导读:本文包含了骨祖细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:骨关节炎,间质干细胞,软骨细胞
骨祖细胞论文文献综述
蒋超,王以朋,邱贵兴,吴志宏,翁习生[1]（2016）在《晚期骨关节炎患者膝关节软骨下松质骨祖细胞的特性研究》一文中研究指出背景:骨关节炎(osteoarthritis,OA)又名退行性骨关节病,对其治疗目前局限于早期的保守治疗和晚期的关节置换。晚期OA患者软骨下是否具有间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)决定了骨髓刺激技术可否用于晚期软骨缺损为主要表现的OA患者。但晚期OA患者软骨下松质骨是否具有MSCs仍不明确。目的:探讨晚期OA患者膝关节软骨下是否具有成软骨分化能力的松质骨祖细胞,为晚期膝OA患者软骨自身修复的研究奠定基础。方法:5例因晚期膝OA行全膝关节置换术患者的术中标本,取其软骨下松质骨,经分离培养后得到贴壁细胞,传代培养后行流式细胞仪分析细胞表面抗原;成骨、成脂、成软骨分化后分别行碱性磷酸酶活性检测、茜素红染色、油红O染色、阿利新蓝、Ⅱ型胶原和聚蛋白聚糖组织化学染色,Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原、聚蛋白聚糖及SOX-9基因表达水平实时聚合酶连反应(RealTime PCR,RT-PCR)测定。结果:从晚期膝OA患者膝关节软骨下松质骨内获得的贴壁细胞的细胞表面抗原基本符合MSCs标准,且具有成骨、成脂、成软骨分化能力。结论:晚期OA患者软骨下存在具有干细胞性质、可进行体外成软骨分化的松质骨祖细胞。该发现可为"一步式——微骨折处理-成软骨诱导材料填充-软骨修复"治疗理念提供一定依据。(本文来源于《中华骨与关节外科杂志》期刊2016年01期）
蒋超[2]（2014）在《血清纤维黏连蛋白促晚期骨关节炎患者软骨下松质骨祖细胞软骨分化》一文中研究指出目的：探索晚期骨软骨炎(osteoarthritis, OA)患者膝关节软骨下松质骨内是否具有成软骨分化能力的祖细胞,并对其“间充质干细胞”性质进行验证;研究血清游离纤维黏连蛋白(fibronectin, Fn)及骨形态发生蛋白-2(bone morphogenetic protein-2, BMP-2)对该细胞体外成软骨诱导分化的影响。方法：通过“贴壁法”从13例因OA行膝关节置换术患者术中软骨下松质骨标本中分离获得软骨下松质骨祖细胞,经体外培养扩增后采用流式细胞检测技术对其细胞表面抗原进行分析；并进行体外成骨、成脂、成软骨诱导分化培养,通过组织染色和免疫组织化学染色及Real-Time PCR检测对其多方向分化潜能进行验证；用一定浓度血清游离Fn、BMP-2分别及共同作用干预该细胞体外成软骨诱导分化过程,即将细胞分为阴性诱导组、阳性诱导组、25ug/ml血清游离Fn诱导组、100ng/mlBMP-2诱导组、25ug/ml血清游离Fn与100ng/ml BMP-2共同干预诱导组,诱导完成后通过免疫组织化学染色和Real-Time PCR分别定性和半定量对比干预诱导组、单纯诱导组及阴性对照组成软骨分化相关基因CollageⅡ、Aggrecan、SOX-9及CollagenⅠ基因的表达水平。结果：无菌状态下获得的骨块经体外培养4-7天后,细胞开始迁移至培养瓶,细胞形态大体呈梭性,贴壁生长,体外增殖5代内细胞形态未见明显改变；流式细胞检测示该细胞表面抗原不表达CD14(0.24%), CD19(0.96%), CD34(0.47%), CD45(0.95%), HLD-DR (0.21%),高表达CD44(98.69%), CD73(97.94%), CD90(99.88%), CD166(91.46%),且CD105(6.13%), CD146(10.41%)亦呈阳性,基本符合间充质干细胞细胞表面抗原特性；经体外成骨、成脂肪、成软骨诱导培养后,茜素红染色、碱性磷酸酶活性检测表明该细胞具有体外成骨分化能力,油红0染色验证其具有体外成脂肪分化能力,阿利新蓝染色、CollagenⅡ及aggrecan免疫组化提示该细胞具有体外成软骨分化能力。