导读:本文包含了生殖系统损伤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:铁皮石斛多糖,顺铂,生殖损伤,精子
生殖系统损伤论文文献综述
芦春斌,张裕明,朱倍倍,李春梦,孔绮君[1]（2019）在《铁皮石斛多糖对顺铂引起的雄鼠生殖系统损伤的影响》一文中研究指出目的研究铁皮石斛多糖(DOP)对顺铂(cisplatin)致雄性小鼠生殖损伤的影响。方法 40只雄性昆明小鼠随机分为8组:对照组(control)、低剂量多糖组(LD-DOP)、中剂量多糖组(MD-DOP)、高剂量多糖组(HD-DOP)、顺铂组、顺铂-低剂量多糖组(cisplatin-LD-DOP)、顺铂-中剂量多糖组(cisplatin-MD-DOP)、顺铂-高剂量多糖组(cisplatin-HD-DOP),每组各5只小鼠。顺铂组与顺铂-低、中、高剂量多糖组连续5 d腹腔注射2.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)顺铂;对照组与低、中、高剂量多糖组注射等体积生理盐水。末次注射24 h后,多糖组与顺铂-多糖组小鼠分别灌胃DOP 100 mg·kg~(-1)·d~(-1)(低剂量)、200 mg·kg~(-1)·d~(-1)(中剂量)、400 mg·kg~(-1)·d~(-1)(高剂量),对照组与顺铂组灌胃等体积生理盐水,灌胃35 d后处死小鼠,观察DOP对模型小鼠精子数量、精子功能、睾丸组织病理学变化和睾丸氧化应激水平的影响。结果与顺铂组相比,模型小鼠灌胃不同剂量的DOP后,其睾丸和附睾系数提高(P<0.01)、精子数量增加、精子功能改善;睾丸组织SOD酶活力增强(P<0.01)、MDA含量下降(P<0.01),睾丸组织病理损伤得到明显恢复。与顺铂-低剂量多糖组小鼠相比,顺铂-中、高剂量多糖组小鼠的精子数量增加、精子功能改善、睾丸组织氧化损伤程度下降、睾丸组织病理学损伤减轻。结论连续灌胃DOP可使顺铂模型小鼠精子数量增加,精子功能改善,睾丸组织氧化损伤程度下降、睾丸组织病理学损伤减轻,说明DOP对小鼠生殖系统有保护作用,且存在剂量效应。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2019年01期）
郭佳铭,和生辉,熊泽森,刘哲,赵海男[2]（2018）在《分子氢对雄性小鼠生殖系统高水平小剂量电离辐射损伤的防护作用》一文中研究指出目的探讨分子氢对雄性小鼠生殖系统高水平小剂量电离辐射损伤的防护作用及机制。方法将小鼠精原细胞系GC-1 spg细胞分为对照组、加氢组、4 Gy照射组、4 Gy照射加氢组,在各组细胞处理后24 h时采用流式细胞术检测细胞凋亡率。将72只雄性BALB/c小鼠分为对照组、加氢组、0.25 Gy照射组、0.25 Gy照射加氢组、0.5 Gy照射组、0.5 Gy照射加氢组,每组12只。小鼠加氢处理采用饮用富氢水联合呼吸高浓度氢气法。各组小鼠经相应处理后24 h分离睾丸组织进行H-E染色,并于内眦静脉取血,采用ELISA试剂盒检测促性腺激素释放激素(GnRH)、血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮含量。照射后4周分离小鼠双侧附睾制备精子悬液,以精子彗星电泳实验检测精子DNA损伤情况。结果 4 Gy照射加氢组GC-1 spg细胞的24 h凋亡率低于4 Gy照射组,差异有统计学意义(t=7.186,P<0.01)。加氢处理缓解了0.5 Gy照射导致的小鼠睾丸组织损伤,纠正了0.25 Gy、0.5 Gy照射诱发的FSH水平升高(t0.25 Gy=3.195 8,P0.25 Gy=0.019;t0.5 Gy=10.723 4,P0.5 Gy<0.05),并减轻了0.25 Gy、0.5 Gy照射后4周小鼠精子DNA彗星拖尾程度和DNA损伤情况(尾部面积:t0.25 Gy=16.592 3,t0.5 Gy=15.891 5;尾部DNA含量:t0.25 Gy=11.296 5,t0.5 Gy=13.785 0;尾部DNA百分含量:t0.25 Gy=26.834 0,t0.5 Gy=10.325 7;尾长:t0.25 Gy=16.865 4,t0.5 Gy=15.441 2;尾矩:t0.25 Gy=26.979 4,t0.5 Gy=13.174 2;Olive尾矩:t0.25 Gy=24.752 4,t0.5 Gy=6.896 1;P均<0.05)。结论分子氢通过降低精原细胞凋亡、调节激素紊乱、减轻精子DNA损伤等方式对雄性小鼠生殖系统高水平小剂量辐射损伤发挥防护作用。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2018年11期）
