细胞层论文-谢雪锋,陈刚,吴复跃,侯剑刚

细胞层论文-谢雪锋,陈刚,吴复跃,侯剑刚

导读:本文包含了细胞层论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:组织工程,包皮细胞,人来源脱细胞羊膜基质(HAAM),共同培养

细胞层论文文献综述

谢雪锋,陈刚,吴复跃,侯剑刚[1](2019)在《兔包皮来源的上皮细胞与人来源脱细胞羊膜基质(HAAM)组织工程共同培养细胞层片的体外研究》一文中研究指出目的探讨兔包皮来源的上皮细胞与人来源脱细胞羊膜基质(human acellular amniotic membrane matrix,HAAM)组织工程共同培养细胞层片的效果。方法将兔包皮来源的上皮细胞接种于实验组(脱细胞羊膜基质)和对照组(未脱细胞的羊膜上基质)上,待细胞在两种羊膜基质上生长至铺满表面,用活细胞示踪剂标记细胞,然后通过组织学观察上皮细胞在两种羊膜基质上的黏附及生长情况。结果包皮来源的上皮细胞在两组羊膜基质上均能增殖生长,细胞呈单层生长,活细胞示踪剂显示细胞生长良好,并具有活细胞功能。结论包皮来源的上皮细胞是良好的实验室组织工程化的种子细胞,脱细胞羊膜基质是良好的组织工程化尿道支架材料,该方法可成功培养上皮细胞层片,有望用于尿道重建。(本文来源于《复旦学报(医学版)》期刊2019年03期)

秦丰,任佳绪,耿雯,徐晓鹤,刘鹤南[2](2018)在《糖尿病患者血清中同型半胱氨酸水平与视网膜神经节细胞层厚度的相关性研究》一文中研究指出目的探讨2型糖尿病患者血清中同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平与视网膜神经节细胞层(ganglion cell layer,GCL)厚度之间的相关性。方法收集2016年10月至2017年10月就诊于中国医科大学附属盛京医院的60例糖尿病患者和30人健康对照者(对照组),根据ETDRS分类将糖尿病患者分为两组:不伴眼底病变的糖尿病患者组(NDR组,n=30)和非增殖期糖尿病视网膜病变患者组(NPDR组,n=30),检测所有病例血清中Hcy水平,并使用光学相干断层扫描测量其视网膜GCL厚度。分析血清中Hcy水平和GCL厚度变化及两者之间的相关性。结果对照组、NDR组和NPDR组血清中Hcy水平分别为(11.87±2.19)nmol·L~(-1)、(14.87±0.42)nmol·L~(-1)、(20.77±2.40)nmol·L~(-1),呈明显升高趋势,差异有统计学意义(P=0.000),而GCL厚度分别为(88.33±6.36)μm、(81.73±1.41)μm、(64.00±12.73)μm,呈明显下降趋势,差异也有统计学意义(P=0.000)。随着眼底病变进展,血清中Hcy水平增加,视网膜GCL厚度变薄;Pearson相关性分析发现,血清中Hcy水平与视网膜GCL厚度呈负相关(r=-0.908,P=0.000)。结论糖尿病患者血清中Hcy水平增加与视网膜GCL厚度变薄相关,Hcy参与了糖尿病视网膜病变的神经退行性病变。(本文来源于《眼科新进展》期刊2018年06期)

