导读:本文包含了抗原提呈能力论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:甲型H7N9,抗原提呈能力,人类白细胞抗原,恢复延迟
抗原提呈能力论文文献综述
陈佳宁,卢翀,王琳,刁宏燕[1]（2016）在《H7N9重症感染者的抗原提呈能力延迟恢复》一文中研究指出研究背景:人感染甲型H7N9病毒由于其致死率高,是目前世界上急需解决的难题。在我们先前的研究中发现,感染者免疫应答和血中的抗原呈递能力在急性感染期均受损,尤其发生在重症感染者中。因此,研究针对H7N9感染幸存者的免疫应答进行了为期一年的随访。研究方法:入组的幸存者被分为轻症组和重症组,研究分别检测了在1,3和12个月时的免疫状态,包括单核细胞表面表达的人类白细胞抗原(HLA-DR),以及分泌细胞因子的能力。研究结果:总体的淋巴细胞数目和各淋巴细胞亚群的百分比在感染一个月后已经得到恢复。然而,重症感染者的免疫应答仍然存在持续损害和不足。这其中包括,CD14+细胞表面HLA-DR的表达持续走低,T细胞分泌的IFN-γ不足,以及血清中持续高水平的MMP-2,MMP-3和MMP-9。即便是这些指标在感染叁个月后均己恢复。研究结论:在随访重症感染者的过程中发现,单核细胞的抗原提呈能力和T细胞的应答能力的恢复均延迟,这可能是导致这过程中继发感染的重要因素。(本文来源于《浙江省免疫学会第十次学术大会论文集》期刊2016-08-05）
卢翀,崔光莹,魏应凤,陈佳宁,丁玉龙[2]（2014）在《H7N9感染的严重程度与CD14~+细胞的抗原提呈能力相关》一文中研究指出研究背景:H7N9禽流感在人群中的爆发引起了社会各界的广泛关注,但是H7N9被感染人群的免疫学特征和疾病多样化发展的决定因素至今尚不能被完全了解。研究目的:本研究旨在阐明H7N9被感染人群的免疫学特征和疾病多样化发展的决定因素。研究方法:本研究中,我们将23名H7N9患者根据临床APACHE-Ⅱ评分分成重症组与轻症组,比较两组免疫学特征。研究结果:研究中发现,和轻症组相比,重症组患者的淋巴细胞数量减少,T细胞、单核细胞以及相关的细胞因子的数量都明显减低,更重要的是重症H7N9患者的抗原递呈能力降低,表现为CD14抗原呈递细胞比例的下降和抗原呈递分子HLA-DR表达的下降,值得注意的是,CD14~+细胞上HLA-DR的表达与H7N9感染的严重程度呈负相关。研究中我们还发现,虽然两组患者之间单核细胞的吞噬功能差别不大,但是重症组患者单核细胞的抗原提呈能力降低。进一步实验表明,抗原提呈能力降低又与T细胞对免疫刺激的低反应有关。结论:重症H7N9患者免疫功能显着下降,患者出现淋巴细胞减少,抗原递呈能力减低导致的T细胞效应降低。还有,CD14~+细胞上HLA-DR的表达水平或许可以作为预测H7N9疾病发展状况的潜在生物标记。(本文来源于《第九届全国免疫学学术大会论文集》期刊2014-10-18）
张华,韩超峰[3]（2014）在《疫苗活化的GCN2增强DC的抗原提呈能力》一文中研究指出黄热病疫苗((yellow fever vaccine,YF)-17D是一种非常成功的减毒活疫苗,在全世界广泛使用,但其诱导机体产生保护性免疫反应的机制尚未明确。2014年1月发表在Science杂志上的一篇文章,作者用系统生物学的方法筛选到了与该作用机制有关的分子——一般性调控阻遏蛋白激酶2(general control nonderepressible 2 kinase,GCN2),并进行了深入的机制探究。GCN2是氨基酸饥饿的感受分子,参与细胞的应激反应,可通过自我磷酸化和磷酸化eIF2α影响细胞的蛋白质合成,在机(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2014年02期）