分组诱导完成后,免疫组化染色显示阴性对照组Ⅰ型胶原染色阳性,而Ⅱ型胶原和Aggrecan免疫组化染色为阴性：阳性对照组叁者均为阳性,但Ⅰ型胶原的表达要弱于阴性对照组；Fn组、BMP组及Co组亦有类似阳性对照组表达,其中Fn组Aggrecan、Ⅱ型胶原的表达最为明显,Ⅰ型胶原表达下降最为明显。Real-Time PCR检测提示所有诱导组成软骨分化相关基因CollagenⅡ、Aggrecan、SOX-9mRNA表达水平明显高于未诱导组,CollagenⅠ基因表达下降；25ug/ml浓度血清游离Fn诱导组成软骨分化相关基因CollagenⅡ、 Aggrecan、SOX-9mRNA表达水平明显高于单纯成软骨诱导组,且高于100ng/mlBMP-2诱导组,CollagenⅠ表达水平下降亦较单纯成软骨诱导组和BMP-2组明显,以上数据差异均具有统计学意义。而Fn及BMP-2共同干预组CollagenⅡ、Aggrecan、 CollagenⅠ的基因表达水平与单纯Fn干预组相比未见显着性差异,显示Fn与BMP-2共同干预未显示对晚期OA患者膝关节软骨下松质骨祖细胞成软骨分化有进一步的促进作用。结论：晚期OA患者膝关节软骨下松质骨内存在具有“间充质干细胞”性质的祖细胞,在体外具有良好的成软骨分化潜能；一定浓度的血清游离纤维黏连蛋白具有良好的促进该细胞体外成软骨诱导分化；BMP-2联合干预可能不会进一步提高血清游离Fn促进该细胞体外成软骨分化诱导能力。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2014-06-01）
陈超,欧国敏[3]（2013）在《成纤维细胞生长因子-2对年轻和年老小鼠骨祖细胞增殖和分化的影响》一文中研究指出目的:比较在不同浓度和培养时间下,成纤维细胞生长因子-2(fibroblast growth factor-2,FGF-2)对年轻和年老小鼠颅盖骨来源的骨祖细胞增殖的影响差异,并观察FGF-2对不同表型细胞的作用。方法:利用定时和连续的酶消化年轻(3个月龄)和年老(19~22个月龄)小鼠颅盖骨获取骨祖细胞,并进行原代培养。利用碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性鉴定细胞的成骨活性。选取原代培养的骨祖细胞给予不同浓度的FGF-2,在不同的培养时间采用MTS法观察细胞增殖情况。采用两种成骨细胞谱系的分化标志物活化白细胞黏附分子(activated leukocyte cell adhesion molecule,ALCAM)和平滑肌肌动蛋白(smooth muscleactin,SMA)进行免疫荧光检测,观察FGF-2对不同表型细胞的作用。结果:质量浓度为1.6 ng/mL和0.16 ng/mL的FGF-2,在培养4 h和24 h时对年轻小鼠骨祖细胞的增殖有促进作用,而对于年老小鼠的增殖促进作用出现在培养至48 h和72 h。年轻和年老小鼠的骨祖细胞中,均可表达ALCAM和SMA两种蛋白,FGF-2对SMA的阳性细胞比例没有明显影响,但可增加ALCAM阳性细胞的比例,并且这种促进作用对于年轻小鼠出现的更早。结论:适宜质量浓度的FGF-2可以促进小鼠骨祖细胞的增殖,与年轻小鼠相比,年老小鼠的骨祖细胞对FGF-2的反应性下降。FGF-2可能对促进老年骨增量中具有潜在治疗价值。(本文来源于《南通大学学报(医学版)》期刊2013年05期）
