛觉及伤害性信息传递。结状神经节具有支配心脏的传出和传入神经纤维。方法本研究利用免疫组织化学、原位杂交方法观察大鼠心肌缺血后结状神经节细胞P2X2/3受体表达的变化,探讨结状神经节细胞P2X2/3受体在心肌痛伤害性信息传递中的作用。实验分为心肌缺血组,心肌缺血大鼠应用A317491预处理组及对照组。结果 (1)免疫组织化学方法显示:心肌缺血组、A-317491预处理组和对照组之间比较,心肌缺血组大鼠结状神经节细胞表达P2X2和P2X3阳性颗粒数较对照组明显增多,而且其染色的深度(即灰度值)亦明显高于对照组(P<0.01)。在A-317491处理组(0.25 mg/kg每天腹腔注射),P2X2和P2X3阳性颗粒数和染色深度稍高于对照组而较心肌缺血组明显降低(P<0.05)。(2)原位杂交实验结果90%以上结状神经节细胞出现P2X2的mRNA表达,其中心肌缺血组P2X2的mRNA表达的染色深度较对照组明显增高(P<0.05),而在A-317491处理组其胞浆中的阳性表达明显低于心肌缺血组(P<0.01),但稍高于对照组(P>0.05)。而P2X3的mRNA表达只在70%的结状神经节细胞出现。叁个实验组的原位杂交结果比较,心肌缺血组结状神经节细胞P2X3的mRNA表达的染色深度最高,A-317491处理组P2X3的mRNA表达明显较心肌缺血组少(P<0.05),对照组P2X3的mRNA表达分别较心肌缺血组明显减少(P<0.01),较A-317491处理组也较少(P<0.05)。结论心肌缺血痛伤害性刺激使大鼠的结状神经节细胞P2X2和P2X3受体的免疫反应性增强,导致P2X2和P2X3的mRNA表达明显增多,P2X2/3受体特异性抑制剂A-317491可明显减少大鼠结状神经节细胞P2X2和P2X3的免疫反应性和mRNA的表达。由此表明大鼠结状神经节细胞P2X2/3受体涉及心肌痛伤害性信息传递。(本文来源于《Proceedings of the 7th Biennial Meeting and the 5th Congress of the Chinese Society for Neuroscience》期刊2007-10-24）
张春平[8]（2007）在《星状交感神经节细胞P2X_3受体介导心肌痛伤害性信息作用的研究》一文中研究指出目的本研究探讨P2X3受体在星状神经节(SG)神经元细胞介导心肌痛伤害性信息传递中的作用。方法(1)用免疫组化和Western blotting (蛋白印迹技术)检测心肌缺血组,A-317491干预组和对照组叁组大鼠SG神经元P2X3的免疫反应性和P2X3蛋白的表达(;2)用原位杂交和逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测P2X3mRNA的表达;(3)用全细胞膜片钳技术观察P2X受体激动剂激活电流及P2X3受体特异性拮抗剂的影响。结果(1)免疫组化结果显示心肌缺血组,A-317491干预组和对照组SG神经元P2X3受体阳性细胞灰度值分别为219.87±7.59 , 203.43±10.67 (p<0.05)和198.09±24.43(p<0.01);(2)原位杂交结果显示心肌缺血组,A-317491干预组和对照组单位面积内的灰度值为177.21±21.99,151.91±13.91(p<0.01)和148.52±32.12(p<0.01);(3)Western blotting目的条带在X光胶片上测得的光密度扫描值经β-actin条带的扫描值标化为1.48±0.27,1.35±0.33(P<0.01)和1.32±0.48(P<0.01);(4)RT-PCR获得目的电泳条带的斑点密度扫描值经β-actin条带的扫描值标化,心肌缺血组,A-317491干预组和对照组SG分别为0.231±0.004,0.135±0.004 ,0.120±0.004;(5)全细胞膜片钳结果显示随ATP浓度(1-1000μmol/L)的增加,大鼠SG神经元ATP-激活电流(IATP)增加;心肌缺血组IATP较对照组增大,ATP浓度为100μmol/L时心肌缺血组IATP为对照组的2.4±0.3倍,α,β-meATP-激活电流心肌缺血组也较对照组增大;A-317491浓度在100-10000 nmol/L范围内,对心肌缺血组和对照组大鼠SG神经元ATP(100μmol/L)和α,β-meATP(10μmol/L)的激活电流均有抑制作用,但对心肌缺血组IATP的抑制作用更为明显。结论心肌缺血后P2X3受体在星状神经节神经元的表达增加、SG神经元P2X受体激动剂激活电流增大;P2X3受体特异性拮抗剂A-317491可减少心肌缺血后P2X3受体在星状神经节神经元的表达,并明显抑制心肌缺血后星状神经节神经元P2X3受体激活后增强的电流。结果表明星状神经节神经元P2X3受体涉及心肌痛伤害性信息传递。(本文来源于《南昌大学》期刊2007-05-01）
