导读:本文包含了香加皮提取物论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:淋巴瘤,杠柳苷,凋亡,细胞周期
香加皮提取物论文文献综述
赵日旸,赵连梅,戴素丽,单保恩[1]（2018）在《香加皮提取物杠柳苷抗淋巴瘤机制的研究》一文中研究指出目的 :研究中药香加皮化学成分杠柳苷(CPP)对淋巴瘤细胞系Jurkat和HuT 78细胞生长的影响,并探讨其影响细胞周期的机制,为其作为抗癌新药开发提供理论依据。方法 :采用MTS方法检测不同浓度的杠柳苷在体外对淋巴瘤细胞增殖的影响。采用流式细胞术检测不同浓度的杠柳苷对Jurkat和HuT 78细胞凋亡和细胞周期的影响。使用蛋白印迹法(Western-blot)检测不同浓度的杠柳苷对Jurkat和HuT 78细胞CDK1和Cyclin B1蛋白表达的影响。结果:以不同浓度的CPP处理Jurkat和HuT 78细胞24小时和48小时,MTS结果显示,100ng/ml,200ng/ml和400ng/ml浓度的CPP处理Jurkat细胞24小时,与对照组相比,增值率分别为64.08%,56.86%和52.48%,P <0.05,差异有统计学意义。处理Jurkat细胞48小时,增值率分别为67.89%,50.11%和43.67%,P <0.05,差异有统计学意义。以相同浓度的CPP处理HuT78细胞24小时,增值率分别为93.98%,85.11%和62.24%, P <0.05,差异有统计学意义。处理HuT 78细胞48小时,增值率分别为80.40%,70.37%和63.85%, P <0.05,差异有统计学意义。流式细胞术结果显示,100ng/ml,200ng/ml和400ng/ml浓度的CPP处理Jurkat细胞24小时,细胞的凋亡率分别为7.59%,11.21%和11.28%,细胞周期阻滞在G2/M期的比例分别为14.44%,22.23%和23.54%,P <0.05,差异有统计学意义。以相同浓度的CPP处理HuT 78细胞24小时,细胞的凋亡率分别为19.09%,31.13%和44.45%,细胞周期阻滞在G2/M期的比例分别为23.25%,28.60%和41.15%,P <0.05,差异有统计学意义。Western blot结果显示,100ng/ml,200ng/ml和400ng/ml浓度的CPP处理Jurkat或HuT 78细胞24小时,CDK1和Cyclin D1蛋白质的表达呈浓度依赖性降低。结论 :中药香加皮化学成分杠柳苷(CPP)可以抑制淋巴瘤细胞系Jurkat和HuT 78细胞在体外的增殖,促进其凋亡,并通过降低CDK1和Cyclin B1蛋白质的表达从而将细胞周期阻滞在G2/M期。(本文来源于《第十叁届全国免疫学学术大会摘要汇编》期刊2018-11-07）
代一航,赵崇军,田敬欢,倪媛媛,李二文[2]（2017）在《香加皮水提取物对斑马鱼幼鱼肝脏毒性的初步研究》一文中研究指出目的研究香加皮水提取物对斑马鱼幼鱼肝脏的毒性作用。方法将受精后发育4天的斑马鱼幼鱼暴露于不同浓度的香加皮水提取物中,24小时后,统计幼鱼的死亡率,计算量毒曲线;选取低于LC_(10)的叁个药物暴露组和空白组,以幼鱼肝脏形态和面积变化、转基因幼鱼肝脏荧光面积和荧光强度以及幼鱼肝脏细胞凋亡、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸转氨酶(aspartic transaminase,AST)活性为毒性评价指标。结果香加皮水提取物对幼鱼的量-毒回归曲线y=-1.0843+0.0014x(R~2=0.9524,r=0.97590,P<0.001),LC_(10)为845.9286μg/m L;与空白组相比,幼鱼肝脏形态异常、透明度降低,肝脏面积随药物暴露浓度增加而剂量依赖性增加(P<0.05);转基因幼鱼肝脏荧光面积随暴露浓度增加而增大,但在高浓度组减小,荧光强度随暴露浓度的增加而减小(P<0.05);高浓度暴露组幼鱼肝脏区域显示了细胞凋亡;药物暴露组幼鱼SOD、GSH-Px活力显着下降,ALT、AST活力显着上升(P<0.05)。结论香加皮水提取物对斑马鱼幼鱼的肝脏毒性可能是通过破坏其体内氧化应激平衡,进而诱导肝脏细胞凋亡实现的。(本文来源于《环球中医药》期刊2017年10期）