陈均法,郑智茵,孔英,郭艳荣,沈建平[4]（2011）在《硼替佐米对THP-1源性巨噬细胞抗原提呈能力的影响》一文中研究指出目的探讨低剂量蛋白酶体抑制剂硼替佐米对巨噬细胞抗原提呈功能的影响。方法以佛波脂(TPA)诱导THP-1细胞为巨噬细胞为观察模型,加入加γ干扰素(IFN-γ)及脂多糖(LPS)使之活化,分别用不同浓度(0.0625、0.125、0.25、0.5、1、2、4、6 ng/m1)的硼替佐米处理活化的巨噬细胞,在叁个时间段后(24小时、48小时、72小时),采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)分别检测经硼替佐米处理后巨噬细胞增生情况,分别选择硼替佐米对THP-1细胞来源的巨噬细胞活性影响最小的剂量和时间作为实验条件,观察硼替佐米对巨噬细胞表面分子CD80、CD86、HLA-DR的表达,IL-12的分泌以及刺激淋巴细胞增殖的影响。结果 1.0.0625、0.125、0.25、0.5、1、2、4、6 ng/ml硼替佐米对经TPA诱导的THP-1细胞的抑制率分别为:①24小时:-5.05%、0.01%、-3.4%、0.01%、5.26%、2.91%、5.26%、10.37%;②48小时:-6.84%、3.52%、2.12%、3.99%、4..51%、3.78%、32.06%、56.16%;③72小时:-1.83%、-0.01%、0、0、1.94%、13.97%、78.92%、92.46%。>2ng/ml以后硼替佐米对经PTA诱导的THP-1细胞的抑制率明显增加。为此我们选择对经PTA诱导的THP-1细胞增生无抑制作用的药物浓度为0.0625、0.125、0.25ng/ml,作用时间为24小时来观察巨噬细胞表面分子CD80、CD86、HLA-DR的表达,IL-12的分泌以及刺激淋巴细胞增殖的情况。2.0.0625、0.125、0.25 ng/ml硼替佐米处理24小时后的巨噬细胞表面共刺激分子CD80和CD86的阳性表达率分别为:(36.9±12.56)%、(41.5±15.95)%、(68.9±11.74)%和(68.5±3.25)%、(78.9±2.54)%、(89.5±3.46)%,随着硼替佐米剂量的增加共刺激分子CD80阳性表达率逐渐增加,不同浓度硼替佐米处理后的巨噬细胞表面共刺激分子CD80和CD86的阳性表达率与对照组相比明显增加(P值均<0.05)。3.硼替佐米处理24小时后的巨噬细胞表面分子HLA-DR的阳性表达率分别为:(51.5±5..62)%、(53.2±5.74)%、(55.7±7.21)%,随着硼替佐米剂量的增加HLA-DR阳性表达率逐渐增加,有显着差异(P<0.05)。4.0.0625、0.125、0.25 ng/ml硼替佐米处理24小时后的巨噬细胞分泌白介素12水平分别为:(66.14±5.74)pg/ml、(78.40±4.51)pg/ml、(102.28±6.54)pg/m1,并随着剂量的增加,分泌IL-12水平的能力逐渐增强,呈剂量依赖性,与对照组相比有显着差异(P<0.05)。5.0.0625、0.125、0.25 ng/m1硼替佐米处理24小时后的巨噬细胞刺激淋巴细胞增殖的吸光度(OD值)分别为:0.368±0.025、0.392±0.032、0.424±0.041,随着剂量的增加,刺激淋巴细胞增殖能力逐渐增强,呈剂量依赖性,与对照组相比有显着差异(P<0.05)。结论低剂量硼替佐米可上调巨噬细胞表面分子CD80/86、HLA-DR的表达,促进细胞因子IL-12的分泌及增强刺激淋巴细胞增殖的能力,提示低剂量硼替佐米可以通过增强巨噬细胞的抗原提呈功能而激发机体细胞免疫,发挥抗肿瘤和抗病毒功能,这为临床应用硼替佐米提供了新思路。(本文来源于《2011年浙江省血液病学术年会暨浙江省医学会血液病学分会成立50周年庆典论文汇编》期刊2011-07-15）
