导读:本文包含了心衰犬论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:去肾交感神经术,心力衰竭,心肌梗死,心肌细胞凋亡
心衰犬论文文献综述
冯巧丽[1]（2017）在《去肾交感神经术对心衰犬心功能及凋亡相关基因表达的影响》一文中研究指出背景心肌细胞凋亡作为心肌梗死后心力衰竭(MI-HF)的主要发病机制之一,在HF的发生发展及进程中至关重要。MI后缺血缺氧、氧化应激、炎症介质的产生及异常的神经体液机制等局部恶劣微环境的作用下,细胞发生凋亡,可导致心肌有效收缩单位丧失、胶原纤维沉积,促进了心室重构及心室功能的恶化进展。心肌细胞的丢失与心功能不可逆性下降相关,因此抑制心梗后心肌凋亡有关的不良刺激因素,进而延缓心脏重构及心室扩张的进程,改善并提高心功能,对于心衰患者的治疗具备临床指导意义。目前,去肾交感神经术(RDN)正成为治疗心衰的热点,已有研究显示RDN可以降低心室起搏所致房颤动物模型的心肌细胞凋亡现象进而改善心功能,但对于RDN是否可以调节MI-HF的细胞凋亡现象及其相关机制尚不明确。目的本实验旨在探讨RDN对MI-HF犬心功能及细胞凋亡相关基因表达的影响。方法将18只健康杂种犬随机分为正常组、模型组及治疗组,其中模型组及治疗组采用无水酒精栓塞法制作心梗后心衰模型。治疗组犬在心衰造模成功后行双侧肾动脉消融治疗,模型组犬行肾动脉造影。测量基线、肾动脉消融前及消融术后4周心功能参数;ELISA法检测血清NT-Pro BNP水平;心肌纤维化水平应用Masson染色法进行观察评估;通过TUNEL法观察心肌细胞凋亡状况并计算凋亡指数(AI),RT-PCR及WB法检测心肌凋亡指标Bcl-2、Bax、Caspase-3及GRP78相对表达量;肾动脉HE染色评估RDN术去神经化的有效性;检测血清肌酐水平,以评估手术操作安全性。结果1、基线时叁组实验犬在体重、HR、LVEDD、LVESD、LVEF、LVEDP及LVSP两两比较差异均无统计学意义(P>0.05)。肾动脉消融前,与正常犬比较,心衰犬(模型组+治疗组)LVEDD、LVESD及LVEDP增加(P<0.05),而LVEF、LVSP下降(P<0.05);模型组与治疗组相比,各心功能参数均无统计学差异(P>0.05)。消融术后4周,与模型组比较,经RDN治疗后LVEDD、LVESD及LVEDP降低(P<0.05),LVEF及LVSP增加(P<0.05),而模型组+治疗组犬较正常组犬LVEDD、LVESD及LVEDP增加(P<0.05),LVEF降低(P<0.05),模型组LVSP较正常组降低(P<0.05),而治疗组犬LVSP较术前稍有升高,与正常组无统计学差异(P>0.05)。2、基线时叁组实验犬血清NT-Pro BNP水平无统计学差异(P>0.05)。肾动脉消融前,心衰犬较正常组犬血清NT-Pro BNP值增加(P<0.05);模型组与治疗组相比,NT-Pro BNP水平无统计学差异(P>0.05)。消融后4周,与模型组比较,经RDN治疗后血清NT-Pro BNP值降低(P<0.05);而模型组+治疗组犬较正常组犬NT-Pro BNP水平增加(P<0.05)。3、消融后4周,与正常组犬比较,心衰犬心肌组织Bcl-2 m RNA及蛋白含量表达下降(P<0.05),Bax、caspase-3、GRP78 m RNA及蛋白表达与心肌凋亡指数升高(P<0.05);与模型组犬相比,经RDN治疗后心肌Bcl-2 m RNA及蛋白表达上调(P<0.05),Bax、caspase-3、GRP78 m RNA及蛋白表达与凋亡指数下调(P<0.05)。4、消融后4周,HE染色显示RDN术后肾动脉血管外膜神经纤维轴突缺失破化。5、基线及肾动脉消融术前,叁组实验犬血清肌酐值无统计学差异(P>0.05);消融后4周,与正常组比较,模型组犬血清肌酐值升高(P<0.05),而治疗组肌酐值变化无统计学差异(P>0.05)。结论RDN可改善心肌梗死后心衰犬的心功能,我们推测可能与RDN上调抗凋亡基因Bcl-2的表达,下调抑凋亡基因Bax、Caspase-3及GRP78表达水平,进而降低细胞凋亡程度有关。(本文来源于《天津医科大学》期刊2017-05-01）
