导读:本文包含了椎间盘退变模型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:有限元分析,后路腰椎椎间固定融合术,椎间盘退变,生物力学
椎间盘退变模型论文文献综述
郭团茂,陈忠宁,行艳丽[1]（2019）在《有限元模型分析椎弓根钉固定椎间融合术后邻近节段腰椎间盘退变的生物力学特点》一文中研究指出目的:探讨有限元模型对椎弓根钉固定椎间融合术后邻近节段腰椎间盘退变的生物力学特点。方法:以腰椎CT平扫数据在建模软件上建立正常腰椎L3-L5椎体叁维模型(Model),建立椎弓根螺钉固定L4-L5模型(PSF)和椎弓根螺钉固定椎体间融合L4-L5模型(PSF+PLIF)。采用相同的载荷条件比较椎弓根螺钉固定后临近椎间盘的膨出与内陷、纤维环的应力分布情况,分析叁种模型腰椎运动节段功能特点。结果:成功建立了单纯的L3-L5椎体、椎弓根螺钉固定和椎弓根螺钉固定椎间融合的叁种叁维有限元模型。各种运动负荷下,(PSF+PLIF)模型L3-L4间椎间盘膨出和内陷值较PSF模型明显增大,比较有统计学意义(均P<0.05);在腰椎屈伸、侧弯状态下,纤维环最大应力部位均位于椎间盘被拉伸侧(P<0.05),而且(PSF+PLIF)模型的纤维环应力明显大于PSF模型(P<0.05)。结论:腰椎椎弓根螺钉固定椎体间融合术引起临近节段椎间盘生物力学改变,是加重邻近节段椎间盘退变的重要因素。(本文来源于《第五届“华夏黄河骨科大会”、甘肃省老年医学会脊柱疾患专业委员会第二届学术年会、中国中西医结合学会脊柱医学专业委员会第十二届学术年会暨第四届专业委员会换届会议论文集》期刊2019-10-18）
李琰,孔建军,陈子奇,祝聪聪[2]（2019）在《短发夹RNA TRPV4基因对脊柱侧弯大鼠模型椎间盘退变的抑制作用》一文中研究指出目的探究短发夹RNA(shRNA)瞬时感受器电位香草素4(transient receptor potential vanilloid, TRPV4)基因对抑制SD大鼠脊柱侧弯动物模型椎间盘退变的机制。方法采用经典的双足大鼠脊柱侧弯模型构建动物模型,根据小干扰RNA(siRNA)干扰原理,构建短发夹RNA(shRNA)-TRPV4干扰载体,根据实验目的大鼠分为对照组、模型组和shRNA组。采用影像学摄片观察大鼠脊柱侧弯的程度和cobb角度; HE染色观察退变椎间盘组织;免疫组织化学染色检测髓核组织中II型胶原和多聚蛋白多糖(Aggrecan)的表达;实时荧光定量PCR(RT-PCR)和Western blotting从基因和蛋白两个层面检测诱导型一氧化氮合成酶(iNOS);炎症相关因子环氧合酶2(COX-2)和金属蛋白酶9 (MMP-9);以及凋亡相关因子B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2),Bcl-2家族抗凋亡因子(Bad),Bcl-2家族相关X蛋白(Bax)以及含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3), Caspase-6和Caspase-9的表达水平。结果 0.011μL shRNA-TRPV4慢病毒量转染效率较高,为90.3%;对照组SD大鼠未发生侧弯;模型组SD大鼠脊柱向左侧弯,cobb角为35.22°±2.18°; shRNA组SD大鼠脊柱向左侧弯,cobb角为24.07°±3.09°; RT-PCR结果显示,模型组髓核组织中iNOS, COX-2,MMP-9,Bad,Bax和凋亡相关因子Caspase-3,Caspase-6,Caspase-9的mRNA表达水平均高于对照组(P<0.05);而抗凋亡因子Bcl-2的表达水平要低于对照组(P<0.05); Western blotting结果显示,模型组髓核组织中iNOS和MMP-9的蛋白表达水平均高于对照组(P<0.05);而低于shRNA组(P<0.05);免疫组织化学染色结果显示, shRNA组髓核组织中II型胶原蛋白和多聚蛋白多糖(Aggrecan)蛋白的蛋白表达水平均低于对照组(P<0.05);而高于模型组(P<0.05)。结论 shRNA-TRPV4可以抑制脊柱侧弯鼠模型中髓核细胞的凋亡,降低髓核组织中iNOS以及炎性因子COX-2和MMP-9的表达,对髓核组织的退变起到保护作用。(本文来源于《实验动物与比较医学》期刊2019年05期）