匡振坤,杨云霜,赵雪,余雷,邹梦颖[3]（2018）在《补肾解毒方对核辐射致雌鼠生殖系统损伤的防护作用》一文中研究指出目的:探究中药方剂补肾解毒方对核辐射导致雌鼠生殖系统急性损伤的防护作用。方法:将60只C57BL/6J雌鼠随机分为空白对照组、辐射模型组、补肾解毒方剂组。除空白对照组外,其余小组雌鼠均接受一次性5Gy60Coγ-射线的全身照射,动态观察各组雌鼠辐射后基本情况;于用药后分批处死雌鼠,观察各组雌鼠一般体征,体质量、卵巢质量天子天平称取,计算体质量、卵巢指数,光学显微镜观察卵巢、子宫组织病理形态学变化。结果:(1)与空白对照组比较,辐射后第1天辐射模型组、补肾解毒方组体质量、卵巢指数均显着下降(P<0.01);辐射后第14天,补肾解毒方组体质量、卵巢指数都有恢复,与空白对照组比较,体质量下降差异无统计学意义(P<0.05),卵巢指数差异有统计学意义(P<0.05)。辐射模型组与空白对照组、补肾解毒方组相比体质量、卵巢指数显着下降(P<0.01,P<0.05)。(2)辐射后辐射模型组卵巢萎缩,卵泡数量减少;子宫上皮细胞形态不规整,基质松解,血管壁轻度增生,以嗜酸性炎细胞为主。补肾解毒方组雌鼠卵巢皮质增厚,卵泡分泌增多;子宫内膜增厚,组织结构基本正常。结论:补肾解毒方能缓解辐射所致的雌鼠生殖系统急性损伤。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2018年07期）
郭健敏,黄远铿,雷夏凌,韩重,梁纯[4]（2018）在《雷公藤多苷对雄性SD大鼠生殖系统损伤的动态变化及其可能机制》一文中研究指出目的观察雄性SD大鼠青春期至性成熟期用雷公藤多苷(GTW)对生殖系统的损伤过程及其机制。方法 5周龄SD大鼠180只,随机分为正常对照组、GTW 37.8和94.5 mg·kg~(-1)组,连续ig给药90 d,每组分别于给药后第7天(d7),d15,d30,d60,d90和d120(恢复30 d)剖检,生殖脏器称重计算脏器系数;取附睾进行伊红染色观察精子形态,计算未成熟精子率和畸形精子率;HE染色观察生殖脏器组织病理变化。各组d60取血检测促性腺激素释放激素(Gn RH)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)和睾酮(T)水平,免疫组化法检测d60,d90和d120下丘脑、垂体、睾丸和附睾中雄激素受体(AR)表达。结果正常对照组大鼠精子形态及发育正常,生殖脏器外观正常且未见病理改变;与正常对照组相比,GTW 37.8和94.5 mg·kg~(-1)组自d7起,未成熟精子率和异常精子率显着增加(P<0.01),睾丸和附睾系数显着降低(P<0.01),组织病理学检查可见睾丸萎缩且生精细胞减少甚至消失,附睾管空虚未见成熟精子,表现严重生精障碍,d120(恢复30 d)时未见明显改善。与正常对照组比较,GTW 37.8和94.5 mg·kg~(-1)组大鼠d60 LH,FSH和T分泌显着降低(P<0.01);GTW 94.5 mg·kg~(-1)组下丘脑d60和d90及睾丸和附睾d60,d90和d120 AR表达显着降低(P<0.01)。结论 GTW对雄性大鼠生殖器官均有明显损伤,其毒性作用于精子发生的整个过程,影响生精功能和精子发育形态,长期给药损伤可加重且长时间无法恢复。其机制可能与抑制LH,FSH和T分泌以及下调下丘脑、睾丸和附睾中AR表达有关。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2018年06期）
张莎莎[5]（2018）在《喹乙醇对雄性小鼠生殖系统的损伤及VE、APS对其致毒作用的干预》一文中研究指出喹乙醇(olaquindox,OLA)有较好的抗菌促生长作用,在经济利益的驱动下常被一些生产者违规滥用,近年来养殖业中关于喹乙醇中毒的事件时有发生。大量研究表明喹乙醇可以引起机体氧化损伤,还能诱导生精细胞凋亡。本试验假设喹乙醇对小鼠睾丸具有氧化损伤作用,通过建立不同剂量喹乙醇中毒模型和维生素E(VE)、黄芪多糖(APS)干预试验,研究喹乙醇对雄性小鼠生殖功能的影响及VE、APS对其致毒作用的干预作用。