导读:本文包含了尿液代谢组学论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:针刺,核磁共振,机体机能状态,代谢组学
尿液代谢组学论文文献综述
孙涛[1](2019)在《男子中长跑运动员大负荷训练课及针刺调控后尿液NMR代谢组学特征研究》一文中研究指出研究目的:训练和竞赛是竞技体育的重要组成部分,其目的是不断挖掘人体的运动潜能,最大程度提升运动员的竞技能力,创造优异运动成绩。随着现代竞技体育竞争越来越激烈,比赛和训练强度也不断逼近人体极限,这些会造成机体机能状态的下降,如何快速恢复,保证训练、比赛的持续、高效性,一直是广大教练员和运动员追求的目标。针刺疗法对运动后人体机能的恢复具有副作用少、简便易行等优点,而且其机理是调动人体潜在的自身调节功能,不会产生兴奋剂问题,值得研究推广。以往对人体和针刺疗法的研究主要是针对于某一物质或者某一途径的几个物质来研究其作用机理,缺乏对二者系统、全面的阐释。代谢组学采用高通量的数据检测和数据处理技术对小分子代谢产物通过信息建模与系统整合进行定量和定性分析,来反映机体机能状态。它关注机体在经历了一系列变化后代谢产物的整体性变化,而不是拘泥于机体受到各种外界条件刺激后某个物质或代谢通路的变化细节,这使其可以更加准确和全面的反映机体受到外部刺激后产生的一系列应激反应。采用代谢组学分析受刺激后的机体和针灸调控有助于有助于全面、系统的理解刺激对机体的影响和针刺调控机制。研究方法:选取上海体育学院竞校中长跑运动员14名,均身体健康,有机分组,分为实验组(TA:7名):大负荷训练+针刺,对照组(TR:7名):大负荷训练+自然恢复。针刺穴位的选取"足叁里"、"肾俞"、"大椎"、"关元"。3次取样时间分别为:训练前45分钟、训练后35分钟、针灸后30分钟。尿液在超导傅立叶转换NMR谱仪上运用cpmgpr1d脉冲序列进行检测,相应的脉冲经过32k傅立叶转换变为NMR谱图。将图谱文件夹导入第二军医大学药物分析测试中心编制的Matlab软件进行处理,将1H谱按默认值,从10.0到0.2,扣除水峰等活性氢所在的区域δ4.2-6.0,以避开溶剂峰对谱图的影响,然后以每段为0.04进行分段并积分,共获得200个化学位移小段和各化学位移对应的积分值。将对应的积分值进行中心化和比例换算后,以Excel形式贮存,并采用主成分分析(PCA)、偏最小二乘-判别式(PLS-DA)和正交偏最小二乘-判别式(OPLS-DA)进行分析。研究结果:(1)大负荷训练后疲劳量表分析表明大负荷训练后运动员均有疲劳感;大负荷训练课平均心率值为172.4次/min,表明运动员的训练负荷是比较大的。(2)大负荷训练前、后NMR代谢组学多变量分析显示训练前、后尿液样本有明显的区分。(3)大负荷训练涉及的代谢通路:通过对大负荷训练前、后差异化代谢物质分析后发现,大负荷训练课涉及的代谢通路主要有脂肪酸代谢、肌酸代谢、氨基酸代谢、糖代谢、TCA循环、嘌呤核苷酸代谢、甲烷代谢等。(4)针刺后疲劳量表分析显示二者有明显差异,针刺组机体机能状态恢复效果较好。针刺后实验组心率明显低于对照组,与安静时心率相比,针刺组心率更接近。(5)针刺后NMR代谢组学多变量分析显示针刺后实验组和对照组尿液样本有着显着的区分。针刺相关穴位有助于缓解长时间、大强度训练引起的机体机能状态下降。(6)本次针刺疗法涉及的代谢通路:通过对针刺后实验组和对照组差异化代谢物质分析后发现,针刺后涉及的代谢通路有氨基酸代谢、糖代谢、TCA循环、甲烷代谢、嘌呤核苷酸代谢、肌酸代谢、胆碱代谢等。研究结论:(1)大负荷训练课涉及的代谢通路上相关标志物的变化导致机体机能状态下降的原因有:能量的消耗,乳酸大量堆积,氧化应激等。(2)本次训练课运动员机体呈现出无氧、有氧以及混氧代谢的特点,符合现代中长跑运动比赛的特点。(3)雌黄嘌呤(Hyx)和N-氧化叁甲胺(TMAO)在大负荷训练课出现显着性差异,可能是人体运动代谢调节重要的生物标志物。