李瑞雪,吴飞,张继全,冯怡[3]（2017）在《一测多评法用于香加皮提取物中7种C_(21)甾体皂苷成分的含量测定》一文中研究指出目的以一测多评法建立香加皮提取物中7种C21甾体皂苷成分的高效液相色谱分析方法。方法采用Capcell Pak C_(18)色谱柱,流动相乙腈-0.2%甲酸水溶液梯度洗脱,检测波长263 nm,以杠柳苷A(PSA)为内参物,建立其与杠柳苷K(PSK)、杠柳苷R(WJ53)、杠柳苷E(WJ521)、杠柳苷D(PSD)、杠柳苷Q(WJ33)和杠柳苷O(WJ32)的相对校正因子,并进行含量计算,实现一测多评,并将一测多评法测定结果与外标法测定结果对比,验证一测多评法的准确性。结果 PSA与PSK、WJ53、WJ521、PSD、WJ33和WJ32的相对校正因子分别为0.867、0.867、0.847、0.994、0.922和1.029。采用校正因子计算的含量值与外标法实测值之间没有显着性差异。结论该方法准确可靠,简便可行,可作为香加皮提取物中间体多指标成分测定的质量控制方法。(本文来源于《中国医药导报》期刊2017年27期）
冯红,李倩,潘桂湘[4]（2012）在《香加皮提取物杠柳毒苷水解动力学研究》一文中研究指出目的:明确香加皮提取物中杠柳毒苷的水解动力学特征。方法:采用HPLC-UV考察杠柳毒苷在不同的初始浓度(10～100μg/mL),pH值在1.2～8.7之间和温度(50～70℃)条件下的水解过程,并运用HPLC-ESI-TOF/MS对其水解产物进行鉴定。结果:在pH=2,T=50℃条件下杠柳毒苷水解的速率常数Kobs不受药物影响;温度对反应速率常数的影响遵循阿伦尼乌斯方程;在25℃条件下杠柳毒苷在pH=4的条件下较为稳定(pH=4时,半衰期为56.62天);采用液质联用对其水解产物进行定性分析,确定水解产物为杠柳苷元。结论:杠柳毒苷的水解过程符合一级动力学,杠柳毒苷的初始浓度对水解动力学参数没有影响,水解速率与温度和pH相关性较大。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2012年09期）
商晓辉,商晓丽,单保恩,陈育民,任凤芝[5]（2010）在《香加皮乙酸乙酯提取物诱导人食管癌TE-13细胞凋亡的作用机制》一文中研究指出目的:研究香加皮乙酸乙酯提取物(ethyl acetate extract fromCortex periplocae,CPEAE)诱导人食管癌细胞TE-13凋亡的作用机制。方法:采用MTT法分析CPEAE对TE-13细胞增殖的抑制作用;Giemsa染色法和透射电子显微镜下观察CPEAE处理后细胞凋亡形态的变化;FCM法检测CPEAE对细胞周期和凋亡率的影响;Western印迹法检测用药前后TE-13细胞中CDK4蛋白表达的变化。结果:CPEAE抑制TE-13细胞的增殖(P<0.05),并呈浓度及时间依赖性,作用48 h时的IC50值为(2.443±0.005)μg/mL;透射电子显微镜下观察发现,TE-13细胞发生了特征性的凋亡形态学改变;FCM检测可见典型的凋亡峰;CPEAE作用TE-13细胞后,CDK4基因表达水平降低。结论:CPEAE可诱导TE-13细胞发生凋亡,可能是通过下调CDK4基因表达水平而实现的。(本文来源于《肿瘤》期刊2010年01期）