将80只25g左右的雄性小鼠,随机分为空白对照组、阴性对照组(OLA 0mg/kg)、低OLA组(OLA80mg/kg)、中OLA组(OLA 120mg/kg)、高OLA组(OLA240mg/kg)、APS组(OLA 240mg/kg+APS 20mg/kg)、VE组(OLA 240mg/kg+VE 15mg/kg)、VE+APS组(OLA 240mg/kg+VE 15mg/kg+APS20mg/kg),每组10只,连续灌胃35天,染毒结束24h后,颈椎脱臼法处死小鼠。试验分为喹乙醇及VE、APS干预对小鼠生长发育和生精功能的影响、对小鼠睾丸和附睾组织形态学的影响、对睾丸组织抗氧化功能和睾酮合成的影响四部分进行。1、喹乙醇及VE、APS干预对小鼠生长发育和精液品质的影响试验通过测定小鼠试验期末体重、睾丸系数、精囊腺系数及精子参数(精子畸形率、活力、活率和密度)等指标研究喹乙醇及VE、APS干预对小鼠生长发育和生精功能的影响。试验结果显示:(1)雄性小鼠试验期末体重中OLA组、低OLA组和空白对照组、阴性对照组没有显着性差异。高OLA组显着低于低OLA组(P<0.05)。高OLA组和APS+VE组、VE组及APS组之间没有显着性差异。(2)睾丸系数低OLA组和空白对照组没有显着性差异。中OLA组和高OLA组显着低于空白对照组(P<0.05)。高OLA组和APS+VE组、VE组及APS组之间没有显着性差异。精囊腺系数随喹乙醇浓度增加呈下降趋势。低OLA组和空白对照组没有显着性差异。中OLA组显着低于空白对照组(P<0.05),高OLA组极显着低于空白对照组(P<0.01)。高OLA组和APS+VE组、VE组及APS组之间没有显着性差异。(3)精子密度随喹乙醇浓度增加呈下降趋势。高OLA组、中OLA组显着低于空白对照组(P<0.05),低OLA组和空白对照组没有显着性差异。高OLA组和APS+VE组、VE组及APS组之间没有显着性差异。精子活率随喹乙醇浓度增加呈下降趋势。低OLA组和空白对照组没有显着性差异,中OLA组显着低于空白对照组(P<0.05),高OLA组极显着低于空白对照组(P<0.01)。高OLA组和APS+VE组、VE组及APS组之间没有显着性差异。精子活力随喹乙醇浓度增加呈下降趋势。高OLA组极显着低于空白对照组(P<0.01),中OLA组和低OLA组显着低于空白对照组(P<0.05)。高OLA组和APS+VE组、VE组及APS组之间没有显着性差异。精子畸形率随喹乙醇浓度增加呈上升趋势。低OLA组和空白对照组没有显着性差异。中OLA组显着高于空白对照组(P<0.05),高OLA组极显着高于空白对照组(P<0.01)。高OLA组和APS+VE组、VE组及APS组之间没有显着性差异。结果表明,喹乙醇中毒会造成雄性小鼠生长发育缓慢、睾丸系数和精囊腺系数降低,精子密度下降,活动率降低和精子畸形率升高,且随染毒剂量增加精液品质越差;VE、APS对喹乙醇所致的长发育缓慢、睾丸系数和精囊腺系数降低及精液品质下降没有明显的保护作用。2、喹乙醇及VE、APS干预对小鼠睾丸和附睾组织形态学的影响试验进行了小鼠睾丸和附睾组织的HE染色制片观察。(1)睾丸组织HE染色切片显示:空白对照组睾丸组织,曲细精管排列整齐,各级生精细胞层次分明,排列紧密,间质细胞形态正常,基膜完整、连续,管腔内有大量精子。低OLA组睾丸组织曲细精管结构、形态正常,与空白对照组比无明显形态学改变。中OLA组睾丸组织曲细精管形态结构发生明显病理变化,生精细胞层数减少,各级生精细胞排列紊乱,生精细胞数量减少,细胞间隙增大,细胞出现肿胀、空泡化甚至凋亡,管腔内有少量细胞坏死物质和少量发育成熟的精子,基膜变薄、甚至缺失。高OLA组曲细精管结构严重破坏,各级生精细胞变性坏死明显增多,凋亡程度及空泡化极显着,管腔内有大量细胞坏死物质和极少量发育成熟的精子,基膜变薄、缺失严重。高OLA组和APS+VE组、VE组及APS组之间没有显着性差异。(2)附睾组织HE染色切片显示:空白对照组和阴性对照组附睾显示正常组织学结构,细胞紧密排列、规则有序,附睾头主细胞胞质饱满,呈高柱状,腔面有较多细长静纤毛,附睾官腔有大量成熟精子,低OLA组的附睾上皮与对照组相比未见明显的病理变化。中OLA组的附睾上皮出现明显的病理变化,细胞肿胀、空泡化明显,管腔内精子显着减少,降解的细胞增多。高OLA组组织病变加重,大量细胞肿胀、空泡化,细胞坏死、脱落,染色质浓缩,管腔内精子极少或无精子,空泡化程度显着增加,静纤毛显着缩短。高OLA组和APS组之间没有显着性差异,APS+VE组、VE组比高OLA组受损伤程度减轻,管腔内有少量精子。