导读:本文包含了细胞编程性死亡论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:淹水,小麦,胚乳,PCD
细胞编程性死亡论文文献综述
俞敏[1]（2017）在《淹水胁迫诱导小麦胚乳细胞编程性死亡提前的生理机制和细胞骨架动态研究》一文中研究指出前期研究表明,小麦胚乳发育需经历编程性细胞死亡(Programmed cell death,PCD)过程,淹水可加速其进程(Fan et al 2013)。本研究以耐湿品种华麦8号和不耐湿品种华麦9号为材料,探讨了淹水胁迫下小麦胚乳PCD进程提前的生理及细胞学机制。主要结果如下:1.Evans Blue染色结果显示,正常生长的华麦8号和华麦9号胚乳均在花后15 d可检测到PCD现象。淹水处理后,同期生长的胚乳着色更深,PCD进程加剧;与华麦8号相比,华麦9号胚乳PCD进程提前。半薄切片染色结果显示,正常生长的两品种小麦胚乳细胞中淀粉粒和蛋白体均随发育天数增加逐渐增多,淹水可加速淀粉体和蛋白体在胚乳细胞中积累。正常生长的两品种胚乳细胞核分别在花后12 d和15 d发生降解;淹水可加剧同期胚乳核降解过程,并能使华麦9号胚乳细胞核降解提前发生。2.淹水胁迫后,华麦8号颖果含水率下降,胚乳中MDA、H2O2和O2-含量上升,早期发育的胚乳中可溶性糖、可溶性蛋白和脯氨酸含量增加,SOD和CAT活性上升,SOD同工酶谱上新增了SOD1带,CAT同工酶谱上新增了CAT2、CAT5带,且各种CAT同工酶活性均增强;华麦9号胚乳中MDA、O2-、H2O2和可溶性蛋白含量显着上升,SOD和POD活性略有升高,而CAT活性随发育天数的增加呈“降-升-降”的趋势,SOD同工酶变化不大,仅SOD2活性有所上升,而各CAT同工酶活性均上升。3.微管蛋白免疫荧光及免疫电镜结果显示,随着胚乳发育的进行,细胞中微管蛋白荧光信号逐渐增强。胶体金统计分析结果显示,淹水后早期发育的胚乳淀粉质体周围和细胞质囊泡中微管蛋白胶体金数目显着高于对照;花后12 d的胚乳中微管蛋白胶体金颗粒增加,主要分布在淀粉质体周围;花后15 d的胚乳线粒体和淀粉质体周围微管蛋白数量增加,细胞质中分布较少。微丝蛋白免疫荧光及免疫电镜结果显示,正常发育的胚乳细胞中微丝蛋白荧光信号,随发育天数的增加逐渐增强。胶体金统计分析结果显示,淹水处理后,早期发育的胚乳淀粉质体周围和细胞质中微丝蛋白胶体金颗粒显着增加;花后12 d的胚乳线粒体周围微丝蛋白胶体金数目减少;花后15 d,细胞质中仍然分布大量微丝蛋白。综上所述,淹水处理后,华麦8号和华麦9号胚乳中MDA及活性氧含量均上升,造成胚乳PCD进程加剧;早期发育的华麦9号胚乳中活性氧上升幅度大,而其清除能力弱,PCD进程提前。胚乳细胞中养分和淀粉质体迅速积累,细胞骨架可能作为运输轨道,协助胚乳细胞提前完成生命过程,以减轻淹水造成的伤害,其还可能参与淹水胁迫的应急反应,调控胚乳细胞PCD进程。(本文来源于《华中农业大学》期刊2017-06-01）
