导读:本文包含了边缘带细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:棘球蚴病,肝,肝泡球蚴病,边缘带,基质金属蛋白酶-2
边缘带细胞论文文献综述
张萍,樊海宁,王海久,王展,乜国雁[1]（2018）在《细胞因子在肝泡球蚴病肝组织边缘带的表达及意义》一文中研究指出目的研究肝泡球蚴(HAE)组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和CD34的表达,探讨二者在血管生成和侵袭转移中的作用。方法采用免疫组织化学SP法检测MMP-2和CD34在HAE组织及距病灶5cm以外的正常肝组织标本(各40例)的表达及其与临床病理特性之间的关系。比较两组差异并分析MMP-2和CD34的相关性。结果 MMP-2和CD34的阳性表达程度以HAE病灶与正常肝组织交界的边缘带最明显。HAE边缘带组织中MMP-2、CD34阳性表达率60.0%和62.5%,明显高于正常肝组织阳性表达率(27.5%和25.0%),差异有统计学意义(P<0.01);在发生转移的HAE边缘带组织中MMP-2、CD34的阳性表达率78.9%和78.9%,明显高于未发生转移的阳性表达率(42.9%和47.6%),差异有统计学意义(P<0.05)。MMP-2和CD34的表达呈正相关(r=0.442,P<0.01)。结论 HAE病灶边缘带组织MMP-2和CD34的表达可能参与了血管的新生,并与HAE的侵袭转移有关系。(本文来源于《重庆医学》期刊2018年24期）
路越晴[2]（2017）在《巨噬细胞标记物CD68和CD163在泡型肝包虫病人边缘带肝组织和血清中的表达及相关性分析》一文中研究指出目的:CD68和CD163是不同功能状态的巨噬细胞标记物,巨噬细胞被认为是其他寄生虫感染中的必需细胞。本研究旨在探讨泡型肝包虫病患者组织和外周血中CD68和CD163的表达情况,以及巨噬细胞在泡型肝包虫病发展中的作用。方法:通过免疫组织化学法检测术后泡型肝包虫病患者边缘带肝组织和正常肝组织CD68和CD163的表达,用ELISA法检测血清中s CD68和s CD163(CD68和CD163的可溶性形式)的浓度。通过Mann-Whitney检验评估CD68和CD163与患者特征的关系。通过线性回归分析评估组织和血清中CD68和CD163表达之间的关系。结果:边缘带肝组织CD68和CD163阳性细胞率均明显高于正常肝组织(60%vs.10%,85%vs.15%)。然而,边缘带肝组织CD68和CD163的表达差异无统计学意义(P>0.05)。患者组s CD68和s CD163平均浓度(ng/ml)均高于健康对照组(11.36±3.46vs.2.57±2.72,209.73±186.40vs.86.34±135.80),患者组s CD163浓度明显高于s CD68组(P<0.05)。此外,组织和血清中CD68和CD163水平都呈正相关(R2=0.896,P<0.01;R2=0.491,P<0.05)。结论:HAE患者病变边缘带肝组织CD68和CD163水平均显着升高,HAE患者血清中s CD68和s CD163水平也增加。巨噬细胞可能在泡型肝包虫病的发病机制中发挥作用。(本文来源于《青海大学》期刊2017-06-01）
吕淑慧,徐志刚,王彩霞,聂美楠,刁为英[3]（2015）在《27例黏膜相关淋巴组织结外边缘带B细胞淋巴瘤的病理研究》一文中研究指出目的:观察并探讨黏膜相关淋巴组织结外边缘带B细胞淋巴瘤(简称MALT淋巴瘤)的组织学形态、免疫表型特征、鉴别诊断。方法:对27例发生在不同器官的MALT淋巴瘤进行光镜观察,免疫组织化学染色。结果:27例就诊时均精神状况良好,以发现器官占位或消化、呼吸系统不适为由就诊。MALT淋巴瘤呈弥漫的淋巴组织增生改变,常常出现弥漫的或模糊结节的生长方式,细胞的形态以中心细胞样细胞、单核细胞样细胞、小淋巴细胞样细胞为主,可以伴有浆样细胞和/或浆细胞。肿瘤细胞增殖指数范围5%~40%。19例滤泡树突细胞(FDC)网以萎缩变小为主,8例FDC网不同程度增生。结论:MALT淋巴瘤属于低度恶性淋巴瘤,肿瘤细胞生长方式独特,细胞形态多以生发中心细胞样细胞为主。需要与滤泡性淋巴瘤、小淋巴细胞性淋巴瘤、套细胞淋巴瘤,淋巴浆细胞淋巴瘤相鉴别,临床预后好。(本文来源于《黑龙江医药科学》期刊2015年01期）