刘小丹[5]（2011）在《胸腺肽α1对白血病儿童树突状细胞抗原提呈能力的影响》一文中研究指出目的研究胸腺肽α1(thymosin alpha-1,Tα1)对急性白血病儿童外周血诱导的负载肿瘤抗原的树突状细胞(dentritic cell,DC)抗原提呈能力的影响。方法取完全缓解期急性淋巴细胞白血病儿童(10例)外周血,分离单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC),以不同细胞因子及刺激物组合诱导成熟DC。对照组：重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)+重组人白细胞介素-4(rhIL-4)+重组人肿瘤坏死因子-α(rhTNF-α)(GIT组)；实验组分为：实验1组,rhGM-CSF+rhIL-4+rhTNF-α+肿瘤细胞冻融全细胞抗原(antigen,Ag)(GITA组)；实验2组,rhGM-CSF+rhIL-4+rhTNF-α+肿瘤细胞冻融全细胞抗原(Ag)+胸腺肽α1(Tα1)(GITAT组),分别诱导DC。光学显微镜下观察DC形态,用流式细胞仪检测各组细胞CDla、CD83.HLA-DR表达率。并将各组DC与自体外周血淋巴细胞在重组白细胞介素-2(rhIL-2)作用下共培养,诱导CTL。将CTL与肿瘤靶细胞共孵育,采用LDH释放法检测不同组别DC诱导的CTL对靶细胞杀伤活性。结果①DC培养第8天,各组细胞表现出较典型的树突状形态。②CDla表达率实验各组与对照组比较,GITAT组低于对照组,差别有统计学意义(P=0.028),GITA组与对照组差异无统计学意义；CD83的表达率实验组(GITA组和GITAT组)均高于对照组(P分别为0.038,0.010),GITAT组高于GITA组(P=0.045)；HLA-DR的表达率实验组(GITA组合GITAT组)与对照组比较,表达率均高于对照组(P=0.020,P=0.010)；GITAT组高于GITA组(P=0.010)。③CTL杀伤活性：效靶比20：1时,实验组(GITA组和GITAT组)与对照组比较,差异有统计学意义(P分别为0.022,0.010)；GITAT组高于GITA组,差别有统计学意义(P=0.034)。结论①负载冻融肿瘤细胞抗原的缓解期白血病患儿DC较未负载的DC表型更成熟,诱导CTL作用更强。②胸腺肽α1能协同rhGM-CSF.rhIL-4、rhTNF-α刺激DC的成熟,增强诱导CTL杀伤活性,增强急性白血病儿童外周血来源的负载肿瘤抗原的树突状细胞的抗原提呈能力。(本文来源于《青岛大学》期刊2011-04-28）
孙丽莎,冯婷,路静,黄幼田,杨洪艳[6]（2010）在《牛膝多糖与锌对小鼠树突状细胞增殖分化和抗原提呈能力的影响》一文中研究指出目的研究牛膝多糖与锌单用及合用在异源性抗原负载的条件下对小鼠树突状细胞(DC)增殖分化和抗原提呈能力的影响,并通过体内实验证实其对荷瘤小鼠的免疫效应,探讨其发生机制。方法无菌处死正常小鼠获取其骨髓细胞,粒细胞-巨噬细胞刺激因子(GM-CSF)和白细胞介素-4(IL-4)体外诱导骨髓细胞生成DC,同时培养液中加入不同质量浓度的牛膝多糖(200、300、400μg/mL)、锌(0.02μg/mL)。通过显微镜、流式细胞检测技术观察牛膝多糖、锌单用与合用在异源性抗原负载的条件下对DC的影响,并通过体内实验观察对H22荷瘤小鼠脾指数、胸腺指数及肿瘤质量的影响。结果牛膝多糖和锌单用在异源性抗原负载的情况下能够促进小鼠骨髓源性DC的分化、成熟及表面标记CD86、CD11a的表达,增强DC诱导的细胞毒性T淋巴细胞反应,能够使荷瘤小鼠免疫器官脾脏和胸腺的质量增加,明显抑制肿瘤的生长,并存在明显量效关系;中剂量为正性效应,高剂量为负性效应;但牛膝多糖和锌合用并不协同增强效应。结论牛膝多糖和锌在异源性抗原负载的条件下能够通过刺激DC的分化成熟,提高其抗原提呈能力,进而起到提高机体细胞免疫的作用。(本文来源于《中草药》期刊2010年08期）