(4)针刺相关穴位有助于缓解长时间、大强度引起的身体机能状态下降。(5)针对急性运动引起的机体机能状态的下降,针刺相关穴位主要影响的是能量代谢通路。(6)针刺的代谢通路机理:大负荷训练后针刺相关穴位主要影响的是能量代谢通路。其过程是通过针灸促进体内ATP生成增多,加速了乳酸→丙酮酸→葡萄糖→糖的糖异生反应,有利于乳酸的消除和恢复机体在长时间大强度运动时糖原的损耗以及内环境稳态,从而有利于机体机能状态的恢复。(7)针刺的靶向目标——可能是代谢通路上的各种酶。(8)运用NMR代谢组学技术研究针刺,能够动态检测人体大部分小分子代谢物的变化,有助于定性、定量、客观的评价针灸疗效,使得针刺的功效更加清晰化、具体化、科学化。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01)
杨波,董辉,孙晖,韩莹,张爱华[2](2019)在《基于尿液代谢组学的附子配伍甘草减毒作用研究》一文中研究指出目的:利用代谢组学方法,基于附子毒性生物标记物配伍甘草前后的轨迹变化规律,阐释附子配伍甘草的减毒作用机制。方法:采用UPLC-HDMS对连续给药6个月的附子组、附子-甘草组和空白对照组大鼠尿液代谢轮廓进行分析,结合组织病理学观察结果,分析鉴定与附子毒性相关的生物标记物及相关代谢通路,并对附子与甘草配伍前后大鼠体内毒性生物标记物表达水平进行比较。结果:确定了12个与附子毒性相关的生物标记物和与之相关的6条代谢通路,附子配伍甘草后对其中10个毒性生物标记物具有较好的回调作用。结论:附子与甘草配伍可通过调节戊糖、葡萄糖醛酸转换,淀粉和蔗糖代谢,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢等代谢通路;有效降低附子的毒性,从代谢产物角度揭示中药配伍减毒的科学性,为附子的临床用药安全提供参考。(本文来源于《中国现代中药》期刊2019年07期)
王东,李晶洁[3](2019)在《基于~1H-NMR的原发性肝癌脾虚湿盛证患者尿液代谢组学研究》一文中研究指出目的通过对原发性肝癌脾虚湿盛证患者尿液代谢组学研究,以探讨原发性肝癌脾虚湿盛证患者代谢变化机理。方法选取35例脾虚湿盛证肝癌患者、35例非脾虚湿盛证肝癌患者和40例和平质健康体检者的尿液进行核磁共振氢谱检测(proton nuclear magnetic resonance spectroscopy,~1H-NMR),谱图积分结果使用正交偏最小二乘判别分析法(partial least square discriminant analysis,PLS-DA)进行分析。结果原发性肝癌患者尿中肌酐、马尿酸、氧化叁甲胺(TMAO)、柠檬酸、丙氨酸、亮氨酸、谷氨酸含量均较较对照组健康人低(P <0. 01),且脾虚湿盛证组低于非脾虚湿盛证组(P <0. 05);而牛磺酸、琥珀酸的含量显着高于对照组,且脾虚湿盛证组高于非脾虚湿盛证组(P <0. 05),差异具有统计学意义。原发性肝癌患者尿中乙酸含量显着性高于对照组(P <0. 05),而在脾虚湿盛证组与非脾虚湿盛证组中比较,无统计学差异。结论原发性肝癌患者存在糖代谢、脂类代谢、氨基酸分解代谢紊乱,且原发性肝癌脾虚湿盛证患者体内多种生命代谢的紊乱程度较非脾虚湿盛证患者严重。(本文来源于《实用癌症杂志》期刊2019年06期)
丁欢,陈丽虹,陈宇婧,岳容兆,杨敏[4](2019)在《基于尿液代谢组学数据评价不同刮痧方案干预腰椎间盘突出症模型大鼠的效果》一文中研究指出背景:刮痧干预腰椎间盘突出症在临床得到广泛应用,利用代谢组学等分析技术对其作用机制进行研究。目的:使用气相色谱-质谱联用技术的代谢组学方法,探讨刮痧治疗腰椎间盘突出症大鼠尿液内源性代谢物的变化与其作用机制,并分析不同刮痧方案的疗效差异,以期规范标准化刮痧疗法,为临床应用提供参考和依据。方法:将48只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、循经出痧组、穴位出痧组、循经不出痧组以及穴位不出痧组,各8只。