钱汝平[2]（2016）在《转染Jumonji基因致心衰犬血清TGF-β1和CTGF动态变化的研究》一文中研究指出目的:探讨转染Jumonji基因导致心衰犬血清中TGF-β1和CTGF动态变化机制。方法:实验比格犬采用随机分组方法,随机分为假手术组(A组):仅植入起搏器,不行右心室快速持续起搏刺激。将造模成功的心衰犬随机分为2个亚组(B组和C组),每组6只。心衰+AAV9-EGFP组(B组):心衰犬经胸腔心包腔内注射500μL EGFP(绿色荧光蛋白,滴度1×1012 vg)基因的腺相关病毒溶液后,再继续行右心室快速起搏14天。心衰+AAV9-Jumonji-EGFP组(C组):心衰犬经胸腔心包腔内注射500μL携带Jumonji基因的腺相关病毒溶液(滴度1×1012 vg)后,再继续行右心室快速起搏14天。持续快速右心室起搏心衰犬模型造模成功后,测量左室射血分数(Left Ventricular Ejection Fraction,LVEF)、心衰标准平均动脉压(mean artery pressure,MAP),测定两组心肌HE染色和电镜观察心肌组织病理组织和超微结构改变,酶联免疫法检测犬血清TGF-β1和CTGF,然后采用免疫组化法,RT-PCR和Western blot检测Jumonji基因和蛋白变化。结果:1.心衰模型制作手术成功并顺利完成实验。模型组12只犬经持续快过30天快速持续右心室起搏后比格犬出现不同程度的食欲降低、活动量减少、呼吸频率加快等心衰症状,心衰标准平均动脉压(mean artery pressure,MAP)<60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),射血分数<50%,心肌超微结构显示:肌溶解,线粒体变长。闰盘扭模糊和不连续。2.经胸腔心包腔注射AAV9-Jumonji-EGFP基因转染后,左右心室冰冻切片均显示大量绿色荧光蛋白表达,呈强阳性。免疫组化检测犬左右心室心肌Jumonji表达显示:可见大量棕色颗粒表达。犬左右心室Jumonji和蛋白表达显示可见犬左右心室Jumonji与β-actin基因和蛋白比较表达增强。结论:1.快速持续起搏右心室30天时,心衰+AAV9-Jumonji-EGFP组犬成功制作心衰模型,血清中MAP和LVEF均明显降低,转染Jumonji基因14天后,MAP和LVEF均恢复到正常水平,提示Jumonji基因可明显改善心衰。2.快速持续起搏心室致心衰犬血清TGF-β1和CTGF比基础水平明显升高,研究结果与上述国外临床及基础研究结果一致。而给予AAV9-Jumonji后,TGF-β1和CTGF水平明显下降,结合MAP和LVEF值下降,结果显示,Jumonji基因通过抑制TGF-β1和CTGF水平增加来逆转心肌纤维化,改善心衰症状。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2016-03-01）
徐晓宇,谭晓东[3]（2015）在《肾交感神经消融对快速起搏心衰犬左室收缩功能的保护作用研究》一文中研究指出目的观察肾交感神经消融是否可以保护心衰犬左室收缩功能。方法 19只比格犬随机分为3组:假手术组(n=6)、对照组(n=7)和消融组(n=6)。假手术组犬装起搏器,但不开启;对照组装好起搏器后开始快速右室起搏3周;消融组先对双侧肾交感神经消融,同时植入起搏器,3d后开启快速右室起搏。左室应变通过超声二维斑点追踪技术来评价。结果 3周后,对照组和消融组犬左室舒张末期容积较假手术组大;但是,消融组犬左室射血分数高于对照组(P<0.05)。长径方向、圆周方向和径向方向上左室收缩期应变消融组均高于对照组(P<0.05)。结论肾交感神经消融可以保护心衰犬左室收缩功能。(本文来源于《中国现代医药杂志》期刊2015年08期）