羡鲜[7]（2008）在《乙肝病毒核心抗原病毒样颗粒负载的树突状细胞抗原提呈能力的研究》一文中研究指出目的:树突状细胞(dendritic cells, DC)作为目前发现的抗原提呈能力最强的专职抗原提呈细胞,控制着免疫应答的性质、强度和免疫记忆性。随着DC体外培养技术的建立,已有多项研究表明,体外培养的不成熟DC可高效摄取病毒样颗粒(virus-like particles, VLPs),不仅可诱导体液免疫的发生,而且可通过交叉抗原提呈途径,激发细胞免疫反应。在此过程中,VLPs除作为抗原表达载体为DC提供了特异性抗原外,还可刺激DC成熟,诱导DC的MHC-I和II类分子及一些黏附分子的表达。因此,用VLPs负载DC,构建DC疫苗,为肿瘤和胞内感染病原疫苗的研制开辟了新的途径。乙肝病毒核心抗原(Hepatitis B core, HBc)是乙肝病毒的重要结构蛋白,在细菌、酵母菌及哺乳动物细胞内均能高效表达、自动装配成球形颗粒,并可插入外源短肽,同时保持外源肽或表位正确构象,有较强免疫原性。因此,用HBc-VLPs负载DC,可能是DC疫苗研究的较好模型。随人类基因组计划实施和推进,生命科学研究进入后基因组时代,新的学科-蛋白质组学(Proteomics)诞生。蛋白质组学可用来研究细胞内所有蛋白质及其动态变化规律,能从更深一层次认识生命活动的规律。基于上述原因,在本研究中,我们在原核系统表达了乙肝核心蛋白,以其组装成的乙肝核心蛋白病毒样颗粒(HBc-VLPs)为模型,首次采用能获得高通量信息的蛋白质组学技术研究DC摄取HBc-VLPs后细胞整体蛋白谱的改变,通过基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(matrix-assisted laser desorption ionization time-of-flight mass spectrometry ,MALDI-TOF/MS)鉴定得到了有意义的蛋白质,为研究DC细胞活化和DC疫苗的免疫机制提供了新的线索和思路。方法:⑴乙肝核心蛋白病毒样颗粒的制备:扩增pET28a-HBc的工程菌,IPTG诱导蛋白表达,包涵体形式表达的HBc蛋白的变性、Ni-NTA亲和层析纯化和复性。⑵HBc-VLPs的鉴定:通过SDS-PAGE电泳、蛋白免疫印迹实验检测HBc蛋白的表达和免疫原性,透射电镜观察HBc蛋白VLPs的形成。⑶小鼠骨髓源树突状细胞的体外培养:树突状细胞由小鼠骨髓获得经细胞因子rmIL-4和rmGM-CSF诱导分化成为未成熟BMDC。⑷BMDC对HBc-VLPs的吞噬:激光共聚焦显微镜观察不同时间点小鼠BMDC对HBc-VLPs的吞噬。⑸流式细胞仪分析BMDC表面分子标记:FITC标记的抗小鼠CD11c抗体和FITC标记的抗小鼠CD86、CD80和MHC-Ⅱ分子抗体表面染色后,流式细胞仪检测。⑹细胞因子的mRNA水平测定:常规方法抽提不同处理组BMDC细胞的总RNA,将mRNA反转录为cDNA片段。用合成的细胞因子(IFN-γ、IL-12)和内参照(β-actin)的引物,扩增cDNA片段并进行琼脂糖凝胶电泳检测。⑺BMDC摄取HBc-VLPs前后细胞总体蛋白表达的差异及差异蛋白的质谱分析:①摄取HBc-VLPs前后BMDC细胞总蛋白的二维电泳:Ⅰ蛋白样品的准备:提取细胞蛋白经Clean-Up处理后,BCA法测定蛋白样品浓度。Ⅱ二维电泳:一向:等电聚焦,每根IPG上样150μg,经30伏持续低电压水化、200伏,1小时除盐后,梯度升压、稳压至8000伏,持续6-8小时,保证总量为50000伏特小时;二向:聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE):灌制板胶、将胶条平衡处理后转移至胶板、20 mA/gel垂直电泳5-6小时。