导读:本文包含了鼠李糖乳酸杆菌论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:鼠李糖乳酸杆菌GG,断奶仔猪,轮状病毒,回肠黏膜屏障功能
鼠李糖乳酸杆菌论文文献综述
毛湘冰,汤俊,陈代文,余冰,何军[1]（2019）在《饲粮添加鼠李糖乳酸杆菌GG对轮状病毒感染的断奶仔猪回肠黏膜屏障功能的影响》一文中研究指出【目的】旨在探讨饲粮添加鼠李糖乳酸杆菌GG(Lactobacillus rhamnosus GG,LGG)是否可以缓解轮状病毒(rotav-irus,RV)感染对断奶仔猪回肠黏膜屏障功能的影响。【方法】选取24头健康的21日龄断奶的"杜×长×大"仔猪,采用2×2因子试验设计,即LGG处理(添加或不添加109 CFU/kg LGG饲粮)和RV攻毒(灌服轮状病毒或无菌培养液),于试验第15天早上进行RV攻毒。试验期为19 d。【结果】RV攻毒诱导了断奶仔猪腹泻,显着提高了仔猪回肠黏膜中轮状病毒抗体和非结构蛋白4含量(P<0.05),显着提高了回肠黏膜的隐窝深度(P<0.05),显着降低了回肠黏膜的绒毛高度和绒毛高度/隐窝深度及ZO-1、occludin、mucin 1和mucin 2的表达(P<0.05)。饲粮中添加LGG显着提高了回肠黏膜的绒毛高度和绒毛高度/隐窝深度(P<0.05),有降低回肠黏膜隐窝深度的趋势(P=0.08),显着提高了回肠黏膜中ZO-1、occludin、mucin 1和mucin 2的表达(P<0.05);并降低了断奶仔猪的腹泻和回肠黏膜中非结构蛋白4含量(P<0.05),显着缓解了RV对回肠黏膜形态结构及ZO-1、occludin、mucin 1和mucin 2表达的影响(P<0.05)。【结论】饲粮添加LGG可以在一定程度上缓解RV诱导的断奶仔猪腹泻,而这一作用与其可改善仔猪回肠黏膜屏障功能有关。(本文来源于《四川农业大学学报》期刊2019年01期）
丁婕,王梦梦,汪立平,卢瑛[2]（2019）在《鼠李糖乳酸杆菌对河豚肝脏中河豚毒素毒性的影响》一文中研究指出以野生河豚肝脏中的河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)为研究对象,研究活化与热灭活处理的鼠李糖乳杆菌对其毒性的消减作用。将活化的与热灭活处理的鼠李糖乳杆菌作为材料对TTX进行脱除,采用酶联免疫吸附剂测定(enzyme-linked immunosorbnent assay,ELISA)、层析试纸检测和小鼠生物法分析TTX消减率的变化,采用气相色谱-质谱分析发酵处理后的肝脏二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid,EPA)与二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)含量变化。竞争性ELISA结果显示加热灭活后的鼠李糖乳杆菌对TTX的消减率高达82.16%;而未经灭活处理的鼠李糖乳杆菌对TTX的消减率为70.05%,表明热灭活处理的鼠李糖乳杆菌消减效果更佳。此外,经鼠李糖乳杆菌发酵7 d后野生河豚肝脏的TTX消减率为93.27%,气相色谱-质谱检测结果显示发酵后肝脏内的EPA与DHA含量分别减少了11.93%、22.50%。综上所述,鼠李糖乳杆菌能消减河豚肝脏中的TTX,经鼠李糖乳杆菌发酵处理后消减效果更佳,本研究结果可为河豚内脏组织的毒性消减提供参考。(本文来源于《食品科学》期刊2019年19期）