兰生辉[4]（2012）在《EGFR信号通路通过Egr2促进骨祖细胞增殖并抑制骨祖细胞凋亡的实验性研究》一文中研究指出骨组织结构完整性的维持依赖于骨祖细胞池中成骨细胞的不断更新,该生物学过程由许多生长因子进行精细调控。表皮生长因子受体(EGFR)配体是目前已知的骨祖细胞有丝分裂原。但这些配体调节骨祖细胞池的具体机制没有得到详细阐述,尤其是EGFR信号通路在调节骨祖细胞凋亡中的作用没有得到详细研究。在本研究中,我们证实了EGFR信号通路的激活通过促进骨祖细胞增殖并抑制骨祖细胞凋亡,增加骨祖细胞数量。该结论在大鼠颅骨组织器官培养实验中得到进一步证实。在大鼠颅骨组织器官培养实验中,表皮生长因子(EGF)在增加增殖细胞数量的同时,降低了凋亡细胞数量,从而增加成骨细胞总数量。骨祖细胞系MC3T3细胞Microarray分析提示,EGFR信号通路能诱导抗凋亡基因Mcl1以及早期生长反应基因(Egr1, Egr2, Egr3)的表达。过表达Egrs的抑制蛋白Nab2可抑制EGF诱导的骨祖细胞数量增加。进一步实验表明,以SiRNA降低Egr2的表达,可抑制EGF诱导的骨祖细胞数量增加,而以SiRNA降低Egrl、Egr3的表达,则对EGF诱导的骨祖细胞数量增加没有影响。进一步研究证实Egr2是EGF促进骨祖细胞增殖并抑制骨祖细胞凋亡的主要介导基因。采用腺病毒过表达、抑制剂以及SiRNA等实验方法,我们证实了EGFR信号通路激活MAPK/Erk通路,进而诱导Egr2的表达,从而导致了Mcll的增加,最终抑制细胞凋亡。同时,另一骨祖细胞有丝分裂原和存活因子成纤维细胞生长因子(FGF)2,也能通过诱导Egr2的表达,进而促进骨祖细胞增殖,抑制骨祖细胞凋亡。这些结果表明,Egr2在生长因子介导的骨祖细胞数量增加中起着重要作用。总的来说,我们的实验结果清楚地说明了EGFR信号传导通路,通过诱导Egr2的表达,促进骨祖细胞增殖,抑制骨祖细胞凋亡,进而在调节骨祖细胞库的生物学功能中,起着重要的作用。(本文来源于《华中科技大学》期刊2012-04-14）
朱淇,苗登顺[5]（2011）在《内源型甲状旁腺素在骨髓抽除后通过募集外周骨祖细胞促进骨发生和骨转换》一文中研究指出目的为了明确内源性甲状旁腺素(PTH)是否具有通过募集骨祖细胞促进骨髓抽除后骨发生和骨转换作用。方法选择同窝8周野生型(WT)和PTH基因敲除纯合子(PTH~(-/-))小鼠胫骨和股骨行骨髓抽除术,利用影像学、组织病理学和分子生物学的方法比较分析了术后5天、1周、2周和3周新生骨组织形(本文来源于《中华医学会第六次全国骨质疏松和骨矿盐疾病学术会议暨中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会成立十周年论文汇编》期刊2011-10-20）
龚飞飞,周来生,李容新,王来平,黄婕[6]（2010）在《无机活性元素支架材料对颌骨缺损骨创面骨祖细胞的生物诱导作用》一文中研究指出目的:应用颌骨术后缺损骨创面周围骨松质分离培养鉴定成骨细胞,并将其与无机活性元素支架材料在体外复合生长,探讨无机活性元素支架材料对骨祖细胞来源的成骨细胞生物学特性的生物诱导作用。方法:应用组织块贴壁法分离培养出成骨细胞,并用碱性磷酸酶(Burstone偶氮偶联法)染色法、茜素红染色法、透射电镜、流式细胞仪等对其碱性磷酸酶活性、钙结节形成情况、细胞的超微结构、细胞生长周期进行鉴定,然后将体外培养的成骨细胞与无机活性元素支架材料体外复合生长,对复合体进行形态学、扫描电镜、细胞增殖能力、细胞周期变化的测定,评价细胞与材料的相容性。