李桂林,梁尚栋,徐昌水,高云,许宝华[9]（2007）在《颈上交感神经节细胞P2X_3受体介导心肌痛伤害性信息作用的电生理研究》一文中研究指出目的观察心肌缺血致心肌痛伤害性剌激后颈上神经节(superior cervical ganglion,SCG)细胞P2X3受体在心肌痛伤害性信息传递中的作用。方法用全细胞膜片钳技术记录心肌缺血组和对照组大鼠新鲜分离的SCG神经元P2X受体激动剂激活电流及P2X3受体特异性拮抗剂A-317491对P2X受体激动剂激活电流的作用。结果①大部分受检细胞对ATP(1～1000μmol.L-1)敏感,ATP-激活电流(IATP)显示快失敏和慢失敏两种形式的内向电流,心肌缺血组IATP明显高于同一浓度时对照组的IATP。②在心肌缺血组SCG细胞,P2X3受体选择性激动剂α、β亚甲三磷酸腺苷(α,β-meATP)产生激活电流,而在对照组SCG细胞只有极少数细胞有此反应,且电流幅度小。③P2X3受体特异性拮抗剂A-317491(100nmol.L-1)对心肌缺血组和对照组ATP(100μmol.L-1)-激活电流均出现抑制作用,且同一浓度的A-317491对心肌缺血组IATP的抑制作用较对照组IATP的作用更为明显。A-317491(100nmol.L-1)使心肌缺血组和对照组SCG细胞α,β-meATP(10μmol.L-1)-激活电流减小,对心肌缺血组的抑制作用更明显。④心肌缺血组和对照组SCG细胞ATP(100μmol.L-1)-激活电流的I-U曲线反转电位不变,均接近0mV。结论心肌缺血后P2X受体激动剂在SCG神经元激活电流增大,P2X3受体特异性拮抗剂A-317491可抑制P2X受体激动剂激活的电流。因此,颈上交感神经节细胞的P2X3受体可能参与心肌痛伤害性感受信息的传递。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2007年02期）
李桂林[10]（2006）在《颈上交感神经节细胞P2X_3受体介导心肌痛伤害性信息作用的研究》一文中研究指出目的 本研究通过心肌缺血前后嘌呤2X(P2X)受体激动剂叁磷酸腺苷(ATP)在颈上神经节(superior cervical ganglion，SCG)神经元激活电流的变化、P2X_3受体特异性拮抗剂A-317491对P2X受体激动剂激活电流的作用和免疫组织化学及原位杂交方法观察大鼠心肌缺血后SCG神经元P2X_3受体表达的变化，探讨P2X_3受体在SCG细胞介导心肌痛伤害性信息传递中的作用。 方法 (1)用全细胞膜片钳技术分别在心肌缺血组和对照组大鼠新鲜分离的SCG神经元上记录P2X受体激动剂激活电流及P2X_3受体特异性拮抗剂对激动剂激活电流的作用；(2)用免疫组织化学方法观察心肌缺血组和对照组SCG神经元P2X_3受体表达的变化。(3)用原位杂交方法观察心肌缺血组和对照组SCG神经元P2X_3受体mRNA表达的变化。 结果 (1)对照组(87.5％，42／48)和心肌缺血组(92.3％，48／52)大部分受检细胞对ATP(1-1000μmol·L~(-1))敏感，ATP-激活电流(Ⅰ_(ATP))显示快失敏和慢失敏两种形式的内向电流，且心肌缺血组Ⅰ_(ATP)明显高于同一浓度时对照组的Ⅰ_(ATP)，在ATP浓度为100、1000μmol·L~(-1)时，心肌缺血组ATP-激活电流分别增加为对照组Ⅰ_(ATP)的2.6±0.3(n=36)倍和2.5±0.3(n=6)倍。(2)在心肌缺血组，P2X_3受体激动剂α、β亚甲三磷酸腺苷(α，β-meATP)可产生激活电流，而对照组只有极少数细胞有此反应，且电流幅度小。(3)高选择性、高亲和力的P2X_3受体特异性拮抗剂A-317491对心肌缺血组和对照组ATP(100μmol·L~(-1))-激活电流均出现抑制作用，且同一浓度的A-317491对心肌缺血组Ⅰ_(ATP)的抑制作用较对照组更为明显。在A-317491浓度为100nmol·L~(-1)时对心肌缺血组和对照组的抑制效应分别为33.3±5.6％(n=6)和10.9±1.3％(n=6)，在A-317491浓度为1000nmol·L~(-1)时的抑制效应分别为69.2±5.9％(n=6)(本文来源于《南昌大学》期刊2006-05-01）