白运焕,焦闻文,邬国军[3]（2018）在《鼠李糖乳酸杆菌降解肌酐和尿酸的活力研究》一文中研究指出目的探讨不同条件下诱导和诱变培养鼠李糖乳酸杆菌降解肌酐和尿酸的活力改变。方法在含不同浓度的尿毒症患者混合血清的MRS培养基中诱导培养鼠李糖乳杆菌后,选取降解肌酐和尿酸能力最强的菌株行硫酸二乙酯及紫外线双重多次诱变,测定其肌酐和尿酸降解活力,选出降毒素能力最强的菌株进行遗传稳定性测定。结果 (1)鼠李糖乳酸杆菌诱导420代后开始出现肌酐降解作用,尿酸的降解作用在诱导培养后第390代开始增高,2种毒素均在诱导第480代时降解能力最强。(2)诱导后的乳酸杆菌经过硫酸二乙酯和紫外线复合诱变降解尿毒症毒素的活力明显的提高,其中第5次诱变肌酐的降解活力提升了64.56活力单位(P<0.05);尿酸的降解活力提升了77.66活力单位(P<0.05)。(3)遗传稳定性结果示培养第1代肌酐降解活力127.12活力单位,尿酸降解活力157.55活力单位,第5代分别是127.33、157.32活力单位,没有回复突变。结论诱导后鼠李糖乳酸杆菌经硫酸二乙酯及紫外线双重诱变后能明显的提高肌酐和尿酸的降解能力,且稳定性较好。(本文来源于《中南药学》期刊2018年01期）
张震[4]（2017）在《鼠李糖乳酸杆菌LGG来源胞外多糖抑制动物脂肪生成的研究》一文中研究指出人类肥胖症的流行对个人和公共卫生造成的巨大负担以及养殖动物脂肪组织过度蓄积对养殖产业造成的严重经济损失,使得寻找安全有效的控制动物体脂蓄积的活性物质及研究其调控机制迫在眉睫。肠道微生物在调控宿主脂肪积累和代谢过程中有着重要作用。乳酸杆菌作为一种重要的益生菌以及肠道微生物的重要组成部分,成为寻找可以调控脂代谢的菌株和活性物质的重要资源。本研究首先利用前脂肪细胞系3T3-L1作为细胞模型用来筛选和评估乳酸杆菌对脂质代谢的调控作用。对12株具有代表性的乳酸杆菌的菌体提取物的研究发现,所有的菌株均可以显着性地降低成熟3T3-L1细胞内的叁酰甘油(TAG)的积累,但是同时也会引起细胞严重的炎症反应。通过对引起炎症因子相关基因表达最弱的一株鼠李糖乳酸杆菌LGG进一步筛选,发现其中结构稳定(耐高温高压)的大分子物质(>50KD)既可以抑制3T3-L1细胞内脂质的积累,也不引发显着炎症反应。根据乳酸杆菌细胞壁的结构组成,推测这种物质可能是胞外多糖(EPS)。所以首先对LGG的EPS进行了提取纯化并进行了初步的结构鉴定。通过凝胶柱层析色谱得知LGG EPS是一种单一的组分;利用GPC/MALL得知分子量为229,300±0.008 Da;TLC与HPLC的结果表明LGG EPS是由鼠李糖,N-乙酰氨基葡萄糖和半乳糖组成的;还进一步对纯化后的多糖进行了红外光谱和核磁共振的检测。将LGG EPS与3T3-L1细胞互作,结果表明LGG EPS可以抑制细胞内脂滴的积累;并且导致相关脂合成基因表达显着性下调。同时,LGG EPS没有引起细胞的炎症反应。这些结果表明LGG EPS是可以调控脂代谢的大分子生物活性物质。动物试验中,在高脂饲料诱食的斑马鱼中证实了LGG EPS具有抵抗脂肪蓄积的作用。首先使用高脂饲料构建斑马鱼幼鱼和成鱼的肥胖模型。LGG EPS添加到高脂饲料中,以0.5%和1.0%两个剂量配制饲料,按照每天6%体重的采食量投喂4周。结果表明,与对照组相比,通过将LGG EPS添加到饲料中可以改善高脂诱导造成的肥胖和脂肪肝,但LGG EPS在机体中的识别受体,以及其抗肥胖及改善脂肪肝的下游机制还需进一步研究。在高脂诱导的肥胖小鼠上进行了进一步的研究。LGG EPS采用腹腔注射的方式,按照50mg/kg体重的剂量注射2周。结果表明,与对照组相比,LGG EPS处理后小鼠的脂肪组织的重量显着降低,而且脂肪细胞也显着性的变小。肝脏内TAG和CE(胆固醇酯)含量也显着性地下调。血脂水平在经过2周的LGG EPS注射后也显着性下降。另外,LGG EPS注射还可以抑制脂肪组织和肝脏内促炎因子的表达,促进脂肪组织和肝脏内抑炎因子的表达,显示出免疫保护效应。LGG EPS处理后的小鼠的脂肪组织和3T3-L1细胞的TLR2均被显着性地高表达。而且,在3T3-L1内对TLR2进行敲降后,继续使用LGG EPS处理细胞时,对细胞内TAG的含量没有显着影响,这在机制上说明LGG EPS是通过TLR2介导的通路来达到控制脂生成的作用。总之,本研究表明LGG EPS在控制动物体内脂肪蓄积方面具有一定的应用潜力。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2017-04-01）