结果表明,中、高剂量喹乙醇组均可对小鼠睾丸、附睾结构造成病理形态学损伤,破坏各级生精细胞,影响睾丸、附睾的正常功能,其中高OLA组影响极为明显,其对睾丸组织、附睾组织及细胞损害程度都极为严重。VE、APS对睾丸结构没有明显的干预作用,VE对附睾结构有轻微的保护作用。3、喹乙醇及VE、APS干预对睾丸组织抗氧化功能的影响试验通过对睾丸组织SOD、GSH-Px活性及MDA、LPO含量及SOD、GSHPx表达水平的测定分析喹乙醇及VE、APS干预对睾丸组织抗氧化功能的影响。试验结果显示:(1)SOD的活性随喹乙醇浓度增加呈上升趋势,高OLA组和中OLA组极显着高于空白对照组(P<0.01)。空白对照组和阴性对照组没有显着性差异。APS+VE组和VE组显极着低于高剂量(P<0.01),APS组极显着高于高OLA组(P<0.01)。GSH-Px的活性随喹乙醇浓度增加呈下降趋势,中OLA组显着低于空白对照组(P<0.05)。低OLA组、高剂量极显着低于空白对照组、阴性对照组(P<0.01)。高OLA组和APS+VE组、APS组没有显着性差异,VE组显着高于高OLA组(P<0.05)。(2)LPO的含量随喹乙醇浓度增加呈上升趋势,低OLA组和空白对照组没有显着性差异。中OLA组、高剂量显着高于空白对照组(P<0.05)。高OLA组和VE组、APS组、APS+VE组没有显着性差异。MDA的含量随喹乙醇浓度增加呈上升趋势,低OLA组、中OLA组和高OLA组显着高于空白对照组、阴性对照组(P<0.05)。低OLA组、中OLA组和高OLA组没有显着差异,高OLA组和APS+VE组、APS组没有显着性差异,VE组显着高于高OLA组(P<0.05)。(3)SOD的表达随喹乙醇浓度增加呈下降趋势,中OLA组、低OLA组和空白对照组没有显着性差异。高OLA组显着低于空白对照组(P<0.05)。高OLA组和APS+VE组、VE组及APS组之间没有显着性差异。GSH-Px的表达随喹乙醇浓度增加呈上升趋势。低OLA组、中OLA组和高OLA组极显着高于空白对照组(P<0.01)。高OLA组极显着高于APS+VE组、VE组及APS组。结果表明,高剂量喹乙醇引起小鼠睾丸组织发生严重的氧化应激,抗氧化酶活性发生改变,氧化产物生成增多,导致精液品质下降、生精细胞凋亡,造成机体生殖功能障碍。VE、APS对小鼠生殖系统没有明显的抗氧化保护作用。4、喹乙醇及VE、APS干预对雄性小鼠睾酮合成相关基因表达量的影响试验通过荧光定量PCR对睾丸组织17?-HSD、P450scc、Star、3?-HSD、P450c17五种睾酮合成相关酶基因表达水平的测定分析喹乙醇及VE、APS干预对睾酮合成的影响。试验结果显示:(1)17?-HSD的表达随喹乙醇浓度增加呈下降趋势。低OLA组和中OLA组显着低于空白对照组和阴性对照组(P<0.05)。高OLA组极显着低于空白对照组(P<0.01)。高OLA组和APS+VE组、VE组及APS组之间没有显着性差异。(2)P450scc的表达随喹乙醇浓度增加呈下降趋势。中OLA组和高OLA组显着低于空白对照组(P<0.05),低OLA组和空白对照组没有显着性差异,高OLA组和APS+VE组、VE组及APS组之间没有显着性差异。(3)Star的表达随喹乙醇浓度增加呈下降趋势。高OLA组显着低于空白对照组(P<0.05),中OLA组、低OLA组和空白对照组没有显着性差异,高OLA组和APS+VE组、VE组及APS组之间没有显着性差异。(4)3?-HSD的表达随喹乙醇浓度增加呈先升高后下降的趋势,低OLA组显着低于空白对照组(P<0.05)。中OLA组、高OLA组和空白对照组没有显着性差异,VE组、APS组和APS+VE组极显着低于高OLA组(P<0.01)。(5)P450c17的表达随喹乙醇浓度增加呈下降的趋势,高OLA组显着低于空白对照组(P<0.05),低OLA组、中OLA组和空白对照组没有显着性差异,高OLA组和VE组、APS组、APS+VE组没有显着性差异。结果表明,高剂量喹乙醇抑制小鼠睾丸组织睾酮合成相关酶基因的表达,机体睾酮合成减少,导致睾丸、精囊腺严重萎缩,精液品质严重下降,生精细胞和附睾上皮细胞大量变性坏死,造成小鼠生殖系统结构和功能都发生严重损伤。VE、APS对小鼠睾酮合成没有明显的保护作用。(本文来源于《西南大学》期刊2018-06-06）