心肌痛论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨电针"内关"对实验性心肌痛大鼠脊髓背角P2X2和P2X3受体表达的影响。方法成年雄性SD大鼠42只,随机分为正常组(N组)、对照组(C组)、心肌痛组(M组)、电针组(E组)、激动剂组(B组)和拮抗剂组(A组),每组7只。N组不做任何处理;C组注射与M组等量的生理盐水;M组背部皮下注射异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO);E组电针双侧"内关"穴30min后注射ISO;B组脚底皮下注射激动剂α,β亚甲基ATP(α,β-MeATP)后注射ISO;A组腹腔注射拮抗剂A-317491后注射ISO。所有处理连续14天,观察大鼠体重和行为学变化,第15天处死大鼠,免疫印迹法分别检测大鼠脊髓背角P2X2和P2X3受体及β-actin蛋白表达,比较各组P2X2和P2X3受体蛋白相对表达量。结果与N组和C组比较,M组和E组大鼠体重明显下降(均P<0.05),30 min内大鼠身体和头部梳理、挖掘和探究、直立的次数和显着增加(均P<0.05),大鼠均出现竖发、跛足、行动迟缓等现象;与M组比较,E组大鼠体重明显上升(P<0.05),30 min内大鼠身体和头部梳理、挖掘和探究、直立的次数和显着减少(P<0.05),大鼠竖发、跛足、行动迟缓等现象的程度减轻。M组脊髓背角P2X2和P2X3受体蛋白表达量均显着高于N组、C组(均P<0.05);E组和A组脊髓背角P2X2和P2X3受体蛋白表达量均显着低于M组(均P<0.05),其中A组与E组相比,无显着性差异(P>0.05)。B组脊髓背角P2X2和P2X3受体蛋白表达量均显着高于N组、C组和E组(均P<0.05),B组脊髓背角P2X3受体蛋白表达量显着高于A组(P<0.05)。B组脊髓背角P2X2和P2X3受体蛋白表达量比M组低,B组脊髓背角P2X2受体蛋白表达量比A组高,但无显着差异(P>0.05)。结论 P2X2和P2X3受体参与了ISO注射诱发的心肌痛的产生与传导,电针"内关"能够降低ISO诱导心肌痛大鼠脊髓背角P2X2和P2X3受体蛋白的表达,这可能是电针"内关"镇痛的机制之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心肌痛论文参考文献
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[2].汤园园,张英,刘雨生,严琴,王琼.电针“内关”对实验性心肌痛大鼠脊髓背角P2X_2和P2X_3受体影响的研究[J].时珍国医国药.2014
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[6].王云霞.P2X_（2/3）受体在结状神经节细胞介导心肌痛伤害性信息传递的作用研究[D].南昌大学.2008
[7].王云霞,梁尚栋,张爱霞,徐昌水,张春平.结状神经节P2X2/3受体与心肌痛伤害性信息传递[C].Proceedingsofthe7thBiennialMeetingandthe5thCongressoftheChineseSocietyforNeuroscience.2007
[8].张春平.星状交感神经节细胞P2X_3受体介导心肌痛伤害性信息作用的研究[D].南昌大学.2007
[9].李桂林,梁尚栋,徐昌水,高云,许宝华.颈上交感神经节细胞P2X_3受体介导心肌痛伤害性信息作用的电生理研究[J].中国药理学通报.2007
[10].李桂林.颈上交感神经节细胞P2X_3受体介导心肌痛伤害性信息作用的研究[D].南昌大学.2006