金乐[3](2018)在《BMSC/纤维膜复合细胞层进行骨软骨再生修复研究》一文中研究指出骨关节炎、软骨磨损和骨软骨组织缺损是临床中常见的问题,骨软骨组织工程是一种治疗骨软骨缺损最具潜力的手段,制备能保持种子细胞的增殖、分化活性,且与体内微环境匹配的仿生支架对骨软骨组织工程至关重要。骨软骨结构复杂,构建仿生梯度支架有难度,而且现有种子细胞复合支架的组织工程策略,获取种子细胞时可能造成对细胞黏附分子和细胞间连接信号的破坏,接种时可能会发生种子细胞的流失。采用细胞层技术可避免上述问题,获得的具有完整细胞外基质细胞层,可极大程度地保存细胞活性,通过多层迭加构建叁维组织修复体,用于骨软骨组织再生研究具有优势。为赋予细胞层良好的操作性和调控性,本研究以静电纺丝法制备的纤维膜为支撑,孵育骨髓间充质干细胞(BMSCs)细胞层,BMSCs是具有多向分化潜能的成体干细胞,纤维膜仿生天然细胞外基质的结构,为BMSCs的增殖和分化创造有利微环境。针对骨软骨再生修复,本论文重点探索了 BMSCs细胞层在体外的成软骨、成钙化软骨和成骨分化调控,并仿生构建了叁维梯度骨软骨修复体植入新西兰白兔膝关节骨软骨缺损,评价了梯度诱导分化的BMSCs细胞层/纤维膜复合体用于骨软骨再生修复的可行性。首先,制备了无纺聚乳酸/明胶复合纤维膜,在其上接种BMSCs并孵育得到结合紧密的细胞层/纤维膜复合膜片结构。采用不同比例的成骨诱导分化液和成软骨诱导分化液混合,研究了细胞层/纤维膜复合物的体外成骨、成软骨的分化性能,并探究了成钙化软骨的最佳体外诱导条件。结果表明,相对于细胞培养板,纤维膜对细胞粘附、增殖有明显的促进效应,提高了细胞层的成骨和成软骨分化能力,并确定在50%成骨诱导分化液与50%成软骨诱导分化液共同作用下,细胞层表现出显着的成钙化软骨特性。其次,将经过不同诱导条件诱导分化后的细胞层/纤维膜复合物按成软骨-成钙化软骨-成骨顺序进行堆迭,得到仿骨软骨生理结构的叁维梯度修复体,并将其置于新西兰白兔膝关节的骨软骨缺损区域,在术后6周、12周和24周通过Micro-CT、组织学染色和免疫组织化学染色,分析骨软骨缺损的修复再生效果。结果表明,叁维梯度细胞层/纤维膜复合物的植入加速了骨基质的钙化,明显增强了兔膝关节骨软骨缺损的再生修复能力;与未进行梯度诱导分化的细胞层/纤维膜植入体比较,成骨区与成软骨区中间引入的钙化软骨层,可以有效地隔绝双相的接触与相互侵入,更好地保持了软骨与骨的微观生长环境,更有利于完整软骨层的形成。综上所述,以纤维膜为基板构建的BMSCs细胞层,在体外与体内均表现出良好的促细胞增殖和分化的能力,经体外梯度诱导分化的细胞层,通过仿生骨软骨结构构建的叁维梯度修复体,可以促进骨软骨缺损的再生修复,细胞层/纤维膜复合物有望作为一种新型的生物材料,在骨软骨组织工程领域获得应用。(本文来源于《北京化工大学》期刊2018-05-30)

余道伦,左瑞华[4](2018)在《鹅等级卵泡颗粒细胞层形态观察及卵泡激素受体表达研究》一文中研究指出通过对鹅卵泡中的颗粒细胞层进行形态学观察和分析,为在颗粒细胞水平深入研究鹅卵泡的选择与发育过程奠定形态学基础。采集处于产蛋期的皖西白鹅大白、F5、F3和F1卵泡,福尔马林固定后制作石蜡切片,H&E法染色,光镜观察颗粒细胞层形态;机械法分离F5卵泡颗粒细胞,提取总RNA,Real-time quantitative PCR(q RT-PCR)检测分析鹅等级卵泡促卵泡素受体(follicule stimulating hormone receptor,FSHR)mRNA、促黄体素受体(luteinizing horomone receptor,LHR)mRNA表达情况。结果表明:鹅卵泡颗粒细胞层厚度随等级卵泡发育表现为先增加后下降;与卵泡等级发育和排卵相关的FSHR mRNA表达伴随卵泡发育先增加后降低,LHR mRNA表达伴随卵泡发育持续增加。(本文来源于《巢湖学院学报》期刊2018年03期)