郭团茂,陈忠宁,行艳丽[3]（2019）在《有限元模型分析椎弓根钉固定椎间融合术后邻近节段腰椎间盘退变的生物力学特点》一文中研究指出目的:探讨有限元模型对椎弓根钉固定椎间融合术后邻近节段腰椎间盘退变的生物力学特点。方法:以腰椎CT平扫数据在建模软件上建立正常腰椎L3-L5椎体叁维模型(Model),建立椎弓根螺钉固定L4-L5模型(PSF)和椎弓根螺钉固定椎体间融合L4-L5模型(PSF+PLIF)。采用相同的载荷条件比较椎弓根螺钉固定后临近椎间盘的膨出与内陷、纤维环的应力分布情况,分析叁种模型腰椎运动节段功能特点。结果:成功建立了单纯的L3-L5椎体、椎弓根螺钉固定和椎弓根螺钉固定椎间融合的叁种叁维有限元模型。各种运动负荷下,(PSF+PLIF)模型L3-L4间椎间盘膨出和内陷值较PSF模型明显增大,比较有统计学意义(均P<0.05);在腰椎屈伸、侧弯状态下,纤维环最大应力部位均位于椎间盘被拉伸侧(P<0.05),而且(PSF+PLIF)模型的纤维环应力明显大于PSF模型(P<0.05)。结论:腰椎椎弓根螺钉固定椎体间融合术引起临近节段椎间盘生物力学改变,是加重邻近节段椎间盘退变的重要因素。(本文来源于《2019楚天骨科高峰论坛暨第二十六届中国中西医结合骨伤科学术年会论文集》期刊2019-09-10）
韩仲兵,张长春,叶雨辰,朱坤,许刚[4]（2019）在《淫羊藿对兔腰椎间盘退变模型软骨组织中BMP-2、BMP-4表达水平的影响》一文中研究指出目的:探讨淫羊藿对兔腰椎间盘退变模型软骨组织骨形态发生蛋白(BMP)-2、BMP-4表达的影响。方法:取30只新西兰大白兔,分为假手术组、模型组、淫羊藿组各10只,除假手术组外均建立腰椎间盘退变模型,淫羊藿组给予10 mg·kg~(-1)·d~(-1)淫羊藿药液灌胃,模型组给予同等剂量0.9%氯化钠溶液灌胃,90 d收集各组腰椎软骨终板标本,观察组织形态改变情况,采用免疫组织化学法测定凋亡因子fas受体表达,采用Western blotting检测软骨终板组织中BMP-2、BMP-4蛋白表达情况。结果:模型组、淫羊藿组fas受体阳性率均高于假手术组(P<0.01),淫羊藿组fas受体阳性率低于模型组(P<0.01);模型组、淫羊藿组BMP-2蛋白表达水平低于假手术组(P<0.01),淫羊藿组BMP-2蛋白表达水平高于模型组(P<0.01),各组BMP-4蛋白表达水平差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:淫羊藿可上调兔腰椎间盘退变模型软骨组织BMP-2表达,促进成骨细胞增殖、分化,但对BMP-4的调控仍无实验依据。(本文来源于《蚌埠医学院学报》期刊2019年07期）
劳杨骏,裘一丹,徐彬,盛红枫,沈立锋[5]（2019）在《轴向负载诱导小鼠椎间盘退变模型的建立》一文中研究指出目的:探讨建立轴向负载诱导小鼠椎间盘退变模型的有效方法。方法:将24只16月龄SPF级小鼠随机分为模型组和对照组,每组12只。每日10∶00、15∶00、19∶00将模型组小鼠放入自制热板鼠笼中,打开热板并设定温度为50℃,从小鼠开始跳跃至力竭约10 min左右;对照组小鼠不做任何处理。分别于造模1个月和3个月后从模型组和对照组随机抽取6只小鼠,采用颈椎脱臼法处死,完整取下L_(3～4)椎间盘和L_3、L_4椎体,制作连续冠状位切片后,分别行苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色和阿尔新蓝-苏木素(alcian blue-hematoxylin,ABH)染色,在光学显微镜下观察腰椎间盘组织形态学变化,通过免疫组织化学染色法在光学显微镜下观察腰椎间盘组织中Ⅱ型胶原蛋白的表达情况,并通过绘图软件测量椎间盘高度和软骨终板厚度。