郭宗文,赵庆彦,代子玄,王晓占,王徐乐[4]（2014）在《肾去交感神经对心衰犬心室肌基质重构和室性心律失常诱发的影响》一文中研究指出目的:探讨肾去交感神经(RSD)对心衰犬心室肌重构及室性心律失常诱发的作用。方法:19只比格犬随机分为对照组(n=6)、心衰组(n=7)和RSD组(n=6)。对照组植入起搏器不起搏;心衰组置入起搏器快速起搏右室3周(240次/分);RSD组双侧肾交感神经消融后置入起搏器起搏右室3周。所有犬在起搏器置入前及3周后行血清生化和心脏超声检测,3周后开胸行心室电生(本文来源于《中国心脏大会2014论文汇编》期刊2014-08-07）
郭宗文,赵庆彦,王晓占,代子玄,肖金平[5]（2014）在《肾去交感神经对心衰犬心室基质重构和电生理重构抑制作用的实验研究》一文中研究指出目的心衰时室性心律失常与交感神经系统有密切关系。本研究旨在探讨肾去交感神经对心衰犬模型心室基质重构及室性心律失常诱发的抑制作用。方法19只比格犬随机分为心衰组、心衰加肾动脉消融组(RSD组)和对照组叁组。心衰组植入起搏器快速起搏右(本文来源于《第16届中国南方国际心血管病学术会议专刊》期刊2014-04-10）
王贤良,毛静远,魏广力,张振鹏,王恒和[6]（2012）在《参麦注射液对心衰犬内源性洋地黄样物质组织浓度的影响》一文中研究指出目的考察参麦注射液对心衰犬组织内源性洋地黄样物质(EDLS)浓度的影响。方法将造模成功4周后的心衰犬6只,随机分为对照组和参麦注射液组,每组3只。对照组予生理盐水20mL,参麦注射液组予参麦注射液1.551mL/kg(用生理盐水稀释至20mL)静脉注射。给药后4h处死实验犬,分别摘取分离心肌、肾上腺和下丘脑,制成生理盐水匀浆冰冻保存(-80℃),用放射免疫分析法检测匀浆中的EDLS浓度。结果参麦注射液组肾上腺、下丘脑的EDLS浓度高于对照组,心肌EDLS浓度有高于对照组的趋势。结论参麦注射液可增加心衰犬肾上腺、下丘脑、心肌EDLS浓度。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2012年01期）
宫海斌,陈礼斌[7]（2011）在《SERCA2a基因转导过表达对心衰犬离体心肌细胞收缩功能的影响》一文中研究指出目的研究重组腺病毒(AV)为载体的心肌浆网肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA2a)基因转导对慢性心力衰竭犬离体心肌细胞收缩功能的影响。方法分对照组和实验组,对照组犬即使假手术组,实验组犬通过快速起搏建立犬的慢性心衰模型。通过胶原酶消化法分离犬心肌细胞,将分离的心肌细胞分为未转染组、转染EGFP、染转EGFP+SERCA2a组培养48小时,利用单细胞收缩动态边缘检测系统(IonOptix)测定即刻分离和48小时各组心肌细胞收缩功能的改变,并通过免疫印迹法检测各组心肌细胞SERCA2a蛋白表达水平。结果 Western blotting检测SERCA2a表达水平,与正常心肌细胞组相比,心衰组SERCA2a蛋白表达明显降低,心衰组转染SERCA2a基因48小时后蛋白表达已接近正常(P>0.05)。与对照组相比,即刻分离的心衰组的心肌细胞基础收缩(1mMCa2+/L浓度)收缩幅度百分比明显降低(3.241±1.260%vs1.479±0.606%,P<0.01);与心衰心肌细胞未转染组相比,过表达SERCA2a后心衰心肌细胞基础收缩(1mMCa2+浓度)和最大收缩(8mMCa2+/L浓度钙刺激)均明显改善[(1.000±0.366%vs3.339±0.907%,P<0.01)和(5.535±2.7707%vs11.233±2.574%P<0.01)];与正常未转染组相比,转染SERCA2a心衰心肌细胞基础收缩收缩幅度百分比超过正常[(2.053±1.567)%vs(3.339±0.907)%,P<0.05]。结论慢性心衰犬的心脏SERCA2a表达水平及心肌细胞收缩功能较正常犬明显下降;SERCA2a基因转导过表达能够改善心衰犬细胞的收缩功能,恢复甚至超过正常犬收缩功能。(本文来源于《中国微循环学会2011年全国学术会议论文汇编》期刊2011-11-18）