结果:颌骨术后缺损骨创面周围骨松质分离出的成骨细胞具有较强的碱性磷酸酶活性且有大量的钙结节形成,透射电镜观察其具有良好的分泌细胞特性,此成骨细胞与无机活性元素支架材料体外复合培养14 d,分布于支架材料的成骨细胞增殖良好,分泌细胞外基质并形成钙结节,细胞周期未见明显改变。结论:颌骨术后缺损骨创面周围骨松质中含有大量的骨祖细胞,具有较强的向成骨细胞分化和繁殖能力。无机活性元素支架材料均具有较好的细胞相容性,与成骨细胞共同培养有望获得具有叁维立体结构的组织工程骨。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2010年02期）
龚飞飞[7]（2008）在《无机活性诱导元素支架材料对颌骨缺损骨创面骨祖细胞的生物诱导作用》一文中研究指出目的应用颌骨术后缺损骨创面周围骨松质分离培养和鉴定成骨细胞,并将其与无机活性诱导元素支架材料在体外复合生长,探讨无机活性诱导元素支架材料对骨祖细胞来源的成骨细胞生物学特性的生物诱导作用。方法应用组织块贴壁法分离培养出成骨细胞,并用碱性磷酸酶(Burstone偶氮偶联法)染色法、茜素红染色法、透射电镜、流式细胞仪等对其碱性磷酸酶活性、钙结节形成情况、细胞的超微结构、细胞生长周期进行鉴定,然后将体外培养的成骨细胞与无机活性诱导元素支架材料体外复合生长,对复合体进行形态学、扫描电镜、细胞增殖能力、细胞周期变化的测定,评价细胞与材料的相容性。结果颌骨术后缺损骨创面周围骨松质分离出的成骨细胞具有较强的碱性磷酸酶活性且有大量的钙结节形成,透射电镜观察其具有良好的分泌细胞特性,此成骨细胞与无机活性诱导元素支架材料体外复合培养14d,分布于支架材料的成骨细胞增殖良好,分泌细胞外基质并形成钙结节,细胞周期未见明显改变。结论颌骨术后缺损骨创面周围骨松质中含有大量的骨祖细胞,其具有较强的向成骨细胞分化和繁殖能力。无机活性诱导元素支架材料均具有较好的细胞相容性,与成骨细胞共同培养有望获得具有叁维立体结构的组织工程骨。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2008-04-29）
周瑜,叶茂昌[8]（2008）在《骨祖细胞的特征及其相关影响因素》一文中研究指出学术背景:寻找能重建再造骨缺损的种子细胞,获得稳定可靠的细胞来源是组织工程化骨构建的重要先决条件。组织工程化骨已成为最有希望进入临床应用的组织工程成果之一。目前骨组织工程的研究集中于成骨细胞范畴,而对可以增殖、分化为成骨细胞并最终成骨的骨祖细胞的研究相对较少。目的:本文就骨祖细胞的特征及其相关影响因素进行综述,以便了解骨祖细胞在骨组织工程学领域的应用前景和研究价值。检索策略:由本文作者应用计算机检索PubMed1996-01/2007-06期间的相关文章,检索词为"osteoprogenitor cells,bone tissue engineering,bone for mation",同时检索维普数据库2000-01/2007-06期间的相关文章,检索词为"骨祖细胞,骨组织工程,骨形成"。对资料进行初审,并查看每篇文献后的引文。纳入标准:文章所述内容与骨祖细胞特性及其相关影响因素有关。排除标准:内容陈旧或重复文献。文献评价:共收集到66篇关于骨祖细胞特征及其相关影响因素的文献,纳入30篇。1篇为综述,其余29篇为临床或基础研究。资料综合:①骨祖细胞的特征:骨祖细胞具有阶段性的分化特征,第一代是增殖能力最强的骨祖细胞;随着年龄的增长,骨祖细胞的增殖能力逐渐减弱,但数目无明显减少。②传统观念认为骨形成过程主要是由内分泌系统及局部因子等调控。然而,越来越多的证据表明,骨组织内的一些神经细胞因子、富含脯氨酸的酪氨酸激酶2、骨形态发生蛋白2、内皮细胞等均可加强骨祖细胞的成骨能力。结论:骨祖细胞具有阶段性分化和增龄性变化的生物学特性,其增殖分化受多种因素影响,但具体机制尚不明确。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2008年03期）