何刘[6]（2018）在《原花青素对镉致Wistar大鼠雄性生殖系统损伤干预作用的研究》一文中研究指出镉(Cdmium,Cd)是环境中存在的一种重要的重金属污染物。研究表明,雄性生殖系统对Cd极其敏感,睾丸内低浓度的Cd就有可能引起雄性动物生殖机能障碍,而Cd致睾丸毒性是由于氧化应激和炎性作用。原花青素(Proanthocyanidis,PAs)是一种重要的黄酮类化合物,被称为缩合单宁,自然界的各种植物的核、果皮或种籽等部位都含有PAs。PAs一直被认为是抗氧化剂分子,具有非常强大的抑制氧化应激和细胞保护作用,能够有效清除体内的自由基。本研究的目的是确定PAs是否通过Nrf2-Keap1信号通路对Cd诱导大鼠睾丸生殖系统损伤起到干预作用。试验选取体重相近的成年SPF级Wistar雄性大鼠32只,随机平均分为4组,每组8只。第Ⅰ组为对照组(0.5 ml生理盐水/Kg/d)。第Ⅱ-Ⅳ组分别为Cd组(5 mg CdCl_2/Kg/d)、PAs组(100 mg/Kg/d)、Cd+PAs组(5 mg/Kg/d+100 mg/Kg/d,给予PAs后两个小时再给予CdCl_2),连续灌胃一个月,期间自由采食饲料和饮水。试验结束后,计算各组大鼠睾丸及附睾脏器系数,检测精子质量,组织病理学变化及睾丸组织抗氧化水平等变化,利用qPCR及Western Blot等方法检测Nrf2-Keap1信号通路相关基因mRNA和蛋白表达水平的变化。结果表明:(1)Cd引起明显的大鼠生长抑制和生殖系统损伤,表现在睾丸脏器系数显着降低,精液品质下降,组织学结构破坏明显等。(2)PAs能够抑制Cd暴露导致的大鼠生殖机能损伤,提高精液质量,改善组织学及超微结构的损伤,发挥拮抗Cd诱导的睾丸毒性作用。(3)PAs能够抑制Cd暴露导致的大鼠睾丸组织抗氧化状态的改变,降低MDA、NO和H_2O_2的含量并增加GSH的含量,提高抗氧化酶CAT、T-SOD和GSH-Px的活性并降低NOS的活性。(4)PAs通过激活Nrf2-Keap1信号通路,增加Nrf2及其下游基因HO-1、γ-GCS、GSH-Px和NQO1的mRNA及蛋白的表达,降低Keap1的mRNA及蛋白的表达来提高机体抗氧化应激能力,拮抗Cd暴露引起的Wistar大鼠雄性生殖系统损伤。上述结果揭示:PAs可以有效减轻Cd引起的大鼠生殖系统损伤,PAs对大鼠生精机能的实现保护作用的重要机制之一是激活Nrf2-Keap1信号通路。(本文来源于《沈阳农业大学》期刊2018-06-04）
杨文军[7]（2018）在《姜黄素对电离辐射致雄性小鼠生殖系统损伤的保护作用及相关机制研究》一文中研究指出随着核能技术的不断探索与开发,电离辐射的应用已经广泛深入到我们生活中的各个方面。这也不可避免的引起公众对电离辐射对身体健康的潜在不利影响的关注。增殖分化旺盛的细胞对电离辐射的敏感程度比较高,比如男性生殖细胞,其作为电离辐射的敏感细胞之一,较容易受到电离辐射引起的损伤,从而对男性的生育能力造成影响。因此我们迫切需要探索相关可以增强机体抗电离辐射能力的药物来保护工作环境长期处于电离辐射人群的生殖健康。姜黄素是一种从姜黄的根茎中分离出来的酚类化合物,具有抗肿瘤、抗炎症、抗氧化等生物学作用。研究证实氧化应激在电离辐射诱导的生殖系统损伤中发挥了关键作用,但是姜黄素是否能在电离辐射诱导的男性生殖系统损伤过程中发挥保护作用尚未报道。本课题主要探究了姜黄素在电离辐射致男性生殖系统损伤中的防护作用以及可能的作用机制。本课题使用BALB/c雄性小鼠作为动物模型,探究姜黄素对电离辐射损伤男性生殖系统的保护作用。实验结果表明不同剂量的单次电离辐射导致了小鼠的生殖系统损伤。与未辐射的正常小鼠相比,经电离辐射处理后的小鼠睾丸重量以及附睾尾部精子的浓度出现显着降低,HE染色显示电离辐射破坏小鼠睾丸组织正常的生理结构;我们用TUNEL法检测睾丸组织内的凋亡情况,结果发现电离辐射显着增加了睾丸组织内的凋亡。我们同样在细胞水平上检测了电离辐射对小鼠精母细胞的影响。结果表明电离辐射处理后细胞的活力出现显着下降,细胞凋亡率明显升高。4Gy的单次辐射剂量破坏了精母细胞正常的线粒体膜电位。辐射后小鼠睾丸以及精母细胞内caspase-3的蛋白水平均升高。接着我们探究是否姜黄素能够减弱电离辐射对生殖系统造成的损伤。口服姜黄素可显着提高辐射后小鼠睾丸附睾尾部精子浓度,降低睾丸组织内生精细胞的凋亡情况。细胞实验同样发现姜黄素预处理可以显着降低电离辐射引起的细胞活力下降以及细胞凋亡,改善线粒体膜电位。上述实验结果表明姜黄素对电离辐射后的生殖系统具有保护作用。4Gy的单次电离辐射破坏了小鼠以及精母细胞的氧化应激系统之间的平衡。电离辐射处理后,小鼠睾丸内SOD、Total GSH表达水平出现显着降低,MDA和ROS水平显着上升。