宫海滨,单雨,王雷,吕茜,刘颖[8]（2011）在《β2AR基因表达对心衰犬心肌细胞收缩功能影响及其机制的探讨》一文中研究指出目的:研究转β2AR基因对心衰犬心肌细胞收缩功能的影响及其内在机制的探讨。方法:通过快速起搏法制备犬心衰模型并采用胶原酶消化法分离心衰犬心肌细胞,转染携带β2AR基因的重组腺病毒,通过免疫印迹法检测心肌细胞β2AR蛋白表达水平,利用单细胞收缩动态边缘检测系统(IonOptix)测定心肌细胞收缩功能的改变,采用ELISA法检测心肌细胞的cAMP水平。结果:与对照组(假手术组)相比,心衰时心肌细胞β2AR蛋白表达水平没有明显改变,即刻分离的心衰组心肌细胞基础(即1mMCa2+浓度下)收缩幅度百分比[(1.809±0.922)%vs(1.120±0.432)%,P<0.05]、最大收缩幅度百分比[(14.855±2.377)%vs(10.784±2.675)%,P<0.01]及基础cAMP水平[(9.39±2.54)pmol/mLvs(5.26±0.95)pmol/mL,n=6,P<0.05]均明显减低;对心衰犬心肌细胞转β2AR基因并培养48h后,与未转染组相比,转染组心肌细胞基础收缩幅度百分比[(0.851±0.324)%vs(1.629±0.522)%,P<0.05]、最大收缩幅度百分比[(9.260±2.208)%vs(12.205±1.437)%,P<0.01]及基础cAMP水平([5.26±0.95)pmol/mLvs(9.03±1.03)pmol/mL,n=6,P<0.05]均明显增高。结论:心衰时犬心肌细胞β2AR蛋白表达水平没有改变,但其基础及最大收缩功能均降低,而β2AR基因的适度过表达可提高心肌细胞内cAMP水平并明显改善其收缩功能。(本文来源于《中国微循环学会2011年全国学术会议论文汇编》期刊2011-11-18）
毛静远,魏广力,夏金梅,王恒和,张振鹏[9]（2010）在《参麦注射液对心衰犬内源性洋地黄样物质的影响》一文中研究指出目的:考察参麦注射液(SMI)对心衰(HF)犬内源性洋地黄样物质(EDLS)的影响。方法:将造模成功4周后的心衰犬20只随机分为对照组和SMI低、中、高剂量组,每组5只。对照组予生理盐水20mL,低、中、高剂量组分别予SMI0.517、1.034、1.551mL/kg(用生理盐水稀释至20mL)静脉推注qd×7。分别于第1d给药后即刻、0.5、2、4、8、12h时点,第7d给药后即刻、0.5、2、4、8、12h时点取静脉血2mL,用RIA法测定血清EDLS浓度。结果:SMI可提高心衰犬血清EDLS浓度,且随给药剂量和次数的增加呈现出一定的量效关系和累积效应。结论:SMI对心衰犬血EDLS具有动态调控作用。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2010年10期）
王恒和,毛静远,张振鹏,魏广力,王贤良[10]（2010）在《参麦注射液对心衰犬肿瘤坏死因子α、白介素1β、白介素6的影响》一文中研究指出目的:考察不同剂量参麦注射液(SMI)对心衰犬血清肿瘤坏死因子α(TNF-α),白介素1β(IL-1β),白介素6(IL-6)的影响。方法:将造模成功4周后的心衰犬20只随机分为模型对照组和SMI低、中、高剂量组,每组5只。模型对照组予生理盐水20mL,低、中、高剂量组分别予参麦注射液0.517,1.034,1.551ml·kg-1(生理盐水稀释至20mL)ivqd×7。分别于给药前及给药后72h,144h时点取静脉血2mL冰冻保存,用放射免疫分析法测定血清TNF-α,IL-1β,IL-6浓度。结果:SMI低、中、高剂量组心衰犬血清TNF-α,IL-1β,IL-6水平较模型对照组下调。结论:SMI能使心衰犬血中TNF-α,IL-1β,IL-6水平下调,并呈现一定的量效、时效关系。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2010年07期）