苏文浩[5](2018)在《尼古丁对感觉刺激诱发小鼠小脑颗粒细胞层场电位的影响》一文中研究指出目的:N型乙酰胆碱受体(nAChRs)在哺乳动物小脑皮层神经环路中大量存在,尼古丁可以活化nAChRs可以通过调节其它受体及递质传递来影响小脑皮层各种神经元的活动,但活化尼古丁对哺乳动物小脑皮层颗粒细胞层感觉信息传递的影响还不清楚。因此,本研究将在活体动物上观察小脑表面局部灌流给予不同剂量的尼古丁对感觉刺激诱发小鼠小脑颗粒细胞层场电位活动的影响,探索尼古丁对小脑皮层颗粒层感觉信息传导的影响机制。方法:本实验选用昆明种小鼠,采用腹腔注射乌拉坦进行麻醉,给予气管插管术后用耳棒和口部固定器把小鼠固定在自制的在体记录架上。然后,去除要记录部分的头皮皮肤及肌肉组织,使颅骨暴露于空气中,在记录部位放置灌流槽,进行开颅手术。用牙科钻去除颅骨,剥离硬脑膜,在记录部位用充氧的人工脑脊液进行表面灌流。通过Axopatch-200B放大器记录小脑颗粒细胞层场电位,颗粒细胞层的细胞外记录大约在软脑膜下300-400μ m处。利用1440数模转换器将记录的数据在电脑上用Clampex 10.3软件记录。记录玻璃电极经过拉制仪拉制而成,在记录用的玻璃电极内充入ACSF约20-30μL。吹风感觉刺激同侧触须垫是用一个规格为12的钢管连接一个气体喷射装置进行吹风刺激(时程5-500 ms,压力 50-60 psi)。Picospritzer 通过Marster 8控制器(A.M.P.I.)和 Clampex 10.3软件来进行同步电生理记录。使用记录电极通过膜片钳放大器记录感觉刺激诱发的场电位,应用显微镜来寻找小脑的记录部分,将记录玻璃电极放置于记录部分,利用微操仪将记录电极小心刺入软脑膜下,到达小脑皮质颗粒细胞层后给予吹风感觉刺激,寻找最大反应记录部位后,记录场电位变化。小脑皮层表面通过蠕动泵给予尼古丁及其受体阻断剂进行灌流,观察由于药物引起的场电位的变化。电生理数据应用Clampfit 10.4软件统计分析。实验数据采用均数土标准误表示,通过标准配对t检验或者方差分析,采用SPSS版本号17.0分析软件来评估差异。当P<0.05时被认为是存在实验组之间的统计学显着差异。结果:(1)在电流钳记录模式下,面部吹风刺激(60 ms,60 psi)可诱发小脑皮质颗粒细胞层出现兴奋性反应,脑表面灌流Nicotine(0.5mM)后N1、N2的振幅及波形下面积比灌流给药前变大,提示小脑皮质颗粒细胞层兴奋性反应增强。(2)脑表面灌流Nicotine(0.5mM)后吹风刺激引起的振幅增加是有浓度依存性的,可剂量依存地增强感觉刺激诱发小鼠颗粒细胞场电位开始反应的振幅,根据浓度-反应曲线显示半数有效浓度(EC50)为398μ M。(3)尼古丁增加感觉刺激诱发小鼠小脑皮层颗粒层反应N1、N2的振幅和波形下面积,及N2/N1的比率,说明尼古丁影响感觉刺激诱发的开关反应和感觉信息在颗粒层传递的高保真特性。(4)在脑表面灌流氯化六甲双胺后,尼古丁对感觉刺激诱发的颗粒细胞层场电位反应的振幅及AUC没有显着影响,与给药前比较没有明显差异,表明尼古丁通过nAChRs增强感觉刺激诱发小鼠颗粒细胞层场电位反应强度。(5)尼古丁是通过活化突触前nAChRs来增加感觉刺激诱发小鼠小脑皮层颗粒层反应N1、N2的振幅和波形下面积,及N2/N1的比率。结论:尼古丁通过活化nAChRs导致感觉刺激诱发小鼠小脑皮质颗粒细胞层场电位反应增强,影响感觉刺激诱发的开关反应和感觉信息在颗粒细胞层传递的高保真性,提示nAChRs系统参与哺乳动物小脑皮层颗粒层感觉信息的传递与整合。(本文来源于《延边大学》期刊2018-05-14)