居红格,谢建兰,郭新建,李月红,韦萍[4]（2014）在《眼结膜黏膜相关淋巴组织边缘带B细胞淋巴瘤临床病理分析》一文中研究指出目的探讨眼结膜黏膜相关淋巴组织边缘带B细胞淋巴瘤(marginal zone B cell lymphoma of mucosa-associated lymphoid tissue)(简称为MALT淋巴瘤)的临床病理特征、治疗及预后。方法对15例眼结膜MALT淋巴瘤患者的临床病理资料进行回顾性分析及随访,复查和完善HE及免疫组化染色切片,4例进行Ig基因重排克隆性分析。结果 (1)15例患者中,男性5例,女性10例,中位年龄42岁,病史平均20个月。(2)病理形态:黏膜下大量密集淋巴样细胞弥漫浸润,并有模糊淋巴滤泡样结节。浸润细胞多为小~中等大小的淋巴样细胞及单核样B细胞。(3)免疫表型:浸润细胞CD20、CD79a、BCL-2均(+),CD3、CD5、CD10、Cyclin D1、TdT均(-)。(4)Ig基因克隆性分析:4例均呈单克隆。(5)随访:随访时间2~35个月,截止随访日期,所有患者均生存,且病变无复发。结论眼结膜MALT淋巴瘤好发于中年女性,结膜红肿突起为主要特征,镜下以小细胞样边缘带B细胞为主,具有典型MALT淋巴瘤的免疫表型和惰性临床经过,预后良好。(本文来源于《临床与实验病理学杂志》期刊2014年08期）
胡旸,陈艳,王丽华,陈雪,方芳[5]（2014）在《用流式细胞术从B淋巴增殖性疾病中鉴别脾边缘带淋巴瘤》一文中研究指出脾边缘带淋巴瘤(Splenic marginal zone lymphoma,SMZL)是一种相对少见的原发于脾脏的惰性B淋巴增殖性疾病,表现为外周血淋巴细胞计数和/或比例增高、脾大,而外周浅表淋巴结往往不大,需要应用诊断性脾切除病理检查得以确诊,但患者多数不能接受,早期诊断困难。本研究探索以流式细胞术(flow cytometry,FCM)为主的诊断途径的可行性。选取6例疑诊SMZL患者为研究对象,同时以10名骨髓健康供者及确诊的10例慢性淋巴细胞白血病(CLL)、3例毛细胞白血病(HCL)、3例淋巴浆细胞淋巴瘤/华氏巨球蛋白血症(LPL/WM)初诊患者为对照。对所有患者及对照组进行骨髓FCM免疫分型,所选抗体组合包括CD45、CD5、CD10、CD19、CD20、CD22、CD23、CD25、CD103、CD11c、CD123、κ、λ、Cyclin D1等,同时结合骨髓细胞形态学检查。结果表明:6例疑诊SMZL患者表现为淋巴细胞增高和脾大。因外周淋巴结无肿大6例患者均未行淋巴结活检,仅1例患者行病理诊断性脾切除。经骨髓FCM免疫表型分析,除健康供者外均可发现骨髓中存在不同程度的异常成熟B细胞克隆,并通过CD5、CD10表达与否结合其他表型进一步与其他B细胞肿瘤鉴别。结果 6例SMZL患者均CD19+、CD20+,而CD10-,4例患者CD5-,2例CD5+,而CD23、CD38、ZAP-70、CD11c、CD103、CD123、Cyclin D1均不表达。骨髓细胞形态学检查可见有短绒毛的异常淋巴细胞,结合临床特征将6例患者诊断为SMZL。1例患者因合并脾功能亢进需要行脾切除,术后病理证实该病。10例CLL主要表达CD5、CD23之外;在3例HCL除表达CD11c、CD103、CD123,形态学上更有典型的"毛";3例LPL/WM具有轻链限制性表达、IgM显着升高、浆样淋巴细胞增多的特点。结论:FCM免疫表型分析结合骨髓形态学可作为临床诊断SMZL有力的工具。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2014年02期）