结果:①腰椎间盘组织形态学观察结果。HE染色显示造模1个月及3个月后,对照组腰椎间盘组织基本正常;模型组腰椎间盘组织可见退行性改变,其中造模3个月后较造模1个月后退变更严重,椎间盘纤维环出现裂隙,软骨终板分层结构紊乱、排列不规则,髓核破坏或皱缩,软骨终板内出现多个骨化中心。ABH染色结果显示造模1个月和3个月后,对照组软骨终板细胞排列整齐,软骨终板细胞数目较多,软骨基质染色较蓝,部分椎间盘软骨终板内存在较少呈红染的骨化中心,但骨化中心形态较小;模型组软骨终板细胞排列混乱,细胞数目明显减少,且软骨基质染色变浅,软骨终板出现多个骨化中心,且骨化中心形态较大。②腰椎间盘免疫组织化学观察结果。造模1个月和3个月后,对照组Ⅱ型胶原蛋白在髓核、纤维环内层和软骨终板均有阳性表达,染色较深;模型组Ⅱ型胶原蛋白的阳性表达在髓核中央及纤维环外层较对照组明显降低,且造模3个月后Ⅱ型胶原蛋白在髓核与纤维环外层的表达较造模1个月后降低更明显。③腰椎间盘形态学测量结果。造模1个月后,模型组椎间盘高度和软骨终板厚度均小于对照组[(0.211±0.063)mm,(0.289±0.050)mm,t=2.984,P=0.007;(0.074±0.011)mm,(0.097±0.015)mm,t=2.813,P=0.023];造模3个月后,模型组椎间盘高度与对照组比较,差异无统计学意义[(0.197±0.052)mm,(0.235±0.053)mm,t=1.478,P=0.163];模型组软骨终板厚度小于对照组[(0.060±0.012)mm,(0.093±0.018)mm,t=4.092,P=0.001]。结论:用热板诱导小鼠跳跃,可以有效建立轴向负载诱导小鼠椎间盘退变模型。(本文来源于《中医正骨》期刊2019年05期）
海宝,祝斌,刘晓光[6]（2019）在《椎间盘退变动物模型的研究进展》一文中研究指出椎间盘退变是腰痛发生的主要原因,严重影响了人们的生活和工作。尽管具体发病机制尚不明确,但近年来其相关动物模型的研究有了很大的进步。造模方法包括结构损伤、应力改变及基因敲除等,本文综述并讨论了这些方法的优缺点和应用方向,以期为后续的研究奠定理论基础。(本文来源于《中国实验动物学报》期刊2019年03期）
尤娜,许建峰,白帅,林瑞珠,马玉宝[7]（2018）在《回医烙灸对大鼠腰椎间盘退变模型软骨基质的影响》一文中研究指出目的:观察回医烙灸疗法对大鼠腰椎间盘退变模型软骨细胞外基质的影响。方法:将SD大鼠40只,随机分为正常对照组、假手术组、模型对照组和回医烙灸组,每组10只。采用针刺间盘方法制备大鼠腰椎间盘退变模型。回医烙灸组在造模4 w后,在腰椎局部行回医烙灸疗法,每周2次,每次20 min,干预6 w。正常对照组、假手术组和模型组不予干预。4组动物干预8 w后处死取材,采用分光光度法检测椎间盘蛋白多糖,II型胶原纤维、MMP-3、TIMP-1蛋白的表达采用免疫组化方法进行检测。结果:回医烙灸组蛋白多糖和II型胶原纤维阳性细胞数明显高于模型对照组(P<0.05)。回医烙灸组间盘软骨组织MMP-3的阳性细胞数低于模型对照组(P<0.05),软骨组织TIMP-1的阳性细胞数高于模型对照组(P<0.05)。结论:回医烙灸疗法可以减少大鼠腰椎间盘退变模型软骨组织基质的降解,并可以调节软骨基质降解相关因子的表达,从而延缓腰椎间盘的退变。(本文来源于《山西中医学院学报》期刊2018年06期）