选用自体髓核移植法复制腰椎间盘突出症大鼠模型,从造模第5天始,用不同刮痧方案干预,隔日1次,共9次。实验于2017年1月获得南京中医药大学实验动物伦理委员会审理批准。结果与结论:①同造模前相比,刮痧组及造模后的模型组机械痛阈值下降(P<0.01);②筛选后共得出15种潜在生物标志物和6条代谢通路。刮痧后3-(3-羟基苯基)丙酸、天冬氨酸和谷氨酰含量降低,甘氨酸、柠檬酸、环腺苷酸含量上升,通过调节丙氨酸,天冬氨酸和谷氨酸代谢通路以镇痛,甘氨酸,丝氨酸和苏氨酸代谢、乙醛酸和二羧酸代谢和叁羧酸循环以抗炎;③循经出痧组调节代谢物效果优于其他3组,推测其为治疗最佳刮痧方案。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年23期)
马诗瑜,沈岚,林晓,冯怡[5](2019)在《基于尿液代谢组学技术分析大川芎方多组分中药制剂干预急性偏头痛大鼠模型的影响》一文中研究指出目的:考察大川芎方多组分中药制剂对急性偏头痛大鼠尿液中内源性代谢产物的影响,通过尿液代谢组学技术探讨该药可能的作用机制。方法:采用40只SD雄性大鼠随机分为5组,分别为正常组、模型组和大川芎方多组分中药制剂低、中、高剂量组(0. 19,0. 37,0. 74 g·kg~(-1)),每组8只。除正常组外,其余各组大鼠采用皮下注射10 mg·kg~(-1)硝酸甘油方法制备急性偏头痛的模型。造模成功后,大川芎方多组分中药制剂组灌胃给予不同剂量的大川芎方多组分中药制剂。给药0. 5 h后腹主动脉取血,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血浆中血清素5-羟色胺(5-HT),5-羟基吲哚乙酸(5-HIAA),一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS),降钙素基因相关肽(CGRP)及多巴胺(DA)含量;采用免疫组化对正常组及模型组大鼠下丘脑和脑干部位5-HT和NOS蛋白表达进行分析,并通过平均光密度值进行统计;采用UPLC-TOF/MS,结合主成分分析(PCA)对不同组别大鼠进行尿液代谢组学分析,并发现潜在的生物标记物;通过MetaboAnalyst 3. 0软件对差异代谢物进行代谢通路分析。结果:与正常组比较,模型组大鼠体内的神经递质均有极显着性差异(P <0. 01),说明急性偏头痛大鼠模型已建立;与模型组比较,各给药组体内的神经递质均有显着性差异(P <0. 05,P <0. 01),说明给予大川芎方多组分中药制剂可调节大鼠体内的神经递质含量。根据UPLC-TOF/MS分析,共发现10种潜在的差异代谢物。大川芎方多组分中药制剂给药组可降低模型组中色氨酸、缬氨酸的含量,升高γ-氨基丁酸(GABA),乳酸,β-羟丁酸的含量。根据代谢通路预测研究,发现相关性较大的代谢通路为丙氨酸、天冬氨酸与谷氨酸代谢,丙酸代谢,氮代谢及色氨酸代谢。结论:大川芎方多组分中药制剂对急性偏头痛大鼠模型体内的差异代谢物有一定的回调作用,其作用机制主要与氨基酸代谢有关,特别是犬尿氨酸的代谢。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2019年18期)
努尔阿米那·阿不都哈力克,祖丽菲亚·吾斯曼,买吾拉尼江·依孜布拉,巴吐尔·买买提明[6](2019)在《中药复方颗粒对D-半乳糖致衰老模型小鼠尿液的核磁共振氢谱代谢组学研究》一文中研究指出目的采用基于核磁共振氢谱(hydrogen-nuclear magnetic resonance, ~1H-NMR)的代谢组学研究方法探讨一种中药复方颗粒对D-半乳糖致衰老模型小鼠尿液代谢的影响。