刘景华,周凡,张晓琳,李敏燕,刘彦琴[6]（2011）在《伏立康唑治疗边缘带B细胞淋巴瘤合并侵袭性真菌性肺炎的临床分析》一文中研究指出目的探讨伏立康唑在边缘带B细胞淋巴瘤应用氟达拉滨治疗过程中并发侵袭性真菌性肺炎的疗效。方法回顾性分析边缘带B细胞淋巴瘤患者在应用氟达拉滨治疗过程中并发侵袭性真菌性肺炎,比较应用伏立康唑抗真菌治疗前后患者症状、血气分析、肺部影像学、真菌表面抗原等的改变。结果氟达拉滨为基础方案化疗两个疗程后,出现侵袭性真菌性肺炎,其病程呈延缓性,在发病1个月后开始给予伏立康唑抗真菌治疗,治疗3d后临床症状改善,1周后血气分析改善,约2周真菌表面抗原滴度降低,约5周肺部炎性病变大部吸收。结论伏立康唑在边缘带B细胞淋巴瘤应用氟达拉滨治疗过程中并发侵袭性真菌性肺炎中的疗效是确切的。(本文来源于《中华医院感染学杂志》期刊2011年22期）
陈维国,陈可[7]（2011）在《原发性肝脏MALT型边缘带区B细胞淋巴瘤1例》一文中研究指出病历资料患者,男,57岁。因"发热待查"收住呼吸科,诊断为"上呼吸道感染",给予抗炎、补液、退热等治疗,症状消失,体温降至正常。查体B超示:肝内左叶6.7cm×9.0cm异常回声(非均质脂肪肝、左肝占位)、肝囊肿、胆囊多发结石伴慢性胆囊炎、肝外胆管扩张、双肾结石、前列腺增(本文来源于《中国社区医师(医学专业)》期刊2011年29期）
李国建,刘丽辉[8]（2010）在《淋巴结边缘带B细胞淋巴瘤1例并文献复习》一文中研究指出边缘带B细胞淋巴瘤为来源于淋巴滤泡边缘带B细胞的淋巴瘤。根据发生部位不同,WHO将其分为3个亚型:脾边缘带淋巴瘤(splenic marginal zone lymphoma,SMZL)、结外黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(extranodal mucosa-a(本文来源于《临床荟萃》期刊2010年16期）
武丽峰,杨伊姝,陈彦,闫卓红,王爽力[9]（2010）在《BCL10高表达引起脾脏边缘带B细胞抗凋亡而致其体内增生》一文中研究指出目的以Eμ-BCL10转基因(transgenic,Tg)小鼠为模型研究BCL10高表达引起MALT淋巴瘤发病的分子机制。方法 PCR鉴定Eμ-BCL10转基因小鼠,Western blotting检测BCL10转基因蛋白的表达,组织学方法显示BCL10Tg小鼠脾脏MALT淋巴瘤的前体细胞-边缘带(marginalzone,MZ)B细胞扩增,流式细胞仪鉴定脾脏边缘带B细胞并分离出这群B细胞用于抗凋亡机制的研究,使用Annexin V-FITC/PI双染法经流式细胞仪检测边缘带B细胞凋亡情况。结果 PCR鉴定BCL10转基因阳性(Tg/+)小鼠,Western blotting证明内源性BCL10蛋白在Tg/+和非转基因野生型(widetype,WT)小鼠中表达的水平相同;BCL10Tg/+小鼠BCL10蛋白的表达量是WT小鼠的2倍。组织学染色显示,BCL10Tg/+小鼠脾脏增生的B细胞可能是边缘带B细胞,将这群B细胞用CD21、CD23染色并经流式细胞仪分析,证明这群增生的B细胞正是CD21high/CD23low的边缘带B细胞。为了进一步研究边缘带B细胞的增生机制,采用CD43、CD23双染,然后通过流式细胞仪分选出BCL10Tg/+以及WT小鼠的边缘带B细胞。BCL10Tg/+小鼠的边缘带B细胞群约30%可以在含5%FBS的RPMI-1640中存活1周以上,而WT小鼠的边缘带B细胞群在第3天几乎全部死亡(P<0.01),这一结果说明,BCL10的高表达引起边缘带B细胞的抗凋亡效应。Anti-IgM诱导边缘带B细胞凋亡实验结果显示,BCL10高表达保护anti-IgM诱导的细胞凋亡。结论 BCL10高表达引起脾脏边缘带B细胞扩增,扩增的B细胞具有抗凋亡特性,这种抗凋亡特性影响抗原受体信号传导途径。这些结果可以在一定程度上解释因BCL10高表达而引起的MALT淋巴瘤的发病分子机制。(本文来源于《首都医科大学学报》期刊2010年03期）