成祥旭[2]（2011）在《淹水胁迫下活性氧及抗氧化酶活性变化对小麦胚乳细胞编程性死亡进程的影响》一文中研究指出前期研究表明淹水胁迫会导致小麦胚乳细胞编程性死亡(programmed cell death, PCD)进程提前。为探寻其发生的细胞生物学机制,本研究以耐湿品种华麦8号(Hua 8)和不耐湿品种华麦9号(Hua 9)为材料,在小麦开花期进行淹水处理,从显微和超微结构水平研究了胚乳发育过程中活性氧(reactive oxygen species, ROS)的动态变化；利用实时定量PCR研究了胚乳细胞中抗氧化关键酶：NADPH硫氧还蛋白还原酶(NADPH thioredoxin reductase, NTR)、Mn超氧化物歧化酶(Mn superoxide dismutase, MnSOD)、过氧化氢酶(catalase, CAT)的基因表达情况,同时研究了SOD、CAT的活性变化。另外,研究了利用抗坏血酸、甘露醇2种活性氧清除剂处理淹水植株和利用外源过氧化氢(H2O2)处理未淹水植株对小麦胚乳细胞PCD进程的影响。研究结果表明：1.未淹水处理下,荧光探针检测到耐湿品种Hua 8和不耐湿品种Hua 9胚乳细胞中ROS含量均在12 DAF(开花后天数)、15 DAF升高,此后减少；并且超微细胞化学定位发现,在12 DAF和15 DAF,H2O2和O2-主要在细胞壁、细胞膜、线粒体中积累。淹水7d处理下,与未淹水处理相比,Hua 8和Hua 9胚乳细胞中ROS含量均大量增加,并在12 DAF达到最大,此后逐渐减少。高强度淹水胁迫下(淹水12 d),Hua 8和Hua 9胚乳细胞中ROS含量依然在12 DAF达到最高水平；此后,Hua 8逐渐减少,而Hua 9依然非常高,直到18 DAF时才开始减少。超微细胞化学定位发现,在12 DAF和15 DAF,Hua 8和Hua 9胚乳细胞中H2O2、O2-在细胞壁、细胞膜、线粒体处大量积累,而且细胞膜变形破裂,线粒体膨胀破裂。2.未淹水处理下,在12 DAF至18 DAF之间,耐湿品种Hua 8和不耐湿品种Hua 9胚乳细胞中抗氧化酶NTR、MnSOD、CAT基因表达量逐渐降低,SOD和CAT活性不断下降。淹水7d处理下,与未淹水处理相比,Hua 8同期胚乳细胞中CAT基因表达量升高,但活性下降,说明CAT可能在转录后和翻译后受到了抑制；MnSOD表达量升高,SOD活性升高,并且NTR表达量较大幅度的升高。而Hua 9同期胚乳细胞中CAT基因表达量和活性均较大幅度的下降,而且MnSOD表达量和SOD活性下降,并且NTR表达量较小幅度的升高。高强度淹水胁迫下(淹水12 d),Hua 9胚乳细胞中CAT和SOD活性下降的幅度加大,并且NTR基因表达量在15 DAF开始下降；而Hua 8胚乳细胞中SOD活性依然增加,且NTR基因表达量增加的幅度加大。3.用10、100、200 mmol/L外源H202处理均能导致胚乳细胞Evans Blue着色变深,发生PCD的细胞增多。DNA laddering检测发现100、200 mmol/L H2O2处理均能导致胚乳细胞DNA片段化加剧,且200 mmol/L H2O2处理的胚乳细胞DNA片段化更为严重。说明,外源H202能够导致胚乳细胞PCD加剧。4.活性氧清除剂显着抑制了淹水胁迫对胚乳细胞PCD进程的推动作用。利用抗坏血酸、甘露醇2种活性氧清除剂处理淹水植株,与未处理的淹水植株相比,Evans Blue着色变浅,胚乳细胞DNA片段化减轻。上述结果表明,ROS介导了正常生长胚乳细胞的PCD过程。淹水胁迫下,抗氧化酶活性下降和ROS积累可能是胚乳细胞PCD加剧和进程提前的主要原因。ROS可能作为信号分子调控胚乳细胞中与代谢相关基因的表达水平,或者直接对细胞内结构和抗氧化关键酶造成氧化损伤,诱导了胚乳细胞PCD进程提前。(本文来源于《华中农业大学》期刊2011-06-01）