方法昆明小鼠48只,雄性,随机分为正常对照组、衰老模型组、阳性对照组、中药复方颗粒低、中、高剂量给药组;采用D-半乳糖致小鼠衰老模型,用中药复方颗粒进行药物干预,各组小鼠末次给药后收集24h内的尿液进行~1H-NMR检测,随后采用偏最小二乘法-判别式分析(partialleastsquares-discriminantanalysis,PLS-DA)及正交偏最小二乘法-判别式分析(orthogonal partial least squares-discriminant analysis, OPLS-DA)的方法对6组小鼠尿液代谢物进行模式识别分析并构建相应的代谢通路。结果代谢组学分析发现小鼠尿液中有超低密度脂蛋白(very low-densitylipoprotein,VLDL)、异亮氨酸、亮氨酸、乳酸、丙氨酸、胆碱、蛋氨酸、丙酮酸、琥珀酸、α-酮戊二酸、柠檬酸、二甲胺、叁甲胺、牛磺酸、甘氨酸、肌酸、尿囊素、尿素、马尿酸、甲酸等20个差异代谢物;以及缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸的生物合成,牛磺酸和亚牛磺酸代谢,乙醛酸和二羧酸代谢,甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢,柠檬酸循环(TCA循环),丙酮酸代谢,半胱氨酸和蛋氨酸代谢等7个相关代谢通路。结论 D-半乳糖诱导的衰老模型小鼠的能量代谢、氨基酸代谢和炎症反应相关通路紊乱,而中药复方颗粒对其紊乱有一定的改善作用。(本文来源于《食品安全质量检测学报》期刊2019年09期)
米热阿依·亚力昆,迪那拉·恰热甫汗,阿合尔扎马尼·麦麦提,巴哈古力·阿卜都热合曼,太力艾提·吐尔洪[7](2019)在《二乙基亚硝胺诱导的肝癌模型大鼠尿液代谢组学研究》一文中研究指出目的应用核磁共振检测法(~1H-NMR)对大鼠尿液小分子代谢标志物及其参与的代谢通路进行分析。方法通过饮用质量浓度为0.1 mg·mL~(-1)的二乙基亚硝胺溶液(DEN)造肝癌大鼠模型,同时用饮用灭菌水的大鼠作为正常对照组,18周后采集尿样并进行核磁共振检测,在显微镜下对肝组织进行观察对比。结果模型组大鼠尿液中异亮氨酸、乳酸、丙氨酸、醋酸盐、糖蛋白、丙酮酸盐、琥珀酸盐、α-酮戊二酸、苯丙氨酸和甲酸盐10种代谢物的含量显着降低;而柠檬酸、二甲基亚硝酸、肌酸、牛磺酸和肌酸酐5种代谢产物的含量显着增加。采用MetaboAnalyst 3.0对差异性代谢物进行分析,发现共有4种代谢通路发生了明显变化。结论通过对大鼠尿液代谢物进行检测分析,为肝癌提供早期诊断依据。(本文来源于《西北药学杂志》期刊2019年03期)
马荣,谢倩,王建,黄立华,唐进法[8](2019)在《基于代谢组学研究厚朴远志配伍醇提物对尿液代谢物的影响》一文中研究指出目的考察厚朴远志配伍对大鼠尿液代谢物的影响,探索其特征生物标志物并分析相关代谢通路,为关联探索厚朴缓解远志胃肠动力障碍的可能机制提供参考。方法 SD♂大鼠40只,随机分为对照组、厚朴3. 50 g·kg~(-1)组、远志1. 75 g·kg~(-1)组、配伍3. 5+1. 75 g·kg~(-1)组,连续灌胃3 d,收集大鼠末次给药24 h内的尿液,采用UPLC-Q-TOF-MS检测各组尿液的代谢物,借助Progenesis QI V2. 0、SIMCA-P14. 0、SPSS 20. 0、Metabo Analyst 3. 0等软件,分析各组尿液代谢标志物及其代谢通路。结果对照组与给药组的代谢物能够明显区分,并筛选出2-氨基苯甲酸、D-葡萄糖醛酸-6,3-内酯、3-甲氧基-4-羟基苯乙醛等16个特征代谢标志物,主要涉及酪氨酸代谢、色氨酸代谢,以及苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸生物合成等通路。结论厚朴可能通过调控酪氨酸代谢、色氨酸代谢、初级胆汁酸生物合成和维生素B_6代谢等代谢通路,缓解远志所致胃肠动力障碍。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年06期)