吴晶晶[6](2018)在《轻中度非增殖糖尿病视网膜病变神经节细胞层—内丛状层厚度及相关因素分析》一文中研究指出目的研究轻中度非增殖期糖尿病视网膜病变神经节细胞层-内丛状层厚度变化情况并探讨相关因素之间的关系,为阐述糖尿病视网膜病变的发病过程及临床诊治提供新视角。方法收集2017年7月至2018年3月就诊于福建医科大学附属第二医院,并已确诊为2型糖尿病的患者102例102眼(实验组)。同年龄段的健康志愿者30例30只眼纳入对照组(Normal组)。根据检眼镜检查结果将实验组分为2个亚组:1、无糖尿病视网膜病变(no diabetic retinopathy,NDR)组50例50眼;2、轻中度非增殖期糖尿病视网膜病变(mild to moderate non-proliferative diabetic retinopathy,轻中度NPDR)组52例52眼。采用海德堡频域OCT扫描所有参与者黄斑部及视盘区。选用768×496模式进行扫描,用仪器自带的分析软件自动根据早期糖尿病视网膜病变治疗研究的定义(ETDRS)分析黄斑区(上方、鼻侧、颞侧、下方)的神经节细胞层(Ganglion cell layer,GCL)和内丛状层(Inner plexiform layer,IPL)厚度,将扫描模式切换为视网膜神经纤维层(Retinal nerve fiber layer,RNFL)快速扫描模式,RNFL各象限厚度(上方、鼻侧、颞侧、下方)由系统自带的分析软件自动分析。采用全自动糖化血红蛋白分析仪及全自动生化分析仪测定糖化血红蛋白指标及血脂指标(总胆固醇、甘油叁脂、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白),采用SPSS21.0统计学软件处理数据,一般资料采用单因素方差分析、卡方检验、t检验和Kruskal-Wallis H非参数检验。GCL-IPL厚度及RNFL厚度采用单因素方差分析,组间比较采用LSD及Dunnett T3进行两两比较,相关性分析采用Spearman分析。结果叁组之间视乳头区各象限及整体平均RNFL厚度测量,NDR组:整体平均厚度(Average,G)105±7.23μm、上方(Superior,S)131.26±10.34μm、鼻侧(Nasal,N)74.84±10.34μm、下方(Inferior,I)136.14±16.90μm、颞侧(Temporal,T)77.76±10.47μm;NPDR组:G 104.70±10.34μm、S 129.10±17.60μm、N72.73±13.73μm、I 136.04±20.18μm、T 81.27±13.48μm;对照组:G 111.26±6.86μm、S 138.87±14.16μm、N 80.97±12.90μm、I 143.53±12.17μm、T 81.67±11.81μm;NDR组和Normal组相比,上方、鼻侧及整体平均RNFL厚度薄(P<0.05),轻中度NPDR和Normal组相比,上方,鼻侧及整体平均厚度薄(P<0.05),NDR组和轻中度NPDR组相比,各象限未见差异(P>0.05)。NDR组和Normal组相比,距离黄斑区3mm范围的各象限及整体平均GCL-IPL厚度无差异(P>0.05);轻中度NPDR组和Normal组相比,距离黄斑区3mm范围的各象限及整体平均GCL-IPL厚度薄(P<0.05)。轻中度NPDR组和NDR组相比,距离黄斑中心凹3mm范围的上方GCL-IPL厚度薄(P<0.05);NDR组和Normal组比较,距离黄斑中心凹6mm范围的上方薄(P<0.05)。NDR组糖尿病程较轻中度NPDR组短(P<0.05);NDR组糖化血红蛋白水平较轻中度NPDR组低(P<0.05)。视盘区上方RNFL厚度和糖化血红蛋白呈正相关性(r=0.200,P=0.044),高密度脂蛋白呈负相关(r=﹣0.198,P=0.047);黄斑区3mm范围的GCL-IPL下方、鼻侧和平均厚度与总胆固醇呈负相关(r=﹣0.211,P=0.033;r=﹣0.224,P=0.023;r=﹣0.227,P=0.022);黄斑区6mm范围的GCL-IPL平均厚度和糖尿病病程呈正相关(r=0.196,P=0.048)。结论糖尿病尚未发生眼底微血管改变以前,视盘区上方、鼻侧及整体平均RNFL厚度较正常组变薄,轻中度NPDR视盘区上方、鼻侧及整体平均RNFL厚度较正常组变薄。轻中度NPDR距离黄斑3mm范围的GCL-IPL的上方、鼻侧、下方、颞侧及整体平均厚度较正常组变薄,6mm范围的上方较正常组变薄。糖尿病患者的上方RNFL厚度和糖化血红蛋白呈正相关,和高密度脂蛋白呈负相关。糖尿病患者的黄斑区3mm范围的GCL-IPL整体平均厚度、下方、颞侧厚度同总胆固醇呈负相关。本研究数据表明糖尿病患者特定的脂质代谢紊乱与上述RNFL和GCL-IPL的变化具有相关性,可能参与该致病过程。(本文来源于《福建医科大学》期刊2018-05-01)