Ⅲ硝酸银染色:固定、敏化、漂洗、硝酸银染色、漂洗、显色、终止、漂洗、1%乙酸中保存。②蛋白点分析与选取:凝胶通过ChemiIamgerTM5500成像系统获得数字化的图像。使用计算机应用图像软件IamgerMasterTM 5.0对图像进行分析,选取明显差异的蛋白点(3倍或以上差异)。③基质辅助激光解析离子化-飞行时间质谱质谱鉴定选取蛋白并在UniProt和NCBInr数据库中进行肽质量搜索,明确它们可能是何种蛋白。⑻根据质谱鉴定结果对膜联蛋白A2蛋白的表达量的变化进行Western Blot实验验证。⑼体内杀伤实验:①免疫C57BL/6小鼠:将BMDC与HBc-VLPs共孵育24小时,用LPS诱导细胞成熟,将HBc-VLPs-BMDC(约3×106 )皮下注射小鼠;②7天后,取正常C57BL/6小鼠脾细胞,HBc抗原肽刺激8小时后用5 nM 5(6)-羧基荧光素琥珀酰亚胺酯(5(6)-Carboxyfluorescein N-succinimidyl ester, CFSE)标记。用0.5 nM CFSE标记未经抗原肽刺激的淋巴细胞,将高、低浓度标记的淋巴细胞按1:1比例混合后(约3-4×107),静脉注射给前期免疫的小鼠,12小时后,取脾脏,流式细胞仪检测,按下列公式计算CTL杀伤百分率:CTL%= (1-CFSEhigh/ CFSElow)×100。⑽数据统计:所有数据均用Student’s t-test进行统计分析。结果:⑴原核表达系统pET28a-HBc重组质粒的蛋白表达、Ni-NTA亲和层析纯化:成功得到HBc蛋白。Western Blot实验证实了变复性后的蛋白能被抗HBc单抗所特异性地识别。电镜观察发现HBc蛋白能正确自主组装成蛋白颗粒,颗粒大小约22 nm。⑵小鼠BMDC的成功培养:光学显微镜观察证实体外培养BMDC的有DC的典型形态特征;流式细胞仪检测BMDC表面标志分子CD11c阳性表达率超过75%。⑶激光共聚焦显微镜观察到HBc-VLPs能快速、大量被BMDC吞噬,表明体外培养的BMDC有较强吞噬能力。⑷HBc-VLPs能诱导BMDC活化,提高其抗原提呈能力:流式细胞仪检测untreated-BMDC组、HBc-VLPs-BMDC组、LPS-BMDC组的表面标记分子CD86表达率分别为17-20%、42-45%、46-51%,CD80的表达率分别为16-17%、47-48.5%、56-58%,MHC-Ⅱ分子的表达率分别为40-42.3%、63.5-68%、78-81%;RT-PCR结果证实HBc-VLPs-BMDC组IL-12和IFN-γ的mRNA水平明显高于untreated-BMDC组。⑸二维电泳检测负载HBc-VLPs前后BMDC细胞总蛋白谱的差异表达。通过ImageMasterTM软件对凝胶进行分析,每张凝胶上检测到500-600个点,凝胶间匹配率大于70%。HBc-VLPs-BMDC组和PBS-BMDC组凝胶之间有8个蛋白点显示3倍以上表达量差异。选取其中蛋白表达量较高的蛋白点6个,进行MALDI-TOF质谱鉴定,并在UniProt和NCBInr数据库中进行肽质量搜索,得到4个已知蛋白:Isocitrate dehydrogenase 3 (NAD+) alpha、isoform CRA_e、growth factor receptor bound protein 2、similar to Epiplakin、annexin A2。以内参β-actin的表达量为参照,通过Western Blot验证发现BMDC在摄取吞噬HBc-VLPs后Annexin-A2表达量减少。