导读:本文包含了转运体阻断论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:L-arginine,CAT-2,RNAi,siRNA
转运体阻断论文文献综述
黄传江[1]（2011）在《靶向精氨酸转运体siRNA阻断诱生型一氧化氮合酶下游途径的实验研究》一文中研究指出目的利用RNA干扰(RNA interference, RNAi)技术,设计并构建可以表达CAT-2 siRNA的重组质粒载体,将其转染RAW264.7细胞后,观察RNAi技术抑制CAT-2表达后iNOS下游调控途径的变化。方法1.根据基因库收录的小鼠CAT-2基因全序列及RNAi原理,设计并构建可以表达CAT-2 siRNA的四组重组质粒载体及阴性对照质粒,pSilencer-CAT-2-1、pSilencer-CAT-2-2、pSilencer-CAT-2-3、pSilencer-CAT-2-4、pSilencer-control。2.将5种质粒分别转染RAW264.7细胞后,筛选出稳定转染且CAT-2抑制效率高的细胞系。3.检测CAT-2B抑制率高的细胞系经LPS活化后NO合成、L-arginine的跨膜转运、iNOS及CAT-2表达的变化。结果1.成功构建表达CAT-2 siRNA质粒载体,pSilencer-CAT-2-1、pSilencer-CAT-2、pSilencer-CAT-2-3、pSilencer-CAT-2-4、pSilencer-control; 2筛选出CAT-2抑制率高的稳定转染细胞系pSilencer-CAT2-4。3.与对照组比较,pSilencer-CAT2-4细胞系经LPS活化后,NO合成、L-arginine跨膜转运、CAT-2表达明显下降,而iNOS表达无明显变化。结论pSilencer-CAT2-4重组质粒表达的siRNA可以沉默CAT-2基因表达,进而阻断L-arginine的跨膜转运,从而在底物水平上抑制NO合成。为进一步实验研究提供理论及技术基础。(本文来源于《南京大学》期刊2011-05-01）
刘斌,陈康宁,王皓香,桂莉[2]（2011）在《阻断腺苷A2a受体对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤区谷氨酸转运体GLT-1表达的影响》一文中研究指出目的观察腺苷受体A2 a拮抗剂对大鼠MCAO模型纹状体中谷氨酸转运体GLT-1表达的影响,并探讨其对缺血性神经保护作用的机制。方法分别在雄性SD大鼠脑缺血2 h、缺血2 h再灌注22 h给予腺苷受体A2 a拮抗剂SCH-58261,采用RT-PCR、WB方法检测纹状体区GLT-1的表达,同时观察脑梗死体积和神经功能缺损情况。结果缺血2 h组的神经功能评分无明显差异;缺血2 h再灌注22 h干预组神经功能评分(1.67±0.52)与对照组(2.50±0.55)比较,有显着差异(P<0.05);缺血2 h干预组梗死体积(23.63±3.89),比对照组缩小了16%(P<0.05)。缺血2 h再灌注22 h干预组梗死体积(95.12±18.22),比对照组缩小了33%(P<0.01);给予SCH-58261后,MCAO大鼠在急性缺血期和缺血再灌注期纹状体中GLT-1表达均明显增高。结论初步证明阻断腺苷受体A2 a对脑缺血产生的保护作用与增强了GLT-1的功能有关。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2011年08期）
牛瑞芳[3]（2009）在《GABA转运体阻断增强海马神经元活动同步性》一文中研究指出啮齿类动物处于不同行为状态时,其海马神经网络的活动具有不同模式,这些不同的网络活动模式,则与学习记忆不同信息处理过程密切相关。近年来,越来越多的研究证据显示,仅占海马CA1区神经元总数约10%的中间神经元,在调节海马CA1区的场电位节律活动中具有非常重要的作用。中枢神经系统中绝大多数中间神经元为抑制性的GABA能神经元,而大约有75%的GABA递质通过GAT-1转运体进行重吸收。因此,运用遗传工程学的手段敲除GAT-1转运体,可导致神经细胞突触间隙GABA水平的上调。运用多通道在体记录技术,我们分别在GAT-1转运体敲除小鼠和正常小鼠上,考察了海马CA1区场电位节律振荡的特点和某些中间神经元类型的在体放电模式。研究发现,正常小鼠在清醒活动状态下,海马CA1区场电位有明显的Theta节律,Theta频率峰值为8.08±0.57 Hz,在慢波睡眠时相,场电位则无典型的Theta节律振荡。而在GAT-1转运体敲除小鼠,海马CA1区则始终存在一不依赖于小鼠行为学状态的低频Theta节律振荡,在小鼠清醒活动状态,该低频Theta节律振荡的峰值频率为5.90±0.04 Hz,在慢波睡眠状态,则为5.04±0.04 Hz。为了进一步验证GAT-1转运体功能阻断对小鼠海马场电位的影响,我们在正常小鼠上使用了GABA转运体的专一抑制剂tiagabine(TGB)。