王利凯[3]（2008）在《小麦颖果筛分子和果皮发育中的细胞编程性死亡研究》一文中研究指出小麦颖果腹部韧皮部筛分子是光合同化物向颖果转运的主要通道。在筛分子发育过程中,细胞器被选择性的降解。其中细胞核、核糖体、高尔基体和液泡等细胞器逐渐消失,只剩下完整的细胞膜和堆迭的内质网、体积变大了的线粒体等少量细胞器,最后形成具有养分运输功能的成熟筛分子,但筛分子仍然是活细胞。前人推测筛分子发育可能经历了一个类似细胞编程性死亡(PCD)的过程,但没有充分的证据。筛分子发育过程中,细胞核DNA是否发生了有规律的断裂?液泡破裂是在何时发生的?有何作用?细胞器降解为何能够停止?等等。上述问题均未有获得合理的解释。禾谷类作物果皮细胞的典型特征是细胞质少,内有一个大液泡,且在发育过程中逐渐衰退成为只有细胞壁的空细胞。早期的研究发现果皮发育伴随着淀粉积累的动态变化,证明果皮不仅是一个保护胚珠及种子的结构,可能同时也是营养物质中间转运以及暂时积累的场所。果皮细胞的发育可能经历了一个PCD过程,但PCD中的细胞学事件未见详细报道,同时果皮淀粉积累与果皮细胞PCD之间的关系也不清楚。本研究将经典的PCD检测方法应用于筛分子和果皮发育过程中,试图解决上述一些悬而未决的问题。主要结果如下:1.筛分子发育过程中的TUNEL标记和吖啶橙/碘化丙啶荧光染色结果显示,最早在开花3 d(3 DAF)检测到筛分子细胞核呈TUNEL阳性反应。在4 DAF时,细胞核变得模糊,其阳性检出率增加;随后,阳性反应消失。在6 DAF时,细胞核消失,筛分子成熟。上述结果表明筛分子发育过程中细胞核被降解,核DNA发生了断裂,可能是一个PCD过程。2.筛分子发育过程中的电镜观察结果表明:筛分子发育是一个PCD过程,但该过程并没有导致细胞死亡,而是中途停止并形成具有养分运输能力的功能细胞。具体表现在:细胞核衰退、染色质凝集并趋边化,进而染色质逐渐降解,但核膜却一直保持原来椭圆形状直到最后消失。细胞出现液泡化,且在细胞核解体后,液泡化程度达到最高。液泡中含有电子染色深的物质,可选择性的降解细胞器。在液泡即将破裂时,电子染色深的物质消失,并且液泡破裂对残存的细胞器没有影响,说明即将破裂的液泡中无水解酶活性。同时还观察到了线粒体被单层内质网膜包裹并降解等细胞学事件,最后残存的线粒体和质体等细胞器沿细胞壁排列。在成熟筛分子中发现细胞膜内陷形成内吞泡结构,内含电子染色深的物质,并观察到内吞泡的膜破裂和释放内含物质,可能是筛分子正通过质外体途径进行养分横向运输。4.Ca~(2+)-ATPase定位显示,在筛分子整个发育过程中,细胞壁和液泡膜上无酶的活性产物,但细胞膜上一直存在。在3 DAF时细胞膜上的酶活性产物分布最少,此时筛分子细胞核DNA刚开始断裂,说明Ca~(2+)-ATPase可能与细胞核DNA片段化有关。5.果皮发育过程中的TUNEL标记和吖啶橙/碘化丙啶荧光染色结果显示,在开花前5 d出现呈阳性反应的细胞核;2-7 DAF时,阳性检出率逐渐降低。从4 DAF开始,果皮细胞核逐渐减少,15 DAF时细胞核消失。上述结果说明果皮细胞发育过程中细胞核被降解,且核DNA出现片段化,可能是一PCD过程。6.果皮细胞发育中的电镜观察结果表明:从2 DAF开始,细胞核出现显着的衰退特征,如核异染色质凝集、核聚缩、核变形等。随后异染色质逐渐消失,到15DAF时细胞核完全降解。伴随核衰退,还观察到线粒体降解、细胞液泡化和液泡膜破裂等细胞学事件。说明果皮细胞发育是PCD过程,且PCD启动早,持续时间长,是一个延迟的过程。