王丽芳,单保恩,单铁强,任凤芝[6]（2009）在《香加皮提取物对实验性食管癌大鼠细胞免疫功能的影响》一文中研究指出目的:探讨香加皮叁萜类化合物对甲基苄基亚硝胺诱导食管癌大鼠外周血细胞免疫功能的影响及其意义。方法:健康雄性F344大鼠40只,随机分为模型组(10只)、治疗组(10只)、大豆油对照组(10只)和正常对照组(10只)。正常对照组常规饲养,大豆油组肌注大豆油1ml/kg,其余两组以甲基苄基亚硝胺(NMBA)0.5mg/kg皮下注射于大鼠诱导食管癌模型,治疗组在诱癌同时预防性给予肌注香加皮叁萜类化合物10mg/kg治疗。在诱癌9周、15周每组分别取5只大鼠抽取外周血,EDTA抗凝,用流式细胞仪检测大鼠外周血中CD4~+T细胞和CD4~+CD25~+调节性T细胞(Tr细胞)的细胞数,另留取血清ELISA法检测大鼠外周血IL-10的含量。结果:甲基苄基亚硝胺诱导大鼠食管癌后大鼠外周血中CD4~+T细胞比例显着下降,CD4~+CD25~+Tr细胞比例显着升高;此过程随诱癌时间而加重,各时间点与对照组比较差异均有显着性(P均<0.05);用药后9周、15周香加皮叁萜类化合物治疗组CD4~+CD25~+Tr细胞占淋巴细胞百分比显着低于模型组(P<0.05),CD4~+T细胞比例显着高于模型组(P<0.05);模型组大鼠血清IL-10水平显着高于正常对照组,经香加皮叁萜类化合物治疗后显着下降。结论:甲基苄基亚硝胺诱导大鼠食管癌后外周血中CD4~+CD25~+Tr细胞表达增强,IL-10分泌显着增加,香加皮叁萜类化合物可有效抑制其表达,显着改善实验性食管癌大鼠细胞免疫功能障碍。(本文来源于《第五届全国中医药免疫学术研讨会——暨环境·免疫与肿瘤防治综合交叉会议论文汇编》期刊2009-10-01）
单铁强,单铁英,王丽芳,任凤芝,单保恩[7]（2009）在《香加皮提取物对大鼠食管癌组织病理变化及PCNA表达水平的影响》一文中研究指出目的:探讨香加皮叁萜类化合物对甲基苄基亚硝胺诱导食管癌大鼠组织病理变化和PCNA表达水平的影响及其意义。方法:健康雄性F344大鼠60只,随机分为模型组(20只)、治疗组(20只)、大豆油对照组(10只)和正常对照组(10只)。正常对照组常规饲养,大豆油组肌注大豆油1ml/kg,其余两组以甲基苄基亚硝胺(NMBA)0.5mg/kg皮下注射于大鼠诱导食管癌模型,治疗组在诱癌同时预防性给予肌注香加皮叁萜类化合物10mg/kg治疗。在诱癌15、25周时分别观察其食管上皮组织的病理组织学变化。采用免疫组织化学SP法检测大鼠食管上皮组织中PCNA蛋白表达。结果:正常对照组和大豆油对照组无异常表现,模型组肉眼观察:15周时,18%出现单发或多发的隆起性病变,25周时,66.7%模型组大鼠发生肉眼可见(≥1mm)食管肿瘤;治疗组均明显降低了食管癌大鼠肿瘤发生,其发病率降至33.3%(p<0.05),平均每只大鼠肿瘤数目也分别下降至0.33(p均<0.05)。模型组15、25周时PCNA阳性细胞数分别为268.35±39.56、327.24±28.19。PCNA阳性表达数显着高于正常对照组的表达,治疗组与模型组相比PCNA的表达均显着降低(p<0.05)。结论:甲基苄基亚硝胺诱导大鼠食管癌后其食管上皮组织出现病理变化,PCNA阳性表达数显着增高。香加皮叁萜类化合物可有效抑制肿瘤的发生和PCNA阳性表达。(本文来源于《第五届全国中医药免疫学术研讨会——暨环境·免疫与肿瘤防治综合交叉会议论文汇编》期刊2009-10-01）
赵连梅,单保恩[8]（2008）在《香加皮提取物抗肿瘤及免疫调节作用的实验研究》一文中研究指出目的:研究中药香加皮两种提取物的抗肿瘤和免疫调节作用以及它们的作用机制,为治疗食管癌寻找有效药物,同时为中药香加皮的二次开发利用提供实验依据。材料与方法:采用MTT法分析不同浓度香加皮杠柳苷(CPP)作用不同时间后,对四种恶性程度不同的食管癌细胞株TE-13、Eca-109、TE-1、TE-10增殖反应的影响。2.用不同浓度CPP分别处理TE-13细胞48h后,采用Gimsa染色技术和流式细胞技术检测细胞凋亡和细胞周期分布情况。3.采用Western blot技术分析细胞周期蛋白依赖性激酶CDK2和CDK4的表达变化,以探讨CPP诱导细胞凋亡及细胞生长周期阻滞的可能机制。4.