王玉华,华晓曼,贾冬梅,武岩峰,张晓磊[7](2018)在《鼠李糖乳杆菌B10上清液改善酒精所致Caco-2细胞层屏障功能紊乱的机制》一文中研究指出研究表明,来源于肠道内G-细菌细胞壁的内毒素是促成酒精性肝损伤的关键因素之一。益生菌已成功用于处理酒精引起的与消化道泄露和内毒素增加相关的动物肝损伤模型及患者,然而其机制还不明确。以Caco-2细胞为对象,体外研究表明,通过添加鼠李糖乳杆菌B10上清液,阻止了酒精引起的上皮单层功能紊乱。采用Si RNA干扰沉默Caco-2细胞HIF-1α/2α基因,B10上清液改善酒精引起的屏障功能紊乱作用不复存在。该结果表明:B10的积极作用与HIF有直接的关系,其作用可能是上清液中的成分通过调节缺氧诱导因子上调了肠道保护因子表达,修复酒精所致肠道屏障功能紊乱。(本文来源于《中国食品学报》期刊2018年02期)

秦丰[8](2018)在《糖尿病视网膜病变神经节细胞层结构改变及其与视网膜神经功能的相关性研究》一文中研究指出目的:探究Ⅱ型DM患者视网膜电生理功能与视网膜神经节细胞层(GCL)厚度之间的相关性。方法:本研究收集2017年1月至2017年10月就诊于中国医科大学附属盛京医院的Ⅱ型DM患者,根据眼底病变程度分为:糖尿病组(NDR组,n=20)和非增殖期糖尿病视网膜病变患者组(NPDR组,n=20),同时纳入健康检查者(对照组,n=19)。对所有受试对象进行完整眼科检查,使用OCT测量黄斑区视网膜及GCL厚度,Mf-ERG测量视网膜生理功能,统计分析各组视网膜结构与功能差异性,并进行相关性分析。结果:随着视网膜病变进展,对照组、NDR组和NPDR组GCL厚度呈明显下降趋势,其中GCL平均厚度及SN、S、I、IN四个扇形区域厚度之间存在显着差异(p=0.0079,0.0002,0.006,0.0044,0.0105);叁组P1波振幅密度呈明显下降趋势,各环P1波振幅密度之间存在显着差异(p=<0.0001,<0.0001,0.0004,0.0069,0.0494),叁组P1波潜伏期均呈上升趋势(除1环),3环和4环的P1波潜伏期有显着差异(p=0.0038,0.0141);Pearson相关性分析得出Mf-ERG各环P1波振幅密度与GCL平均厚度均呈正相关,P1波潜伏期与GCL平均厚度相关性不明确。结论:研究发现随着视网膜病变进展,视网膜GCL厚度逐渐减小,电生理功能逐渐下降,且两者之间存在部分相关性;DR早期即会出现视网膜神经功能和结构改变,出现在明显的血管病变征象之前。(本文来源于《中国医科大学》期刊2018-02-01)