姜黄素预处理可以明显增加SOD、Total GSH的活性,降低MDA和ROS水平。在明确姜黄素能够在电离辐射诱导的男性生殖系统损伤过程中发挥保护作用的基础上,我们进一步探索其发挥保护作用的具体机制。Nrf-2/HO-1信号通路是机体内重要的抗氧化通路,前面的实验结果表明姜黄素预处理可以显着改善小鼠以及细胞内的氧化应激状态。基于这个实验结果,我们设想Nrf-2/HO-1信号通路参与姜黄素在电离辐射诱导的男性生殖系统损伤的保护过程。实验结果显示姜黄素预处理可以显着增加精母细胞以及小鼠睾丸组织内Nrf2的蛋白水平,促进Nrf2蛋白从胞浆向胞核内的转移。在精母细胞内对Nrf2基因进行干扰后显着降低了姜黄素对精母细胞的保护作用。总而言之,本研究首次报道了姜黄素能够在电离辐射诱导的男性生殖系统损伤过程中发挥保护作用。其发挥保护作用的机制可能与通过调控Nrf-2/HO-1抗氧化信号通路维持机体氧化应激状态平衡有关。姜黄素作为祖国传统中草药,其具有副作用小,原料易获取等优点,有可能开发成为一种新的抗辐射损伤防护剂。(本文来源于《中国人民解放军海军军医大学》期刊2018-05-01）
韦贤,彭兴,王金妮,潘乔丹,杨凤莲[8]（2018）在《老鼠簕生物碱A对环磷酰胺致小鼠生殖系统损伤的保护作用》一文中研究指出目的探究老鼠簕生物碱A对环磷酰胺致小鼠生殖系统损伤的保护作用。方法将40只小鼠随机分成5组:阴性对照组(生理盐水组)、阳性对照组(环磷酰胺组)、老鼠簕生物碱A高剂量组(200 mg/kg)、老鼠簕生物碱A中剂量组(100mg/kg)、老鼠簕生物碱A低剂量组(50mg/kg),每组8只。3d适应喂养后,阴性对照组和阳性对照组每只每天灌胃0.4ml的生理盐水。老鼠簕生物碱A高、中、低剂量组按每公斤体重每天予老鼠簕生物碱A灌胃。每天上午9点开始灌胃,每组连续灌胃14d,第13d给药后,除阴性对照组外,各组小鼠按每公斤体重每天腹腔注射200 mg/kg环磷酰胺造模,连续2d。末次给环磷酰胺24h后,立即将小鼠处死,取其睾丸,观察睾丸细胞组织切片;观察睾丸细胞微核数;观察精子畸形数。结果 (1)组织切片观察结果显示,与阴性对照组相比,阳性对照组、老鼠簕生物碱A各组小鼠睾丸组织结构都出现了病理改变。而老鼠簕生物碱A各组与阳性对照组相比,阳性对照组出现了严重的睾丸组织细胞病理改变,随着老鼠簕生物碱A剂量的增加,病理改变越来越少。(2)与阴性对照组相比,阳性对照组、老鼠簕生物碱A各组小鼠睾丸细胞的微核率、精子畸形率均高于阴性对照组(P<0.01或P<0.05);与阳性对照组相比,老鼠簕生物碱A各组小鼠睾丸细胞的微核率、精子畸形率均低于阳性对照组(P<0.01),且随着给药剂量的增加,微核率以及精子畸形率均降低。结论在适当剂量下,老鼠簕生物碱A对环磷酰胺致小鼠生殖系统损伤有不同程度的保护作用。(本文来源于《右江民族医学院学报》期刊2018年02期）
匡振坤[9]（2018）在《补肾解毒方对电离辐射所致生殖系统损伤的防护作用研究》一文中研究指出目的观察补肾解毒方对电离辐射所致小鼠生殖器官及生殖相关细胞损伤的疗效,并结合中医学滋阴填精兼以清热解毒的治疗理论探讨本方对电离辐射所致生殖系统损伤的防护作用。方法遗传背景为C57 BL/6J的雌、雄两类小鼠,雄鼠随机分组为:雄鼠空白对照组(A_1组)、雄鼠辐射模型组(A_2组)、雄鼠补肾解毒方组(A_3组),雌鼠随机分组为:雌鼠空白对照组(B_1组)、雌鼠辐射模型组(B_2组)、雌鼠补肾解毒方组(B_3组),共计6组,每组20只。A_3组与B_3组给予补肾解毒方13.5 g/(Kg·d)灌胃,其他4组给予0.2 ml生理盐水灌胃,各组均灌胃24 d。除A_1,B_1组外,其余4组小鼠于第11d接受一次性5Gy ~(60)Coγ射线的全身照射。观察各组小鼠一般体征;于辐射后第1 d、14 d,称量小鼠体质量,分别计算雄鼠睾丸指数和雌鼠卵巢指数;于辐射后第14 d取材,光学显微镜观察睾丸及附睾,卵巢和子宫的组织病理形态学变化,并在镜下计数附睾中精子数量,计算精子畸形率、存活率,计数卵巢中各级卵泡数量。结果(1)生殖器官脏器指数:(1)睾丸指数:辐射后第1 d,与A_1组比较,A_2组、A_3组睾丸指数均明显下降(P<0.01),但A_3组睾丸指数高于A_2组(P<0.05);辐射后第14 d,A_2组睾丸指数明显低于A_1组(P<0.05),A_3组睾丸指数明显高于A_2组(P<0.05),且A_3组睾丸指数与A_1组比较,差异无统计学意义(P>0.05);与本组辐射后第1 d比较,A_3组辐射后第14 d睾丸指数明显升高(P<0.05)。