采用RTPCR法分析四种食管癌细胞株TE-13、Eca-109、TE-1和TE-10 syk mRNA的表达状态,以及经CPP处理后syk mRNA表达的改变情况,同时采用流式细胞技术分析CPP处理细胞前后细胞中syk蛋白表达的变化。5.无菌分离健康人外周血淋巴细胞,MTT法分析不浓度香加皮羽扇豆烷乙酸酯(CPLA)对人外周血淋巴细胞增殖和对巨噬细胞吞噬功能的影响,6.用ELISA和RT-PCR法分析CPLA对人外周血淋巴细胞产生细胞因子功能的影响。结果:1.香加皮提取物杠柳苷(CPP)体外对恶性程度不同的食管癌细胞TE-13、Eca-109、TE-1、TE-10的增殖反应均有显着抑制作用(P<0.01);2.CPP作用于肿瘤细胞后,可诱导典型的细胞凋亡形态变化;流式细胞分析结果显示,CPP能使TE-13细胞发生凋亡和周期阻滞,处理48h时,凋亡率明显增加;G0/G1细胞明显增加,S期细胞明显减少,与对照组相比,差异有显着性(P<0.01)。3.CPP能够使TE-13细胞CDK4蛋白表达水平明显下调,与对照组相比,差异有显着性(P<0.01)。CPP对CDK2的蛋白表达没有明显影响(P>0.05);4.RT-PCR法分析结果显示高度恶性的细胞株TE-13、Eca-109 syk mRNA(514bp)表达弱阳性,恶性程度比较低的食管癌细胞株TE-1syk mRNA表达水平明显高于TE-13、Eca-109细胞,而在恶性程度比较低的食管癌细胞株TE-10中却未检测到syk mRNA的表达。经CPP处理后,TE-13、Eca-109、TE-1 syk mRNA表达增强,对TE-10细胞syk mRNA表达没有影响(P>0.05)。流式细胞技术显示上述细胞syk蛋白表达水平结果与mRNA表达情况相符合。5.香加皮提取物羽扇豆烷乙酸酯(CPLA)能明显促进PHA活化的人外周血淋巴细胞的增殖以及吞噬细胞的吞噬作用;6.ELISA检测结果显示,经CPLA作用后,人外周血淋巴细胞产生TNF-α和IL-2水平显着升高(P<0.01)。RT-PCR分析结果显示,20μg/ ml和40μg/ml CPLA处理后,能明显增强PHA的活化作用,使淋巴细胞IFN-γmRNA的表达水平明显增强(P<0.01)。结论:香加皮提取物杠柳苷(CPP)体外能明显抑制食管癌细胞的增殖;CPP对食管癌细胞TE-13的抑制作用可能与其诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞有关,CPP能使TE-13细胞的生长周期阻滞在G0/G1期,其机制可能与CPP下调细胞周期蛋白依赖性激酶CDK4的表达有关;CPP的抑瘤作用可能还与其恢复候选抑癌基因syk mRNA和蛋白的表达有关,表明CPP发挥抑瘤作用是多基因、多靶点的;香加皮羽扇豆烷乙酸酯(CPLA)成份能增强人外周血淋巴细胞的免疫功能,能促进PHA活化的淋巴细胞增殖; CPLA能增强吞噬细胞对肿瘤细胞的杀伤功能,其机制可能与CPLA能促进吞噬细胞产生TNF-α有关;CPLA能促进外周血淋巴细胞产生TNF-α和IL-2等细胞因子,并能增强外周血淋巴细胞IFN-γmRNA的表达。(本文来源于《第五届中国肿瘤学术大会暨第七届海峡两岸肿瘤学术会议、国际肿瘤细胞与基因治疗学会会议、第二届中日肿瘤介入治疗学术会议论文集》期刊2008-09-19）
赵连梅,单保恩[9]（2008）在《香加皮提取物抗肿瘤及免疫调节作用的实验研究》一文中研究指出目的:研究中药香加皮两种提取物的抗肿瘤和免疫调节作用以及它们的作用机制,为治疗食管癌寻找有效药物,同时为中药香加皮的二次开发利用提供实验依据。材料与方法:采用MTT法分析不同浓度香加皮杠柳苷(CPP)作用不同时间后,对四种恶性程度不同的食管癌细胞株TE-13、Eca-109、TE-1、TE-10增殖反应的影响。2.用不同浓度CPP分别处理TE-13细胞48h后,采用Gimsa染色技术和流式细胞技术检测细胞凋亡和细胞周期分布情况。3.采用Western blot技术分析细胞周期蛋白依赖性激酶CDK2和CDK4的表达变化,以探讨CPP诱导细胞凋亡及细胞生长周期阻滞的可能机制。