在PCD过程中,有淀粉颗粒在淀粉质体(开花前)或叶绿体(开花后)中合成并暂时贮藏。贮藏的淀粉颗粒在果皮细胞发育后期不断降解,为果皮细胞生存提供能量。当贮藏的淀粉消耗尽时,果皮细胞因能量缺乏而快速死亡,说明PCD启动受基因控制,但PCD的执行受细胞能量供应的影响,充足的能量供应能延缓细胞PCD。另外,正常线粒体的存在是果皮细胞存活的必要条件。果皮细胞除了保护作用外,还具有合成、储存、降解淀粉和养分转运功能。(本文来源于《华中农业大学》期刊2008-06-01）
刘根林[4]（2007）在《细胞色素C与植物细胞编程性死亡》一文中研究指出目前普遍认为:细胞色素C(Cyt c)从植物线粒体内向胞浆的释放与植物细胞编程性死亡(PCD)关系密切。与动物PCD过程相似,植物线粒体内Cyt c的释放通过线粒体通透性转换孔(MPTP)或直接通过线粒体外膜的孔蛋白——电位依赖型阴离子通道进行。活性氧(ROS)诱导MPTP的形成,释放Cyt c,导致呼吸电子传递链阻断,ATP合成解偶联,产生ROS,ROS反过来再刺激Cyt c的释放;细胞浆内高水平的Ca2+会触发MPTP的形成以及Cytc的释放。作为植物PCD的早期事件,Cyt c的释放激活了特异性半胱氨酸蛋白酶类的信号级联放大途径,最后产生以核小体DNA长度为基数的DNA片段。在植物中,已经鉴定了几个具有与动物细胞凋亡蛋白酶活化因子-1相同序列的植物基因产物;Cyt c的释放对PCD的激活作为细胞凋亡的古老机制,从多细胞生物的单细胞祖先继承并进化而来。(本文来源于《江苏林业科技》期刊2007年05期）
刘根林,李荣锦,杨永华[5]（2006）在《植物细胞编程性死亡综述(英文)》一文中研究指出细胞编程性死亡现象普遍存在于植物体的整个生长发育过程中。综述了植物细胞编程性死亡的特征与检测方法及植物正常生长发育中发生的细胞编程性死亡;阐述了植物超敏反应、逆境胁迫与细胞编程性死亡之间的关系;总结了对植物细胞编程性死亡3个层次的调控(基因调控、酶调控和信号调控);并对植物细胞编程性死亡的深入研究进行了展望。(本文来源于《江苏林业科技》期刊2006年06期）
李少华[6]（2006）在《细胞编程性死亡在高等植物发育中的作用》一文中研究指出细胞编程性死亡(PCD)是具有积极生物学意义的细胞死亡,植物PCD参与了植物胚胎发育、植物各器官的形成与衰老和植物抵御外界伤害等多种生理过程.(本文来源于《太原师范学院学报(自然科学版)》期刊2006年02期）
夏启中,吴家和,张献龙[7]（2005）在《与植物超敏反应(HR)相关的细胞编程性死亡》一文中研究指出在植物抗病的超敏反应(hypersensitiveresponse,HR)中发生的细胞死亡被证明为一种细胞编程性死亡(programmedcelldeath,PCD),与HR相关的PCD发生一般由R基因 /avr基因的不相容互作引起。离子流(Ca2+ )、活性氧(ROS)、水杨酸(SA)、茉莉酸(JA)等均是PCD发生过程中的重要信号分子;类半胱氨酸蛋白水解酶(caspases likeproteases,CLPs)、线粒体参与PCD过程;液泡在植物PCD中占重要的地位。(本文来源于《华中农业大学学报》期刊2005年01期）
马引利,佘小平[8]（2003）在《植物细胞编程性死亡研究进展》一文中研究指出本文概述了植物细胞编程性死亡 (programmed cell death,PCD)的一般特征 ,并就PCD在植物发育和逆境响应中的作用以及 PCD调控等方面的研究进展进行了综述(本文来源于《陕西师范大学继续教育学报》期刊2003年04期）