许腾[9](2019)在《基于LC-MS尿液代谢组学的模拟微重力诱导抑郁大鼠模型及黄花菜抗抑郁作用研究》一文中研究指出抑郁是以长久情绪低落为主要表现的精神功能障碍,严重影响人们的生活质量和水平。代谢组学可以同时监测多种代谢物和代谢途径的变化,以探索抑郁症的病理机制及其代谢调控。本研究通过尾部悬吊后肢去负荷法建立模拟微重力(Simulated Microgravity,SMG)大鼠抑郁模型;基于超高效液相色谱-飞行时间质谱(UPLC-QTOF-MS)技术研究抑郁大鼠模型尿液代谢谱,识别与抑郁相关的潜在代谢生物标记物;基于超高效液相色谱-叁重四级杆串联质谱(UPLC-QQQ-MS/MS)方法,对鉴定出的差异性代谢物进行靶向有效验证,阐明模拟微重力对大鼠的代谢通路影响。前人研究发现,黄花菜(Hemerocallis citrina Baroni,HC)及其提取物(Hemerocallis citrina Extracts,HCE)具有显着的抗抑郁作用,且机制复杂,仍需进一步研究。本文通过建立SMG大鼠抑郁模型,以黄花菜提取物加以干预,开展HCE干预抑郁大鼠尿液的代谢组学研究,探索其抗抑郁的差异性代谢物质及调控机制。本文的主要研究内容和结果如下:1.模拟微重力大鼠抑郁模型(SMG)的建立及采用HCE进行干预。通过尾部悬吊后肢去负荷法建立SMG大鼠抑郁模型,以黄花菜醇提取物(HCE)加以干预,对空白组、模型组、HCE给药组及阳性组大鼠进行尿液样品采集。2.建立了UPLC-QTOF-MS尿液样品分析方法。尿液样本采集后首先进行样品预处理的优化;之后对液相色谱的进样体积、柱温、液相洗脱梯度以及锥孔电压、毛细管电压等质谱条件进行优化;同时通过对样品稳定性以及分析方法的精密度、重现性进行方法学考察,建立针对尿液样品的最优分析方法。3.基于UPLC-QTOF-MS非靶向代谢组学模拟微重力诱导抑郁大鼠模型及HCE抗抑郁作用的研究。采用UPLC-QTOF-MS方法对各组大鼠的尿液样品分别进行分析。通过waters配套代谢组学软件Progenesis QI及其嵌套软件Ezinfo进行数据处理和多元统计分析,获得差异性代谢物,并结合数据库等信息进行结构鉴定。结果发现,模型组大鼠尿液的代谢轮廓发生了显着改变,正常组和模型组比较鉴定出22种差异代谢物;而口服HCE显着改变了抑郁大鼠的代谢轮廓,模型组与给药组之间鉴定到16种代谢物的水平发生改变;阳性药帕罗西汀同样使抑郁大鼠的代谢轮廓发生显着改变,阳性药和HCE改善抑郁的标志性代谢物不同,因此推测两者发挥抗抑郁的作用机制可能有所不同。4.UPLC-QQQ-MS/MS靶向代谢组学模拟微重力诱导抑郁大鼠模型及HCE抗抑郁作用的研究。通过UPLC-QQQ-MS/MS分析方法,对鉴定得到的差异性代谢物的标准品建立标准曲线来进行定量测定和验证,将鉴定到的生物标记物峰面积进行归一化比较,之后采用热图、代谢通路等方法进行分析并阐述其生物学意义。与空白组比较,模型组抑郁大鼠尿液中15个生物标记物经SPSS统计分析后差异显着;受到影响与抑郁相关的代谢通路主要包括神经递质生物合成、氨基酸、能量代谢等。而HCE干预后,有显着性差异的生物标记物有16个;HCE干预受到影响且和抑郁相关的通路有色氨酸代谢通路、谷氨酸代谢通路、苯丙酸代谢通路和能量代谢通路等。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2019-05-01)
关林[10](2019)在《动脉粥样硬化大鼠血管重构及尿液代谢组学研究》一文中研究指出背景:AS作为心血管系统常见病,对全身血管系统有着持续的、不易察觉的损害,严重地威胁着人类的健康。近20年来,随着我国饮食结构的改变、心理社会压力增加等因素,我国AS患病率呈逐年增加趋势。AS多伴动脉结构及功能上的继发改变,即血管重构。血管重构既是AS维持、恶化的结构基础,又是AS导致相关并发症的主要病理基础。代谢组学(Metabonomics)是通过考察生物体系受刺激或扰动后其代谢产物的变化,来探讨生物整体的科学,其主要研究手段为磁共振与液相色谱-质谱联用技术(LC-MS),后者因其较高的灵敏度,越来越多地用于代谢组学研究。