4.采用RT-PCR法分析四种食管癌细胞株TE-13、Eca-109、TE-1和TE-10 syk mRNA的表达状态,以及经CPP处理后syk mRNA表达的改变情况,同时采用流式细胞技术分析CPP处理细胞前后细胞中syk蛋白表达的变化。5无菌分离健康人外周血淋巴细胞,MTT法分析不浓度香加皮羽扇豆烷乙酸酯(CPLA)对人外周血淋巴细胞增殖和对巨噬细胞吞噬功能的影响,6.用ELISA和RT-PCR法分析CPLA对人外周血淋巴细胞产生细胞因子功能的影响。结果:1.香加皮提取物杠柳苷(CPP)体外对恶性程度不同的食管癌细胞TE-13、Eca-109、TE-1、TE-10的增殖反应均有显着抑制作用(P<0.01);2.CPP作用于肿瘤细胞后,可诱导典型的细胞凋亡形态变化;流式细胞分析结果显示,CPP能使TE-13细胞发生凋亡和周期阻滞,处理48h时,凋亡率明显增加;G0/G1细胞明显增加,S期细胞明显减少,与对照组相比,差异有显着性(P<0.01)。3.CPP能够使TE-13细胞CDK4蛋白表达水平明显下调,与对照组相比,差异有显着性(P<0.01)。CPP对CDK2的蛋白表达没有明显影响(P>0.05);4.RT-PCR法分析结果显示高度恶性的细胞株TE-13、Eca-109 syk mRNA(514bp)表达弱阳性,恶性程度比较低的食管癌细胞株TE-1 syk mRNA表达水平明显高于TE-13、Eca-109细胞,而在恶性程度比较低的食管癌细胞株TE-10中却未检测到syk mRNA的表达。经CPP处理后,TE-13、Eca-109、TE-1 sykmRNA表达增强,对TE-10细胞sykmRNA表达没有影响(P>0.05)。流式细胞技术显示上述细胞syk蛋白表达水平结果与mRNA表达情况相符合。5.香加皮提取物羽扇豆烷乙酸酯(CPLA)能明显促进PHA活化的人外周血淋巴细胞的增殖以及吞噬细胞的吞噬作用;6.ELISA检测结果显示,经CPLA作用后,人外周血淋巴细胞产生TNF-α和IL-2水平显着升高(P<0.01)。RT-PCR分析结果显示,20μg/ml和40μg/ml CPLA处理后,能明显增强PHA的活化作用,使淋巴细胞IFN-γmRNA的表达水平明显增强(P<0.01)。结论:香加皮提取物杠柳苷(CPP)体外能明显抑制食管癌细胞的增殖;CPP对食管癌细胞TE-13的抑制作用可能与其诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞有关,CPP能使TE-13细胞的生长周期阻滞在G0/G1期,其机制可能与CPP下调细胞周期蛋白依赖性激酶CDK4的表达有关;CPP的抑瘤作用可能还与其恢复候选抑癌基因syk mRNA和蛋白的表达有关,表明CPP发挥抑瘤作用是多基因、多靶点的;香加皮羽扇豆烷乙酸酯(CPLA)成份能增强人外周血淋巴细胞的免疫功能,能促进PHA活化的淋巴细胞增殖; CPLA能增强吞噬细胞对肿瘤细胞的杀伤功能,其机制可能与CPLA能促进吞噬细胞产生TNF-α有关;C PLA能促进外周血淋巴细胞产生TNF-α和IL-2等细胞因子,并能增强外周血淋巴细胞IFN-γmRNA的表达。(本文来源于《第五届中国肿瘤学术大会暨第七届海峡两岸肿瘤学术会议、国际肿瘤细胞与基因治疗学会会议、第二届中日肿瘤介入治疗学术会议教育集》期刊2008-09-19）
张丽杰,鹿刚,张引娟,刘刚叁,单保恩[10]（2008）在《香加皮提取物杠柳苷抑制SMMC-7721细胞Stat3信号通路诱导细胞凋亡的研究》一文中研究指出目的研究香加皮提取物杠柳苷对Stat3信号通路的影响,及其诱导细胞凋亡的分子机制。方法MTT比色法检测人肝癌细胞SMMC-7721增殖活性,流式细胞术分析肿瘤细胞的周期变化和凋亡,Western blot检测细胞内Stat3蛋白表达,RT-PCR检测细胞Mcl-1、Survivin和XIAP mRNA的表达。结果杠柳苷可明显抑制SMMC-7721细胞的增殖,诱导SMMC-7721细胞凋亡,并使细胞周期停滞在G2/M期。杠柳苷作用后,细胞核内Stat3量降低,而细胞质中的量未见明显改变,细胞内Mcl-1、Survivin和XIAP基因的表达明显降低,并呈时间依赖性。结论香加皮提取物杠柳苷通过抑制Stat3信号转导通路和Mcl-1、Survivin和XIAP mRNA的表达,进而抑制SMMC-7721细胞的增殖,诱导其凋亡。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2008年15期）