张小冰,武晓燕[9]（2003）在《植物细胞编程性死亡》一文中研究指出细胞编程性死亡(Programmed cell death,PCD)又称细胞凋亡(apoptosis),是细胞在自身产生的死亡指令控制下的主动而有序的死亡。PCD的主要特征为:细胞质浓缩,内质网扩张呈泡状并与细胞膜融合,核染色质密集并凝聚在核膜周边,核仁裂解,进而细胞膜内陷将细胞自行分割为多个外有膜包裹、内含物不外泄的细胞凋亡小体,使细胞解体。这种死亡过程不导致溶(本文来源于《中学生物学》期刊2003年05期）
韦存虚,蓝盛银,徐珍秀[10]（2002）在《水稻淀粉胚乳细胞编程性死亡中细胞核变化特征(英文)》一文中研究指出应用透射电子显微镜技术 ,观察了水稻 (OryzasativaL .)淀粉胚乳细胞编程性死亡过程中核的变化特征。伴随胚乳的发育进程 ,淀粉胚乳细胞核表现出衰退特征 :核变形、染色质凝缩、核膜多处被降解破坏、核基质外泄等。DNALadder显示核内大片段DNA呈严重的弥散状拖尾现象 ,而核内和胞质中在 14 0～ 180bp处有明显的条带。在核衰退的同时 ,其胞质中的粗面内质网、淀粉质体和线粒体等细胞器具有正常的代谢功能 ,细胞仍在合成并积累营养物质 ,淀粉胚乳细胞一边衰退一边行使其功能 ,直至死亡。这些结果表明 ,水稻淀粉胚乳在核衰退的同时 ,细胞仍在积极合成与积累贮藏产物 ,表现为一种特殊形式的植物细胞编程性死亡现象。此外 ,对淀粉胚乳细胞特有的核质关系、植物细胞编程性死亡过程中细胞核的变化等问题进行了讨论。(本文来源于《Acta Botanica Sinica》期刊2002年12期）
细胞编程性死亡论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
前期研究表明淹水胁迫会导致小麦胚乳细胞编程性死亡(programmed cell death, PCD)进程提前。为探寻其发生的细胞生物学机制,本研究以耐湿品种华麦8号(Hua 8)和不耐湿品种华麦9号(Hua 9)为材料,在小麦开花期进行淹水处理,从显微和超微结构水平研究了胚乳发育过程中活性氧(reactive oxygen species, ROS)的动态变化；利用实时定量PCR研究了胚乳细胞中抗氧化关键酶：NADPH硫氧还蛋白还原酶(NADPH thioredoxin reductase, NTR)、Mn超氧化物歧化酶(Mn superoxide dismutase, MnSOD)、过氧化氢酶(catalase, CAT)的基因表达情况,同时研究了SOD、CAT的活性变化。另外,研究了利用抗坏血酸、甘露醇2种活性氧清除剂处理淹水植株和利用外源过氧化氢(H2O2)处理未淹水植株对小麦胚乳细胞PCD进程的影响。研究结果表明：1.未淹水处理下,荧光探针检测到耐湿品种Hua 8和不耐湿品种Hua 9胚乳细胞中ROS含量均在12 DAF(开花后天数)、15 DAF升高,此后减少；并且超微细胞化学定位发现,在12 DAF和15 DAF,H2O2和O2-主要在细胞壁、细胞膜、线粒体中积累。淹水7d处理下,与未淹水处理相比,Hua 8和Hua 9胚乳细胞中ROS含量均大量增加,并在12 DAF达到最大,此后逐渐减少。高强度淹水胁迫下(淹水12 d),Hua 8和Hua 9胚乳细胞中ROS含量依然在12 DAF达到最高水平；此后,Hua 8逐渐减少,而Hua 9依然非常高,直到18 DAF时才开始减少。