曾强成,张西正,邢建新,田利源,熊福银[9]（2007）在《NMDA型谷氨酸受体在骨祖细胞和成骨细胞表达并介导力学信号转导》一文中研究指出目的:鉴定骨髓间充质干细胞D1和成骨细胞MC3T3-E1、MC3T3-E1亚克隆14是否表达NMDA型谷氨酸受体(NMDAR),并初步探讨NMDAR是否参与力学信号转导。方法:采用RT-PCR技术、免疫荧光染色技术、蛋白免疫杂交技术和体外细胞循环拉伸装置,鉴定了上述3个细胞系中NMDAR的表达情况,并初步探讨了在MC3T3-E1亚克隆14细胞系中,NMDAR在力学信号转导中的可能作用。结果:3个细胞系均表达NMDA受体亚基1(NR1)和不同的亚基2(NR2A-NR2D)。细胞微丝骨架的破坏并没有阻断力学应变诱导的c-jun、c-fos的表达上调;而阻断NMDAR后,却抑制了力学应变诱导的c-jun、c-fos和成骨细胞特异的转录因子Cbfa1/Runx2的表达上调。结论:NMDAR在骨中表达并发挥功能,参与了骨的力学信号转导过程。(本文来源于《生物技术通讯》期刊2007年06期）
刘礼初,杜靖远,李晓林,夏志道,汪岚[10]（1999）在《不同骨愈合方式的细胞与分子机理研究-BMP与骨祖细胞的分布及其作用》一文中研究指出目的 :研究骨形态发生蛋白 (BMP)及骨祖细胞的分布与作用 ,探讨不同骨愈合方式的细胞与分子机理。方法 :制造兔桡骨中下段骨折 ,缺损 3mm ,不同时期取骨痂作HE及BMP免疫组化染色 ,显微镜下观察结果并作计算机图像分析。结果 :膜内成骨区及软骨内成骨区骨祖细胞、成骨细胞、成软骨细胞及未成熟的骨细胞BMP染色呈强阳性 ;但肥大的软骨细胞和成纤维细胞为阴性染色。计算机图像分析显示 :膜内成骨区较软骨内成骨区有较高BMP浓度及较多阳性着色细胞。结论 :骨愈合方式与局部BMP浓度及骨祖细胞的来源与分布有关。(本文来源于《中国矫形外科杂志》期刊1999年12期）
骨祖细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的：探索晚期骨软骨炎(osteoarthritis, OA)患者膝关节软骨下松质骨内是否具有成软骨分化能力的祖细胞,并对其“间充质干细胞”性质进行验证;研究血清游离纤维黏连蛋白(fibronectin, Fn)及骨形态发生蛋白-2(bone morphogenetic protein-2, BMP-2)对该细胞体外成软骨诱导分化的影响。方法：通过“贴壁法”从13例因OA行膝关节置换术患者术中软骨下松质骨标本中分离获得软骨下松质骨祖细胞,经体外培养扩增后采用流式细胞检测技术对其细胞表面抗原进行分析；并进行体外成骨、成脂、成软骨诱导分化培养,通过组织染色和免疫组织化学染色及Real-Time PCR检测对其多方向分化潜能进行验证；用一定浓度血清游离Fn、BMP-2分别及共同作用干预该细胞体外成软骨诱导分化过程,即将细胞分为阴性诱导组、阳性诱导组、25ug/ml血清游离Fn诱导组、100ng/mlBMP-2诱导组、25ug/ml血清游离Fn与100ng/ml BMP-2共同干预诱导组,诱导完成后通过免疫组织化学染色和Real-Time PCR分别定性和半定量对比干预诱导组、单纯诱导组及阴性对照组成软骨分化相关基因CollageⅡ、Aggrecan、SOX-9及CollagenⅠ基因的表达水平。