蒋昌宇,熊东林,肖礼祖,张强,廖翔[9](2016)在《催产素在成年大鼠脊髓后角胶状质细胞层处的镇痛机制》一文中研究指出目的:探讨催产素在脊髓后角胶状质细胞层的镇痛机制。方法:本研究使用成年雄性SD大鼠,运用椎板切除术取出脊髓腰骶膨大节段(L1~S3),并置于1~3℃的Krebs液中。用切片机制作脊髓横切片,该切片被置于记录槽中并给予Krebs液灌流。运用盲法全细胞膜片钳技术记录催产素对脊髓横切片中胶状质神经元电生理活动的影响。结果:在钳制电压为-70 m V时,灌流催产素(0.5μM/L)3分钟可诱发内向电流;并且该内向电流不能被TTX阻断。但催产素对自发性兴奋性突触后电流无影响。另外催产素增加了γ-氨基丁酸与甘氨酸介导的自发性抑制性突触后电流的频率和振幅,而该增加可被TTX抑制。催产素受体激动剂TGOT能够模拟催产素的效果,诱发胶状质细胞出现内向电流;催产素受体抑制剂d VOT能抑制催产素所引起的内向电流。结论:在脊髓后角胶状质细胞层,催产素通过激活催产素受体引起胶状质细胞的膜去极化,从而引起抑制性神经递质的释放增加,达到抑制疼痛信息传导的效果。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2016年07期)

任志伟[10](2016)在《基于静电纺丝膜的细胞层技术及其骨修复性能的研究》一文中研究指出牙周组织和骨组织缺损是临床中常见的问题,引导组织再生术是治疗骨缺损最普遍的手段之一,提高引导组织再生膜的性能,制备新型的引导组织再生膜对牙周和骨的修复再生有重大意义。组织工程的应用为骨缺损的修复提供了新的方法和思路,但现有的组织工程方法仍存在很多问题,例如收获种子细胞时易破坏细胞的粘附分子,造成细胞-细胞间的信号连接丢失,种子细胞在移植时易流失等,对修复效果影响很大。细胞层技术是组织工程中收获种子细胞的一种新兴技术,目的是获得具有完整细胞外基质的片层状细胞,极大地减少了种子细胞的丢失和功能丧失。本文结合静电纺丝膜与细胞层技术,提出了一种制备细胞层的新方法,并将其作为新型的引导组织再生膜,对大鼠颅骨缺损模型进行了修复实验。利用静电纺丝技术制备了纤维呈网格和无纺排布两种形貌的聚乳酸/明胶纤维膜,研究了纤维形貌对骨髓间充质干细胞形态、增殖行为的影响,利用纤维膜制备细胞层得到细胞层/纤维膜复合膜片结构,通过组织学和免疫荧光染色证明了该膜片的形成,研究了该膜片的体外成骨分化性能。结果表明,纤维形貌对细胞粘附和铺展有明显的诱导效应,网格纤维比无纺纤维更能促进细胞的增殖,并提高了细胞层的成骨分化能力。将细胞层/纤维膜复合膜片堆迭成具有一定厚度的多层复合膜片,形成叁维结构,植入大鼠颅骨缺损模型,术后4周和12周通过Micro-CT、组织学和免疫组化染色分析颅骨缺损的修复效果。细胞层的植入加速了骨基质的钙化,促进了骨小梁的成熟,明显增强了大鼠颅骨缺损的修复能力。同时证实,网格纤维膜构建的细胞层对骨修复性能的促进,也一定程度优于无纺纤维膜构建的细胞层。综上所述,基于静电纺丝可以制备具有不同纤维排布方式的纤维膜,而纤维膜的拓扑学形貌可用于调控细胞行为;基于纳米纤维膜构建的细胞层,在体内外都具有良好的促进细胞增殖、成骨分化和骨修复性能,有望作为一种新型的引导组织再生材料,在牙周和骨组织再生领域有良好的应用前景。(本文来源于《北京化工大学》期刊2016-05-26)