心衰犬论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨转染Jumonji基因导致心衰犬血清中TGF-β1和CTGF动态变化机制。方法:实验比格犬采用随机分组方法,随机分为假手术组(A组):仅植入起搏器,不行右心室快速持续起搏刺激。将造模成功的心衰犬随机分为2个亚组(B组和C组),每组6只。心衰+AAV9-EGFP组(B组):心衰犬经胸腔心包腔内注射500μL EGFP(绿色荧光蛋白,滴度1×1012 vg)基因的腺相关病毒溶液后,再继续行右心室快速起搏14天。心衰+AAV9-Jumonji-EGFP组(C组):心衰犬经胸腔心包腔内注射500μL携带Jumonji基因的腺相关病毒溶液(滴度1×1012 vg)后,再继续行右心室快速起搏14天。持续快速右心室起搏心衰犬模型造模成功后,测量左室射血分数(Left Ventricular Ejection Fraction,LVEF)、心衰标准平均动脉压(mean artery pressure,MAP),测定两组心肌HE染色和电镜观察心肌组织病理组织和超微结构改变,酶联免疫法检测犬血清TGF-β1和CTGF,然后采用免疫组化法,RT-PCR和Western blot检测Jumonji基因和蛋白变化。结果:1.心衰模型制作手术成功并顺利完成实验。模型组12只犬经持续快过30天快速持续右心室起搏后比格犬出现不同程度的食欲降低、活动量减少、呼吸频率加快等心衰症状,心衰标准平均动脉压(mean artery pressure,MAP)<60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),射血分数<50%,心肌超微结构显示:肌溶解,线粒体变长。闰盘扭模糊和不连续。2.经胸腔心包腔注射AAV9-Jumonji-EGFP基因转染后,左右心室冰冻切片均显示大量绿色荧光蛋白表达,呈强阳性。免疫组化检测犬左右心室心肌Jumonji表达显示:可见大量棕色颗粒表达。犬左右心室Jumonji和蛋白表达显示可见犬左右心室Jumonji与β-actin基因和蛋白比较表达增强。结论:1.快速持续起搏右心室30天时,心衰+AAV9-Jumonji-EGFP组犬成功制作心衰模型,血清中MAP和LVEF均明显降低,转染Jumonji基因14天后,MAP和LVEF均恢复到正常水平,提示Jumonji基因可明显改善心衰。2.快速持续起搏心室致心衰犬血清TGF-β1和CTGF比基础水平明显升高,研究结果与上述国外临床及基础研究结果一致。而给予AAV9-Jumonji后,TGF-β1和CTGF水平明显下降,结合MAP和LVEF值下降,结果显示,Jumonji基因通过抑制TGF-β1和CTGF水平增加来逆转心肌纤维化,改善心衰症状。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心衰犬论文参考文献
[1].冯巧丽.去肾交感神经术对心衰犬心功能及凋亡相关基因表达的影响[D].天津医科大学.2017
[2].钱汝平.转染Jumonji基因致心衰犬血清TGF-β1和CTGF动态变化的研究[D].新疆医科大学.2016
[3].徐晓宇,谭晓东.肾交感神经消融对快速起搏心衰犬左室收缩功能的保护作用研究[J].中国现代医药杂志.2015
[4].郭宗文,赵庆彦,代子玄,王晓占,王徐乐.肾去交感神经对心衰犬心室肌基质重构和室性心律失常诱发的影响[C].中国心脏大会2014论文汇编.2014
[5].郭宗文,赵庆彦,王晓占,代子玄,肖金平.肾去交感神经对心衰犬心室基质重构和电生理重构抑制作用的实验研究[C].第16届中国南方国际心血管病学术会议专刊.2014
[6].王贤良,毛静远,魏广力,张振鹏,王恒和.参麦注射液对心衰犬内源性洋地黄样物质组织浓度的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志.2012
[7].宫海斌,陈礼斌.SERCA2a基因转导过表达对心衰犬离体心肌细胞收缩功能的影响[C].中国微循环学会2011年全国学术会议论文汇编.2011
[8].宫海滨,单雨,王雷,吕茜,刘颖.β2AR基因表达对心衰犬心肌细胞收缩功能影响及其机制的探讨[C].中国微循环学会2011年全国学术会议论文汇编.2011
[9].毛静远,魏广力,夏金梅,王恒和,张振鹏.参麦注射液对心衰犬内源性洋地黄样物质的影响[J].中华中医药杂志.2010
[10].王恒和,毛静远,张振鹏,魏广力,王贤良.参麦注射液对心衰犬肿瘤坏死因子α、白介素1β、白介素6的影响[J].中国实验方剂学杂志.2010