⑹体内杀靶的方法验证HBc-VLPs负载的BMDC诱导特异性CTL活性:流式细胞仪检测荧光标记的细胞数,直方图显示靶细胞的百分比(M2)。在未处理组、PBS处理组、HBc-VLPs负载的BMDC组M2范围分别为46-49%、47-51%、17-19%。M2与被杀伤靶细胞的数量成反比,表明HBc-VLPs负载BMDC组可诱导高水平特异性CTL活性。结论:⑴从大肠杆菌的包涵体成功获得了高纯度的HBc-VLPs。⑵形态学观察和细胞标志分子的检测表明在体外成功培养出小鼠骨髓源树突状细胞。⑶激光共聚焦显微镜和流式细胞仪观察证实,小鼠BMDC可在体外有效摄取HBc-VLPs;摄取后BMDC进一步成熟与活化细胞表面标志分子CD86、CD80、MHC-Ⅱ表达增加,抗原提呈能力增强。⑷体内杀伤实验显示:用HBc-VLPs负载的BMDC免疫小鼠,可诱导产生抗原特异性T细胞应答,CTL活性增强。⑸二维电泳实验发现: HBc-VLPs-BMDC组和untreated-BMDC组的蛋白谱存在若干表达差异的蛋白点。⑹蛋白质谱分析出肽段,再从数据库进行肽质量搜索,得到4个已知蛋白Isocitrate dehydrogenase 3 (NAD+) alpha, isoform CRA_e、similar to Epiplakin、growth factor receptor bound protein 2、annexin A2。后2个蛋白在细胞的分化、增值、凋亡等过程中有重要的作用。⑺蛋白免疫印迹实验证实:与PBS-BMDC组相比,HBc-VLPs-BMDC组中蛋白膜联蛋白A2(Annexin-A2)的表达量减少,提示DC活化的抑制因素减少,而表现出增强DC生命力的作用,从而增强激活T细胞的能力。(本文来源于《河北医科大学》期刊2008-03-01）
张伶,李维,涂植光,黄宗干[8]（2007）在《VEGF对白血病树突状细胞抗原提呈能力的影响》一文中研究指出目的探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial cell growth factor,VEGF)对白血病源树突状细胞(dendrit-ic cell,DC)抗原提呈能力的影响及其分子机制。方法K562细胞经5μmol/LVEGF反义寡核苷酸(AS-ODN)处理24h,ELISA和免疫组化检测VEGF蛋白水平。以正常K562细胞诱生的白血病DC作为对照组,利用流式细胞术和混合淋巴细胞反应,观察AS-ODN处理的白血病DC的免疫表型及其刺激T细胞增殖的能力。采用荧光素酶检测系统和RT-PCR分析培养12h时白血病DC内NF-κB转录活性和Flt-1mRNA水平。结果AS-ODN处理使K562细胞VEGF蛋白分泌量较K562细胞组显着下降(P<0.05)。与K562-DC比较,AS-ODN处理的免疫表型(CD40、CD86、CD83、HLA-DR)表达明显上调。在不同DC/T值(1:10～1:40)时,MLR实验中AS-K562-DC组刺激指数(SI)明显高于对照组(P<0.05)。此外,培养12h时AS-K562-DCNF-κB转录活性较K562-DC明显增高(P<0.05),而Flt-1mRNA水平未见明显改变。结论反义寡核苷酸可抑制白血病细胞VEGF表达,下调VEGF能够增强白血病DC免疫表型的表达,提高DC抗原提呈能力。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2007年16期）