张长春,邵晨,许刚,朱坤,叶雨辰[8]（2018）在《肿瘤坏死因子-α作用下椎间盘退变动物模型的建立》一文中研究指出目的:制作家兔椎间盘退变(IVDD)的动物模型,研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对髓核组织的影响。方法:取健康成年家兔30只,手术暴露L2~L6,L3/4、L4/5作为实验组,每个椎间盘髓核注射20 ng/μL TNF-α15μL;L5/6作为对照组,每个椎间盘髓核注射15μL磷酸缓冲盐溶液;L2/3作为空白组,不做处理。于术后4周、8周、12周行腰椎X线及磁共振(MRI)检查,每次随机检查10只家兔,检查完后处死并取其髓核组织经行免疫组织化学及原位末端标记检查。结果:术后4~12周,X线见实验组椎间隙高度进行性下降,MRI可见实验组椎间隙T2加权像信号逐渐降低;免疫组织化学及TUNEL显示实验组髓核组织内Ⅰ型胶原及细胞凋亡率随之时间推移逐渐增加,Ⅱ型胶原逐渐减少。对照组和空白组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:实验成功建立了TNF-α作用下的IVDD动物模型。TNF-α介导的椎间盘术后椎间隙高度丢失,同时TNF-α可诱导椎间盘髓核细胞退变及凋亡。微量注射器的穿刺作用对髓核细胞的退变及凋亡无明显影响。(本文来源于《蚌埠医学院学报》期刊2018年10期）
宋俊垚,李可心,许建峰,贺茂涛,闻兵[9]（2018）在《回医烙灸疗法对大鼠颈椎间盘退变模型软骨细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨回医烙灸疗法对颈椎间盘退变模型治疗作用及其机制。方法选取30只3月龄雌性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组和烙灸组,每组10只,采用切断右侧颈部肌群的方法制成动静力失衡型颈椎间盘软骨退变模型,烙灸组在造模4周确认成功后,进行烙灸疗法,每日1次,每次20min,干预治疗4周。空白对照组和模型对照组不予干预。烙灸治疗4周后,行颈椎正侧位X线片评分及软骨细胞凋亡指数检测。结果颈椎影像学评分方面:烙灸组[(2.02±0.18)分]与空白对照组[(0.58±0.13)分]低于模型对照组[(5.08±1.59)分]评分(P<0.05),烙灸组与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。颈椎间盘软骨细胞凋亡指数(荧光染色)烙灸组(20.13±3.51)和空白对照组(6.13±0.72)低于模型对照组(40.23±2.13)(P<0.05);烙灸组间盘终板软骨细胞凋亡指数高于空白对照组(P<0.05)。结论回医烙灸疗法可减少大鼠颈椎间盘退变模型终板软骨细胞的凋亡,从而延缓颈椎间盘软骨的退变。(本文来源于《宁夏医科大学学报》期刊2018年09期）
邓洪利,张蕊,赵静静,杨瑞泽,周劲松[10]（2018）在《鼠和兔椎间盘退变模型及临床转化的应用》一文中研究指出椎间盘退变是导致腰背疼痛的主要原因,其确切的病理机制尚不十分清楚。动物模型的建立是研究椎间盘退变的基础和关键,同时也为验证细胞移植治疗方法提供了实验载体。在各种动物模型中以鼠和兔椎间盘退变模型应用最为广泛,本文根据近年鼠和兔椎间盘各种退变模型及临床转化应用的研究现状综述如下。1鼠和兔椎间盘退变模型的建立依据选择理想动物模型的要求:1)成年时脊索细胞消失;2)椎间盘几何形状、尺寸、营养供应与人类相似;3)(本文来源于《中国中医骨伤科杂志》期刊2018年08期）
椎间盘退变模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究短发夹RNA(shRNA)瞬时感受器电位香草素4(transient receptor potential vanilloid, TRPV4)基因对抑制SD大鼠脊柱侧弯动物模型椎间盘退变的机制。方法采用经典的双足大鼠脊柱侧弯模型构建动物模型,根据小干扰RNA(siRNA)干扰原理,构建短发夹RNA(shRNA)-TRPV4干扰载体,根据实验目的大鼠分为对照组、模型组和shRNA组。