香加皮提取物论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究香加皮水提取物对斑马鱼幼鱼肝脏的毒性作用。方法将受精后发育4天的斑马鱼幼鱼暴露于不同浓度的香加皮水提取物中,24小时后,统计幼鱼的死亡率,计算量毒曲线;选取低于LC_(10)的叁个药物暴露组和空白组,以幼鱼肝脏形态和面积变化、转基因幼鱼肝脏荧光面积和荧光强度以及幼鱼肝脏细胞凋亡、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸转氨酶(aspartic transaminase,AST)活性为毒性评价指标。结果香加皮水提取物对幼鱼的量-毒回归曲线y=-1.0843+0.0014x(R~2=0.9524,r=0.97590,P<0.001),LC_(10)为845.9286μg/m L;与空白组相比,幼鱼肝脏形态异常、透明度降低,肝脏面积随药物暴露浓度增加而剂量依赖性增加(P<0.05);转基因幼鱼肝脏荧光面积随暴露浓度增加而增大,但在高浓度组减小,荧光强度随暴露浓度的增加而减小(P<0.05);高浓度暴露组幼鱼肝脏区域显示了细胞凋亡;药物暴露组幼鱼SOD、GSH-Px活力显着下降,ALT、AST活力显着上升(P<0.05)。结论香加皮水提取物对斑马鱼幼鱼的肝脏毒性可能是通过破坏其体内氧化应激平衡,进而诱导肝脏细胞凋亡实现的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
香加皮提取物论文参考文献
[1].赵日旸,赵连梅,戴素丽,单保恩.香加皮提取物杠柳苷抗淋巴瘤机制的研究[C].第十叁届全国免疫学学术大会摘要汇编.2018
[2].代一航,赵崇军,田敬欢,倪媛媛,李二文.香加皮水提取物对斑马鱼幼鱼肝脏毒性的初步研究[J].环球中医药.2017
[3].李瑞雪,吴飞,张继全,冯怡.一测多评法用于香加皮提取物中7种C_(21)甾体皂苷成分的含量测定[J].中国医药导报.2017
[4].冯红,李倩,潘桂湘.香加皮提取物杠柳毒苷水解动力学研究[J].辽宁中医药大学学报.2012
[5].商晓辉,商晓丽,单保恩,陈育民,任凤芝.香加皮乙酸乙酯提取物诱导人食管癌TE-13细胞凋亡的作用机制[J].肿瘤.2010
[6].王丽芳,单保恩,单铁强,任凤芝.香加皮提取物对实验性食管癌大鼠细胞免疫功能的影响[C].第五届全国中医药免疫学术研讨会——暨环境·免疫与肿瘤防治综合交叉会议论文汇编.2009
[7].单铁强,单铁英,王丽芳,任凤芝,单保恩.香加皮提取物对大鼠食管癌组织病理变化及PCNA表达水平的影响[C].第五届全国中医药免疫学术研讨会——暨环境·免疫与肿瘤防治综合交叉会议论文汇编.2009
[8].赵连梅,单保恩.香加皮提取物抗肿瘤及免疫调节作用的实验研究[C].第五届中国肿瘤学术大会暨第七届海峡两岸肿瘤学术会议、国际肿瘤细胞与基因治疗学会会议、第二届中日肿瘤介入治疗学术会议论文集.2008
[9].赵连梅,单保恩.香加皮提取物抗肿瘤及免疫调节作用的实验研究[C].第五届中国肿瘤学术大会暨第七届海峡两岸肿瘤学术会议、国际肿瘤细胞与基因治疗学会会议、第二届中日肿瘤介入治疗学术会议教育集.2008
[10].张丽杰,鹿刚,张引娟,刘刚叁,单保恩.香加皮提取物杠柳苷抑制SMMC-7721细胞Stat3信号通路诱导细胞凋亡的研究[J].第叁军医大学学报.2008