(2)卵巢指数:辐射后第1 d,与B_1组比较,B_2组,B_3组卵巢指数均有明显下降(P<0.01),且B_2组于B_3组卵巢指数比较,无统计学差异(P>0.05);辐射后第14 d,B_2组,B_3组卵巢指数均低于与B_1组(P<0.05或P<0.01),B_3组卵巢指数明显高于B_2组(P<0.05),与本组辐射后第1d比较,B_3组卵巢指数明显升高(P<0.01),其余各组差异无明显统计学意义(P>0.05)。(2)病理形态学:在辐射后第14 d,雄鼠A_2组附睾、睾丸与雌鼠B_2组卵巢、子宫等组织细胞病理形态学有不同程度破坏,雄鼠A_3组附睾、睾丸与雌鼠B_3组卵巢、子宫等组织经补肾解毒方干预治疗后组织结构基本恢复正常。(3)精子计数:辐射后第14 d,A_2组及A_3组精子数量较A_1组均有不同程度下降(P<0.05或P<0.01),但A_3组精子数量明显高于A_2组(P<0.05)。(4)精子畸形率:辐射后第14 d,A_2组精子畸形率明显高于A_1组、A_3组(P<0.05),A_3组与A_1组精子畸形率比较,差异没有明显统计学意义(P>0.05)。(5)精子存活率:辐射后第14 d,A_2组精子存活率明显低于A_1组、A_3组(P<0.05);A_3组与A_1组精子存活率比较,差异无明显统计学意义(P>0.05)。(6)各级卵泡计数:辐射后第14 d,与B_1组各同级卵泡数量比较,B_2组各同级卵泡数量均有不同程度下降(P<0.05或P<0.01),B_3组始基卵泡、次级卵泡、窦状卵泡数量明显下降(P<0.05),B_3组初级卵泡数量与B_1组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与B_2组初级卵泡、次级卵泡、窦状卵泡数量比较,B_3组各同级卵泡数量均有不同程度升高(P<0.05或P<0.01)。结论补肾解毒方能减轻电离辐射暴露所致的生殖系统损伤:(1)减轻生殖器官附睾、睾丸、卵巢、子宫的病理形态学损伤。(2)提高雄鼠睾丸指数,改善附睾中精子生存质量,提升精子数量及存活率,降低畸形精子发生率。(3)提高雌鼠卵巢指数,使卵巢中初级卵泡、次级卵泡、窦状卵泡数量得以明显恢复。(本文来源于《锦州医科大学》期刊2018-04-01）
赵雪[10]（2018）在《补肾解毒方对电离辐射致小鼠生殖系统损伤的防治作用研究》一文中研究指出目的通过观察辐射前后雌、雄小鼠生殖器官细胞凋亡情况与血清中性激素水平变化,探讨辐射导致小鼠生殖系统功能障碍发生机制,并通过给予补肾解毒方观察此药辐射防护效果,进一步研究此药辐射防护作用效果。方法将72只成年小鼠(雄鼠36只,雌鼠36只)采用随机数字表法分为6组,每组12只,分别为雄、雌性空白对照组、辐射模型组与补肾解毒方组。正常饮食饮水适应性饲养2 d后,补肾解毒方组给予浓度为1.38 g/ml的补肾解毒方水溶颗粒剂0.2ml灌胃,1次/d,空白对照组与辐射模型组同期给予0.2ml生理盐水灌胃,1次/d,共灌胃10d;于第11d给予辐射模型组、补肾解毒方组60Coγ射线照射,剂量为5 Gy;照射后24h,各组采用随机数字表法抽取6只处死,检测生殖细胞凋亡情况、性激素水平;照射后,补肾解毒方组继续补肾解毒方灌胃14 d,空白对照组与辐射模型组继续每天0.2ml生理盐水灌胃,正常饮水饮食饲养14d后,全部剩余小鼠处死取材,检测生殖细胞凋亡情况、性激素水平。结果生殖细胞凋亡观察发现辐射后第1d雄鼠睾丸精子细胞与精子出现少量凋亡,补肾解毒方组凋亡细胞极少,睾丸组织细胞状态良好;辐射后第14d,辐射模型组睾丸曲细精管内精子细胞、精子、间质细胞与支持细胞出现较多凋亡阳性细胞,补肾解毒方组细胞凋亡数量较辐射模型组少,且睾丸组织形态与曲细精管状态优于辐射模型组;辐射模型组凋亡细胞平均光密度值(Optical density,OD)高于空白对照组与补肾解毒方组。雌鼠辐射后第1d辐射模型组卵巢颗粒细胞出现凋亡,卵泡形态仍正常,补肾解毒方组凋亡颗粒细胞较辐射模型组少;辐射后第14d辐射模型组卵巢不仅颗粒细胞排列混乱、凋亡,而且卵细胞形态出现异常,此时辐射模型组OD值出现升高,补肾解毒方组卵巢内卵细胞形态大致正常,状态良好。