采用影像学摄片观察大鼠脊柱侧弯的程度和cobb角度; HE染色观察退变椎间盘组织;免疫组织化学染色检测髓核组织中II型胶原和多聚蛋白多糖(Aggrecan)的表达;实时荧光定量PCR(RT-PCR)和Western blotting从基因和蛋白两个层面检测诱导型一氧化氮合成酶(iNOS);炎症相关因子环氧合酶2(COX-2)和金属蛋白酶9 (MMP-9);以及凋亡相关因子B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2),Bcl-2家族抗凋亡因子(Bad),Bcl-2家族相关X蛋白(Bax)以及含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3), Caspase-6和Caspase-9的表达水平。结果 0.011μL shRNA-TRPV4慢病毒量转染效率较高,为90.3%;对照组SD大鼠未发生侧弯;模型组SD大鼠脊柱向左侧弯,cobb角为35.22°±2.18°; shRNA组SD大鼠脊柱向左侧弯,cobb角为24.07°±3.09°; RT-PCR结果显示,模型组髓核组织中iNOS, COX-2,MMP-9,Bad,Bax和凋亡相关因子Caspase-3,Caspase-6,Caspase-9的mRNA表达水平均高于对照组(P<0.05);而抗凋亡因子Bcl-2的表达水平要低于对照组(P<0.05); Western blotting结果显示,模型组髓核组织中iNOS和MMP-9的蛋白表达水平均高于对照组(P<0.05);而低于shRNA组(P<0.05);免疫组织化学染色结果显示, shRNA组髓核组织中II型胶原蛋白和多聚蛋白多糖(Aggrecan)蛋白的蛋白表达水平均低于对照组(P<0.05);而高于模型组(P<0.05)。结论 shRNA-TRPV4可以抑制脊柱侧弯鼠模型中髓核细胞的凋亡,降低髓核组织中iNOS以及炎性因子COX-2和MMP-9的表达,对髓核组织的退变起到保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
椎间盘退变模型论文参考文献
[1].郭团茂,陈忠宁,行艳丽.有限元模型分析椎弓根钉固定椎间融合术后邻近节段腰椎间盘退变的生物力学特点[C].第五届“华夏黄河骨科大会”、甘肃省老年医学会脊柱疾患专业委员会第二届学术年会、中国中西医结合学会脊柱医学专业委员会第十二届学术年会暨第四届专业委员会换届会议论文集.2019
[2].李琰,孔建军,陈子奇,祝聪聪.短发夹RNATRPV4基因对脊柱侧弯大鼠模型椎间盘退变的抑制作用[J].实验动物与比较医学.2019
[3].郭团茂,陈忠宁,行艳丽.有限元模型分析椎弓根钉固定椎间融合术后邻近节段腰椎间盘退变的生物力学特点[C].2019楚天骨科高峰论坛暨第二十六届中国中西医结合骨伤科学术年会论文集.2019
[4].韩仲兵,张长春,叶雨辰,朱坤,许刚.淫羊藿对兔腰椎间盘退变模型软骨组织中BMP-2、BMP-4表达水平的影响[J].蚌埠医学院学报.2019
[5].劳杨骏,裘一丹,徐彬,盛红枫,沈立锋.轴向负载诱导小鼠椎间盘退变模型的建立[J].中医正骨.2019
[6].海宝,祝斌,刘晓光.椎间盘退变动物模型的研究进展[J].中国实验动物学报.2019
[7].尤娜,许建峰,白帅,林瑞珠,马玉宝.回医烙灸对大鼠腰椎间盘退变模型软骨基质的影响[J].山西中医学院学报.2018
[8].张长春,邵晨,许刚,朱坤,叶雨辰.肿瘤坏死因子-α作用下椎间盘退变动物模型的建立[J].蚌埠医学院学报.2018
[9].宋俊垚,李可心,许建峰,贺茂涛,闻兵.回医烙灸疗法对大鼠颈椎间盘退变模型软骨细胞凋亡的影响[J].宁夏医科大学学报.2018
[10].邓洪利,张蕊,赵静静,杨瑞泽,周劲松.鼠和兔椎间盘退变模型及临床转化的应用[J].中国中医骨伤科杂志.2018
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