本文利用基于RRLC/MS的代谢组学方法,探讨AS的发病机制以及血管重构的发生发展。目的:1.观察AS早期血管重构程度,尤其是功能变化。2.从代谢组学角度分析AS发病及血管重构发生发展机制。3.找出AS早期生物标记物及可能的治疗靶点。方法:建立AS大鼠模型,观察造模前后血液相关生化指标。通过HE染色观察腹主动脉及股动脉一般形态改变。分别取两组大鼠腹主动脉、左股动脉,行离体动脉环试验观察血管功能改变。应用液相色谱-质谱联用(LC-MS)方法寻找AS早期特异性代谢标记物。结果:(1)AS大鼠模型建立,血清甘油叁酯,低密度脂蛋白均显着增高。HE染色可见AS组血管内皮损伤,平滑肌细胞减少,管壁略增厚。离体血管环实验提示AS组血管对NE收缩功能增强,对NTG舒张功能减弱。(2)应用尿液代谢组学方法找出两组的7个差异代谢物,可能与AS的发病及血管重构过程相关。结论:(1)AS早期大鼠血管重构已形成,其功能改变早于结构改变。(2)利用RRLC-QTOF/MS方法发现,AS发病可能与脂肪酸代谢、葡萄糖代谢、氨基酸代谢、嘧啶代谢及肠道微生物密切相关,并可能成为疾病早期诊断的依据。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-05-01)
尿液代谢组学论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
目的:利用代谢组学方法,基于附子毒性生物标记物配伍甘草前后的轨迹变化规律,阐释附子配伍甘草的减毒作用机制。方法:采用UPLC-HDMS对连续给药6个月的附子组、附子-甘草组和空白对照组大鼠尿液代谢轮廓进行分析,结合组织病理学观察结果,分析鉴定与附子毒性相关的生物标记物及相关代谢通路,并对附子与甘草配伍前后大鼠体内毒性生物标记物表达水平进行比较。结果:确定了12个与附子毒性相关的生物标记物和与之相关的6条代谢通路,附子配伍甘草后对其中10个毒性生物标记物具有较好的回调作用。结论:附子与甘草配伍可通过调节戊糖、葡萄糖醛酸转换,淀粉和蔗糖代谢,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢等代谢通路;有效降低附子的毒性,从代谢产物角度揭示中药配伍减毒的科学性,为附子的临床用药安全提供参考。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
尿液代谢组学论文参考文献
[1].孙涛.男子中长跑运动员大负荷训练课及针刺调控后尿液NMR代谢组学特征研究[C].第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编.2019
[2].杨波,董辉,孙晖,韩莹,张爱华.基于尿液代谢组学的附子配伍甘草减毒作用研究[J].中国现代中药.2019
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[5].马诗瑜,沈岚,林晓,冯怡.基于尿液代谢组学技术分析大川芎方多组分中药制剂干预急性偏头痛大鼠模型的影响[J].中国实验方剂学杂志.2019
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[7].米热阿依·亚力昆,迪那拉·恰热甫汗,阿合尔扎马尼·麦麦提,巴哈古力·阿卜都热合曼,太力艾提·吐尔洪.二乙基亚硝胺诱导的肝癌模型大鼠尿液代谢组学研究[J].西北药学杂志.2019
[8].马荣,谢倩,王建,黄立华,唐进法.基于代谢组学研究厚朴远志配伍醇提物对尿液代谢物的影响[J].中国药理学通报.2019
[9].许腾.基于LC-MS尿液代谢组学的模拟微重力诱导抑郁大鼠模型及黄花菜抗抑郁作用研究[D].中国农业科学院.2019
[10].关林.动脉粥样硬化大鼠血管重构及尿液代谢组学研究[D].吉林大学.2019