结果显示,腹腔注射TGB,同样可以在正常小鼠海马CA1区诱导产生峰值频率为3.87±0.06 Hz的低频Theta节律。这一结果表明,突触间隙GABA水平上调,可导致海马CA1区出现一反常低频Theta节律,且不随小鼠行为学状态而变化。针对GAT-1转运体阻断情况下,海马场电位变化的机理,我们进一步考察了burst放电模式中间神经元和与ripple相关放电模式中间神经元的活动状况,并与正常动物比较。当GAT-1转运体缺失或发生功能性障碍时,突触间隙过量的GABA抑制性递质可使海马这两类中间神经元的放电频率明显降低。其中,在清醒探索活动状态下,burst放电模式中间神经元的放电频率在正常、模式和打药组小鼠中分别为30.97±1.50 Hz、17.60±1.54 Hz和8.95±1.86 Hz。而在慢波睡眠时相,则变化不大,分别为9.51±0.85 Hz、8.96±0.75 Hz和8.95±0.86 Hz。与ripple相关的放电模式中间神经元也表现出类似规律。研究还发现,GABA水平上调还可引起这两类中间神经元的放电模式发生改变,主要表现为放电的同步化特性增强。在清醒探索活动状态和慢波睡眠两种状态下,两类神经元的放电同步性在正常、模式和打药组小鼠中依次增强,差异检验显着。此外,GABA水平上调,可导致burst放电模式中间神经元产生周期性放电模式,在清醒探索状态下,这一周期频率为5.32±0.14Hz,在SWS睡眠时相为4.87±0.14Hz,在TGB药物作用下则为3.33±0.06Hz。这一同步放电的周期频率与场电位的低频Theta振荡的峰值频率有一致性。而ripple相关的中间神经元在正常状况下放电有周期性,GAT-1转运体缺失反而使其放电周期性降低,甚至消失。研究结果提示,GAT-1转运体敲除,突触间隙GABA水平上调,可使海马burst放电模式中间神经元和与ripple相关的中间神经元两类神经元放电同步化增加。其中,burst放电模式中间神经元的活动同步化增加与海马CA1区低频Theta节律的出现有相关性。(本文来源于《华东师范大学》期刊2009-05-01）
郝新瑞,曹冬黎,唐雅玲,胡炎伟,李晓旭[4]（2007）在《JAK抑制剂阻断干扰素γ减少THP1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出和ATP结合盒转运体A1的表达》一文中研究指出目的本文观察JAK抑制剂AG490对干扰素γ处理后的THP1巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇流出和ATP结合盒转运体A1表达的影响。方法用160nmol/L的佛波酯诱导THP1细胞24h,使其贴壁并转化为巨噬细胞,在含有50mg/L氧化型低密度脂蛋白培养液中(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2007年07期）
转运体阻断论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察腺苷受体A2 a拮抗剂对大鼠MCAO模型纹状体中谷氨酸转运体GLT-1表达的影响,并探讨其对缺血性神经保护作用的机制。方法分别在雄性SD大鼠脑缺血2 h、缺血2 h再灌注22 h给予腺苷受体A2 a拮抗剂SCH-58261,采用RT-PCR、WB方法检测纹状体区GLT-1的表达,同时观察脑梗死体积和神经功能缺损情况。结果缺血2 h组的神经功能评分无明显差异;缺血2 h再灌注22 h干预组神经功能评分(1.67±0.52)与对照组(2.50±0.55)比较,有显着差异(P<0.05);缺血2 h干预组梗死体积(23.63±3.89),比对照组缩小了16%(P<0.05)。缺血2 h再灌注22 h干预组梗死体积(95.12±18.22),比对照组缩小了33%(P<0.01);给予SCH-58261后,MCAO大鼠在急性缺血期和缺血再灌注期纹状体中GLT-1表达均明显增高。结论初步证明阻断腺苷受体A2 a对脑缺血产生的保护作用与增强了GLT-1的功能有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
转运体阻断论文参考文献
[1].黄传江.靶向精氨酸转运体siRNA阻断诱生型一氧化氮合酶下游途径的实验研究[D].南京大学.2011
[2].刘斌,陈康宁,王皓香,桂莉.阻断腺苷A2a受体对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤区谷氨酸转运体GLT-1表达的影响[J].第叁军医大学学报.2011
[3].牛瑞芳.GABA转运体阻断增强海马神经元活动同步性[D].华东师范大学.2009
[4].郝新瑞,曹冬黎,唐雅玲,胡炎伟,李晓旭.JAK抑制剂阻断干扰素γ减少THP1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出和ATP结合盒转运体A1的表达[J].中国动脉硬化杂志.2007
标签：L-arginine; CAT-2; RNAi; siRNA;