细胞层论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的探讨2型糖尿病患者血清中同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平与视网膜神经节细胞层(ganglion cell layer,GCL)厚度之间的相关性。方法收集2016年10月至2017年10月就诊于中国医科大学附属盛京医院的60例糖尿病患者和30人健康对照者(对照组),根据ETDRS分类将糖尿病患者分为两组:不伴眼底病变的糖尿病患者组(NDR组,n=30)和非增殖期糖尿病视网膜病变患者组(NPDR组,n=30),检测所有病例血清中Hcy水平,并使用光学相干断层扫描测量其视网膜GCL厚度。分析血清中Hcy水平和GCL厚度变化及两者之间的相关性。结果对照组、NDR组和NPDR组血清中Hcy水平分别为(11.87±2.19)nmol·L~(-1)、(14.87±0.42)nmol·L~(-1)、(20.77±2.40)nmol·L~(-1),呈明显升高趋势,差异有统计学意义(P=0.000),而GCL厚度分别为(88.33±6.36)μm、(81.73±1.41)μm、(64.00±12.73)μm,呈明显下降趋势,差异也有统计学意义(P=0.000)。随着眼底病变进展,血清中Hcy水平增加,视网膜GCL厚度变薄;Pearson相关性分析发现,血清中Hcy水平与视网膜GCL厚度呈负相关(r=-0.908,P=0.000)。结论糖尿病患者血清中Hcy水平增加与视网膜GCL厚度变薄相关,Hcy参与了糖尿病视网膜病变的神经退行性病变。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

细胞层论文参考文献

[1].谢雪锋,陈刚,吴复跃,侯剑刚.兔包皮来源的上皮细胞与人来源脱细胞羊膜基质(HAAM)组织工程共同培养细胞层片的体外研究[J].复旦学报(医学版).2019

[2].秦丰,任佳绪,耿雯,徐晓鹤,刘鹤南.糖尿病患者血清中同型半胱氨酸水平与视网膜神经节细胞层厚度的相关性研究[J].眼科新进展.2018

[3].金乐.BMSC/纤维膜复合细胞层进行骨软骨再生修复研究[D].北京化工大学.2018

[4].余道伦,左瑞华.鹅等级卵泡颗粒细胞层形态观察及卵泡激素受体表达研究[J].巢湖学院学报.2018

[5].苏文浩.尼古丁对感觉刺激诱发小鼠小脑颗粒细胞层场电位的影响[D].延边大学.2018

[6].吴晶晶.轻中度非增殖糖尿病视网膜病变神经节细胞层—内丛状层厚度及相关因素分析[D].福建医科大学.2018

[7].王玉华,华晓曼,贾冬梅,武岩峰,张晓磊.鼠李糖乳杆菌B10上清液改善酒精所致Caco-2细胞层屏障功能紊乱的机制[J].中国食品学报.2018

[8].秦丰.糖尿病视网膜病变神经节细胞层结构改变及其与视网膜神经功能的相关性研究[D].中国医科大学.2018

[9].蒋昌宇,熊东林,肖礼祖,张强,廖翔.催产素在成年大鼠脊髓后角胶状质细胞层处的镇痛机制[J].中国疼痛医学杂志.2016

[10].任志伟.基于静电纺丝膜的细胞层技术及其骨修复性能的研究[D].北京化工大学.2016

标签:;  ;  ;  ;  

细胞层论文-谢雪锋,陈刚,吴复跃,侯剑刚
下载Doc文档

猜你喜欢