结果：无菌状态下获得的骨块经体外培养4-7天后,细胞开始迁移至培养瓶,细胞形态大体呈梭性,贴壁生长,体外增殖5代内细胞形态未见明显改变；流式细胞检测示该细胞表面抗原不表达CD14(0.24%), CD19(0.96%), CD34(0.47%), CD45(0.95%), HLD-DR (0.21%),高表达CD44(98.69%), CD73(97.94%), CD90(99.88%), CD166(91.46%),且CD105(6.13%), CD146(10.41%)亦呈阳性,基本符合间充质干细胞细胞表面抗原特性；经体外成骨、成脂肪、成软骨诱导培养后,茜素红染色、碱性磷酸酶活性检测表明该细胞具有体外成骨分化能力,油红0染色验证其具有体外成脂肪分化能力,阿利新蓝染色、CollagenⅡ及aggrecan免疫组化提示该细胞具有体外成软骨分化能力。分组诱导完成后,免疫组化染色显示阴性对照组Ⅰ型胶原染色阳性,而Ⅱ型胶原和Aggrecan免疫组化染色为阴性：阳性对照组叁者均为阳性,但Ⅰ型胶原的表达要弱于阴性对照组；Fn组、BMP组及Co组亦有类似阳性对照组表达,其中Fn组Aggrecan、Ⅱ型胶原的表达最为明显,Ⅰ型胶原表达下降最为明显。Real-Time PCR检测提示所有诱导组成软骨分化相关基因CollagenⅡ、Aggrecan、SOX-9mRNA表达水平明显高于未诱导组,CollagenⅠ基因表达下降；25ug/ml浓度血清游离Fn诱导组成软骨分化相关基因CollagenⅡ、 Aggrecan、SOX-9mRNA表达水平明显高于单纯成软骨诱导组,且高于100ng/mlBMP-2诱导组,CollagenⅠ表达水平下降亦较单纯成软骨诱导组和BMP-2组明显,以上数据差异均具有统计学意义。而Fn及BMP-2共同干预组CollagenⅡ、Aggrecan、 CollagenⅠ的基因表达水平与单纯Fn干预组相比未见显着性差异,显示Fn与BMP-2共同干预未显示对晚期OA患者膝关节软骨下松质骨祖细胞成软骨分化有进一步的促进作用。结论：晚期OA患者膝关节软骨下松质骨内存在具有“间充质干细胞”性质的祖细胞,在体外具有良好的成软骨分化潜能；一定浓度的血清游离纤维黏连蛋白具有良好的促进该细胞体外成软骨诱导分化；BMP-2联合干预可能不会进一步提高血清游离Fn促进该细胞体外成软骨分化诱导能力。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
骨祖细胞论文参考文献
[1].蒋超,王以朋,邱贵兴,吴志宏,翁习生.晚期骨关节炎患者膝关节软骨下松质骨祖细胞的特性研究[J].中华骨与关节外科杂志.2016
[2].蒋超.血清纤维黏连蛋白促晚期骨关节炎患者软骨下松质骨祖细胞软骨分化[D].北京协和医学院.2014
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[5].朱淇,苗登顺.内源型甲状旁腺素在骨髓抽除后通过募集外周骨祖细胞促进骨发生和骨转换[C].中华医学会第六次全国骨质疏松和骨矿盐疾病学术会议暨中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会成立十周年论文汇编.2011
[6].龚飞飞,周来生,李容新,王来平,黄婕.无机活性元素支架材料对颌骨缺损骨创面骨祖细胞的生物诱导作用[J].口腔医学研究.2010
[7].龚飞飞.无机活性诱导元素支架材料对颌骨缺损骨创面骨祖细胞的生物诱导作用[D].安徽医科大学.2008
[8].周瑜,叶茂昌.骨祖细胞的特征及其相关影响因素[J].中国组织工程研究与临床康复.2008
[9].曾强成,张西正,邢建新,田利源,熊福银.NMDA型谷氨酸受体在骨祖细胞和成骨细胞表达并介导力学信号转导[J].生物技术通讯.2007
[10].刘礼初,杜靖远,李晓林,夏志道,汪岚.不同骨愈合方式的细胞与分子机理研究-BMP与骨祖细胞的分布及其作用[J].中国矫形外科杂志.1999