钱峰,贺永文,朱传武,王海燕,吴妹英[9]（2005）在《慢性乙型肝炎患者外周血树突状细胞表型及抗原提呈能力与HBV载量的关系》一文中研究指出目的 探讨慢性乙型肝炎 (CHB)患者外周血树突状细胞 (DCs)表型及抗原提呈能力与HBV载量的关系。方法 采集 2 3例CHB患者和 8例健康人的抗凝外周静脉血 ,分离外周血单个核细胞 (PBMCs) ,在重组人白细胞介素 4和重组人粒细胞 巨噬细胞集落刺激因子的作用下培养使DCs增殖、成熟 ,以间接免疫荧光流式细胞技术分别检测DCs表面CD80、CD86、HLA DR及ICAM 1的表达 ;将培养成熟的DCs与HBsAg共同孵育 ,用丝裂霉素C处理后再与自体PBMCs共同培养 ,在培养结束前 12h加入3H TDR ,收集细胞 ,以 β液闪计数仪测定cpm值 ;同期用定量聚合酶链反应技术测定CHB患者外周血HBV载量。结果 患者DCs表面CD86、HLA DR和ICAM 1的表达水平及DCs的抗原提呈能力均显着低于健康对照组 ;CD80、CD86、HLA DR及ICAM 1的表达与HBV载量呈显着负相关 (分别为P <0 .0 1,P <0 .0 1,P <0 .0 0 1和P <0 .0 0 1) ;DCs的抗原提呈能力也与HBV载量呈显着负相关 (为P <0 .0 0 1)。结论 CHB患者外周血DCs的成熟和功能存在障碍 ,DCs的抗原提呈能力与血液中HBV的载量密切相关 ,并可能对HBV的清除产生重要的影响(本文来源于《肝脏》期刊2005年01期）
王健,苏安英,柴锡庆,许岩丽,门金娥[10]（2004）在《慢性乙型肝炎与肝癌患者树突状细胞表型和抗原提呈能力的比较》一文中研究指出乙型肝炎 (乙肝 )病毒 (hepatitisBvirus,HBV)是一种非细胞病变病毒 ,但可诱发慢性肝炎、肝硬化和肝癌。病毒和宿主的免疫反应在慢性HBV感染和肝癌发生的过程中起关键作用。树突状细胞 (dendriticcells,DC)是最有效的专职(本文来源于《临床荟萃》期刊2004年21期）
抗原提呈能力论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究背景:H7N9禽流感在人群中的爆发引起了社会各界的广泛关注,但是H7N9被感染人群的免疫学特征和疾病多样化发展的决定因素至今尚不能被完全了解。研究目的:本研究旨在阐明H7N9被感染人群的免疫学特征和疾病多样化发展的决定因素。研究方法:本研究中,我们将23名H7N9患者根据临床APACHE-Ⅱ评分分成重症组与轻症组,比较两组免疫学特征。研究结果:研究中发现,和轻症组相比,重症组患者的淋巴细胞数量减少,T细胞、单核细胞以及相关的细胞因子的数量都明显减低,更重要的是重症H7N9患者的抗原递呈能力降低,表现为CD14抗原呈递细胞比例的下降和抗原呈递分子HLA-DR表达的下降,值得注意的是,CD14~+细胞上HLA-DR的表达与H7N9感染的严重程度呈负相关。研究中我们还发现,虽然两组患者之间单核细胞的吞噬功能差别不大,但是重症组患者单核细胞的抗原提呈能力降低。进一步实验表明,抗原提呈能力降低又与T细胞对免疫刺激的低反应有关。结论:重症H7N9患者免疫功能显着下降,患者出现淋巴细胞减少,抗原递呈能力减低导致的T细胞效应降低。还有,CD14~+细胞上HLA-DR的表达水平或许可以作为预测H7N9疾病发展状况的潜在生物标记。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抗原提呈能力论文参考文献
[1].陈佳宁,卢翀,王琳,刁宏燕.H7N9重症感染者的抗原提呈能力延迟恢复[C].浙江省免疫学会第十次学术大会论文集.2016
[2].卢翀,崔光莹,魏应凤,陈佳宁,丁玉龙.H7N9感染的严重程度与CD14~+细胞的抗原提呈能力相关[C].第九届全国免疫学学术大会论文集.2014
[3].张华,韩超峰.疫苗活化的GCN2增强DC的抗原提呈能力[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2014
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