王欢,周小鸽,熊梅,王昭[10]（2009）在《结内边缘带B细胞淋巴瘤伴有单克隆IgM增高2例并文献回顾》一文中研究指出目的:分析二例结内边缘带B细胞淋巴瘤(NMZL)伴有单克隆IgM增高病例,结合文献阐明该病的临床及病理特点、诊断、治疗及预后。方法:临床病例分析及文献综述。结果:惰性B细胞淋巴瘤伴有单克隆IgM升高,最常见的两种病理类型为NMZL和B-SLL/CLL。本文病例及文献(本文来源于《第12届全国实验血液学会议论文摘要》期刊2009-11-05）
边缘带细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:CD68和CD163是不同功能状态的巨噬细胞标记物,巨噬细胞被认为是其他寄生虫感染中的必需细胞。本研究旨在探讨泡型肝包虫病患者组织和外周血中CD68和CD163的表达情况,以及巨噬细胞在泡型肝包虫病发展中的作用。方法:通过免疫组织化学法检测术后泡型肝包虫病患者边缘带肝组织和正常肝组织CD68和CD163的表达,用ELISA法检测血清中s CD68和s CD163(CD68和CD163的可溶性形式)的浓度。通过Mann-Whitney检验评估CD68和CD163与患者特征的关系。通过线性回归分析评估组织和血清中CD68和CD163表达之间的关系。结果:边缘带肝组织CD68和CD163阳性细胞率均明显高于正常肝组织(60%vs.10%,85%vs.15%)。然而,边缘带肝组织CD68和CD163的表达差异无统计学意义(P>0.05)。患者组s CD68和s CD163平均浓度(ng/ml)均高于健康对照组(11.36±3.46vs.2.57±2.72,209.73±186.40vs.86.34±135.80),患者组s CD163浓度明显高于s CD68组(P<0.05)。此外,组织和血清中CD68和CD163水平都呈正相关(R2=0.896,P<0.01;R2=0.491,P<0.05)。结论:HAE患者病变边缘带肝组织CD68和CD163水平均显着升高,HAE患者血清中s CD68和s CD163水平也增加。巨噬细胞可能在泡型肝包虫病的发病机制中发挥作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
边缘带细胞论文参考文献
[1].张萍,樊海宁,王海久,王展,乜国雁.细胞因子在肝泡球蚴病肝组织边缘带的表达及意义[J].重庆医学.2018
[2].路越晴.巨噬细胞标记物CD68和CD163在泡型肝包虫病人边缘带肝组织和血清中的表达及相关性分析[D].青海大学.2017
[3].吕淑慧,徐志刚,王彩霞,聂美楠,刁为英.27例黏膜相关淋巴组织结外边缘带B细胞淋巴瘤的病理研究[J].黑龙江医药科学.2015
[4].居红格,谢建兰,郭新建,李月红,韦萍.眼结膜黏膜相关淋巴组织边缘带B细胞淋巴瘤临床病理分析[J].临床与实验病理学杂志.2014
[5].胡旸,陈艳,王丽华,陈雪,方芳.用流式细胞术从B淋巴增殖性疾病中鉴别脾边缘带淋巴瘤[J].中国实验血液学杂志.2014
[6].刘景华,周凡,张晓琳,李敏燕,刘彦琴.伏立康唑治疗边缘带B细胞淋巴瘤合并侵袭性真菌性肺炎的临床分析[J].中华医院感染学杂志.2011
[7].陈维国,陈可.原发性肝脏MALT型边缘带区B细胞淋巴瘤1例[J].中国社区医师(医学专业).2011
[8].李国建,刘丽辉.淋巴结边缘带B细胞淋巴瘤1例并文献复习[J].临床荟萃.2010
[9].武丽峰,杨伊姝,陈彦,闫卓红,王爽力.BCL10高表达引起脾脏边缘带B细胞抗凋亡而致其体内增生[J].首都医科大学学报.2010
[10].王欢,周小鸽,熊梅,王昭.结内边缘带B细胞淋巴瘤伴有单克隆IgM增高2例并文献回顾[C].第12届全国实验血液学会议论文摘要.2009