雄鼠性激素水平变化:辐射后第1d,辐射模型组卵泡刺激素(Follicle stimulating hormone,FSH)水平高于空白对照组(P<0.01);辐射模型组、补肾解毒方组黄体生成素(Luteinizing hormone,LH)水平升高,与空白对照组相比有统计学意义(P<0.01);辐射模型组孕激素(Progesterone,PROG)与催乳素(Pro-lactin,PRL)水平与空白对照组相比出现升高(P<0.01);补肾解毒方组仅PRL水平高于空白对照组(P<0.01)。辐射后第14d,辐射模型组FSH、LH、PROG、PRL、雌二醇(Estrogen,E2)水平与辐射后第1d相比明显降低(P<0.05),但仍高于空白对照组(P<0.05);辐射模型组(Testosterone,T)水平略低于空白对照组(P<0.05),补肾解毒方组各指标更接近空白对照组水平(P>0.05)。雌鼠性激素水平变化:辐射后第1d,雌鼠补肾解毒方组E2水平高于辐射模型组(P<0.01);辐射模型组FSH、PROG水平高于空白对照组(P<0.01);辐射后第14d,辐射模型组FSH、PROG水平降低,但仍高于空白对照组(P<0.05),辐射模型组与补肾解毒方组E2水平均低于空白对照组(P<0.01)。结论电离辐射会导致小鼠体重降低、外观形态及生理活动异常,并检测到雄性睾丸细胞凋亡与雌性卵巢细胞凋亡,而补肾解毒方能有效缓解小鼠的一般状态,并对生殖细胞凋亡情况及性激素水平变化产生积极影响。由此可见,对于电离辐射所引起的生殖系统损伤,补肾解毒方具有较好的防治作用,可作为辐射防护理想方剂进一步研究。(本文来源于《锦州医科大学》期刊2018-03-01）
生殖系统损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨分子氢对雄性小鼠生殖系统高水平小剂量电离辐射损伤的防护作用及机制。方法将小鼠精原细胞系GC-1 spg细胞分为对照组、加氢组、4 Gy照射组、4 Gy照射加氢组,在各组细胞处理后24 h时采用流式细胞术检测细胞凋亡率。将72只雄性BALB/c小鼠分为对照组、加氢组、0.25 Gy照射组、0.25 Gy照射加氢组、0.5 Gy照射组、0.5 Gy照射加氢组,每组12只。小鼠加氢处理采用饮用富氢水联合呼吸高浓度氢气法。各组小鼠经相应处理后24 h分离睾丸组织进行H-E染色,并于内眦静脉取血,采用ELISA试剂盒检测促性腺激素释放激素(GnRH)、血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮含量。照射后4周分离小鼠双侧附睾制备精子悬液,以精子彗星电泳实验检测精子DNA损伤情况。结果 4 Gy照射加氢组GC-1 spg细胞的24 h凋亡率低于4 Gy照射组,差异有统计学意义(t=7.186,P<0.01)。加氢处理缓解了0.5 Gy照射导致的小鼠睾丸组织损伤,纠正了0.25 Gy、0.5 Gy照射诱发的FSH水平升高(t0.25 Gy=3.195 8,P0.25 Gy=0.019;t0.5 Gy=10.723 4,P0.5 Gy<0.05),并减轻了0.25 Gy、0.5 Gy照射后4周小鼠精子DNA彗星拖尾程度和DNA损伤情况(尾部面积:t0.25 Gy=16.592 3,t0.5 Gy=15.891 5;尾部DNA含量:t0.25 Gy=11.296 5,t0.5 Gy=13.785 0;尾部DNA百分含量:t0.25 Gy=26.834 0,t0.5 Gy=10.325 7;尾长:t0.25 Gy=16.865 4,t0.5 Gy=15.441 2;尾矩:t0.25 Gy=26.979 4,t0.5 Gy=13.174 2;Olive尾矩:t0.25 Gy=24.752 4,t0.5 Gy=6.896 1;P均<0.05)。结论分子氢通过降低精原细胞凋亡、调节激素紊乱、减轻精子DNA损伤等方式对雄性小鼠生殖系统高水平小剂量辐射损伤发挥防护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
生殖系统损伤论文参考文献
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[7].杨文军.姜黄素对电离辐射致雄性小鼠生殖系统损伤的保护作用及相关机制研究[D].中国人民解放军海军军医大学.2018
[8].韦贤,彭兴,王金妮,潘乔丹,杨凤莲.老鼠簕生物碱A对环磷酰胺致小鼠生殖系统损伤的保护作用[J].右江民族医学院学报.2018
[9].匡振坤.补肾解毒方对电离辐射所致生殖系统损伤的防护作用研究[D].锦州医科大学.2018
[10].赵雪.补肾解毒方对电离辐射致小鼠生殖系统损伤的防治作用研究[D].锦州医科大学.2018