超微细胞化学定位发现,在12 DAF和15 DAF,Hua 8和Hua 9胚乳细胞中H2O2、O2-在细胞壁、细胞膜、线粒体处大量积累,而且细胞膜变形破裂,线粒体膨胀破裂。2.未淹水处理下,在12 DAF至18 DAF之间,耐湿品种Hua 8和不耐湿品种Hua 9胚乳细胞中抗氧化酶NTR、MnSOD、CAT基因表达量逐渐降低,SOD和CAT活性不断下降。淹水7d处理下,与未淹水处理相比,Hua 8同期胚乳细胞中CAT基因表达量升高,但活性下降,说明CAT可能在转录后和翻译后受到了抑制；MnSOD表达量升高,SOD活性升高,并且NTR表达量较大幅度的升高。而Hua 9同期胚乳细胞中CAT基因表达量和活性均较大幅度的下降,而且MnSOD表达量和SOD活性下降,并且NTR表达量较小幅度的升高。高强度淹水胁迫下(淹水12 d),Hua 9胚乳细胞中CAT和SOD活性下降的幅度加大,并且NTR基因表达量在15 DAF开始下降；而Hua 8胚乳细胞中SOD活性依然增加,且NTR基因表达量增加的幅度加大。3.用10、100、200 mmol/L外源H202处理均能导致胚乳细胞Evans Blue着色变深,发生PCD的细胞增多。DNA laddering检测发现100、200 mmol/L H2O2处理均能导致胚乳细胞DNA片段化加剧,且200 mmol/L H2O2处理的胚乳细胞DNA片段化更为严重。说明,外源H202能够导致胚乳细胞PCD加剧。4.活性氧清除剂显着抑制了淹水胁迫对胚乳细胞PCD进程的推动作用。利用抗坏血酸、甘露醇2种活性氧清除剂处理淹水植株,与未处理的淹水植株相比,Evans Blue着色变浅,胚乳细胞DNA片段化减轻。上述结果表明,ROS介导了正常生长胚乳细胞的PCD过程。淹水胁迫下,抗氧化酶活性下降和ROS积累可能是胚乳细胞PCD加剧和进程提前的主要原因。ROS可能作为信号分子调控胚乳细胞中与代谢相关基因的表达水平,或者直接对细胞内结构和抗氧化关键酶造成氧化损伤,诱导了胚乳细胞PCD进程提前。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞编程性死亡论文参考文献
[1].俞敏.淹水胁迫诱导小麦胚乳细胞编程性死亡提前的生理机制和细胞骨架动态研究[D].华中农业大学.2017
[2].成祥旭.淹水胁迫下活性氧及抗氧化酶活性变化对小麦胚乳细胞编程性死亡进程的影响[D].华中农业大学.2011
[3].王利凯.小麦颖果筛分子和果皮发育中的细胞编程性死亡研究[D].华中农业大学.2008
[4].刘根林.细胞色素C与植物细胞编程性死亡[J].江苏林业科技.2007
[5].刘根林,李荣锦,杨永华.植物细胞编程性死亡综述(英文)[J].江苏林业科技.2006
[6].李少华.细胞编程性死亡在高等植物发育中的作用[J].太原师范学院学报(自然科学版).2006
[7].夏启中,吴家和,张献龙.与植物超敏反应(HR)相关的细胞编程性死亡[J].华中农业大学学报.2005
[8].马引利,佘小平.植物细胞编程性死亡研究进展[J].陕西师范大学继续教育学报.2003
[9].张小冰,武晓燕.植物细胞编程性死亡[J].中学生物学.2003
[10].韦存虚,蓝盛银,徐珍秀.水稻淀粉胚乳细胞编程性死亡中细胞核变化特征(英文)[J].ActaBotanicaSinica.2002