张伟,季海峰,王四新,张董燕,刘辉[5]（2016）在《鼠李糖乳酸杆菌竞争黏蛋白黏附位点抑制大肠杆菌黏附的研究》一文中研究指出引言产肠毒素大肠杆菌(Enterotoxigenic Escherichia coli,ETEC)是引起断奶仔猪腹泻的主要致病菌,流行毒株表达F4(K88)菌毛。进入肠道后,F4~+ETEC作用的第一步是黏附于肠上皮细胞。本试验探讨了菌鼠李糖乳酸杆菌GG(Lactobacillus rhamnosus GG,LGG)对F4~+ETEC在猪肠上皮细胞黏附的影响。材料方法(本文来源于《中国畜牧兽医学会动物微生态学分会第五届第十二次全国学术研讨会论文集》期刊2016-11-04）
毛湘冰,王爱娜,汤俊,陈代文,谯仕彦[6]（2015）在《饲粮添加鼠李糖乳酸杆菌GG缓解轮状病毒感染对断奶仔猪血清尿素氮含量和免疫功能的影响》一文中研究指出本研究旨在探讨饲粮添加鼠李糖乳酸杆菌GG(LGG)是否可以缓解轮状病毒(RV)感染对断奶仔猪血清尿素氮含量和免疫功能的影响。试验选取24头健康的21日龄断奶的"杜×长×大"仔猪,采用2×2因子试验设计,即LGG处理(添加109CFU/kg LGG饲粮或不添加LGG饲粮)和RV感染(灌服RV或无菌培养液),RV攻毒于试验第15天早上进行。试验期为19 d。结果表明,RV感染显着提高了断奶仔猪料重比(F/G)和血清尿素氮含量(P<0.05),显着降低了血液中CD3+和CD4+T淋巴细胞数量及CD4+/CD8+(P<0.05),显着降低了血清中免疫球蛋白(Ig)G、Ig A和白细胞介素(IL)-4的含量(P<0.05),并显着提高了血清中IL-2和轮状病毒特异性抗体(RV-Ab)的含量(P<0.05)。饲粮添加LGG显着降低了断奶仔猪的F/G和血清尿素氮含量(P<0.05),有提高断奶仔猪血液中CD4+T淋巴细胞数量的趋势(P=0.09),显着提高了血清中Ig G和IL-4的含量(P<0.05)。而与饲喂对照饲粮的RV感染仔猪相比,饲喂添加LGG的饲粮显着降低了RV感染仔猪F/G及血清尿素氮、IL-2含量(P<0.05),显着提高了RV感染仔猪血液中CD4+T淋巴细胞数量和血清IL-4的含量(P<0.05)。综上所述,饲粮中添加LGG可能通过缓解RV感染对免疫功能和体内蛋白质代谢的影响,改善了RV感染仔猪的生长性能。(本文来源于《动物营养学报》期刊2015年10期）
陈浩,汤俊,陈代文,余冰,何军[7]（2015）在《饲粮补充鼠李糖乳酸杆菌GG对轮状病毒感染断奶仔猪生长性能和免疫功能的影响》一文中研究指出引言轮状病毒(RV)是仔猪病毒性腹泻的主要致病因子之一。轮状病毒感染初生仔猪死亡率可达100%,而1~4周龄仔猪发病率超过80%,死亡率7%~20%~([1])。世界各地区猪场都有极高的RV检出率和发病率,给世界各国的养猪业造成了严重的危害和经济损失。近年研究表明,饲粮添加鼠李糖乳酸杆菌GG(本文来源于《中国猪业科技大会暨中国畜牧兽医学会2015年学术年会论文集》期刊2015-09-18）
汤俊,王爱娜,陈代文,毛湘冰,陈浩[8]（2015）在《饲粮中添加鼠李糖乳酸杆菌GG缓解轮状病毒感染诱导仔猪氧化应激的研究》一文中研究指出本研究旨在探讨鼠李糖乳酸杆菌GG(LGG)对轮状病毒(RV)感染诱导的断奶仔猪氧化应激的缓解作用。试验选取24头平均体重为(6.69±0.32)kg健康的21日龄断奶的"杜×长×大"去势公猪,采用2×2双因子试验设计,饲粮中添加0和109CFU/kg LGG;仔猪接受RV感染(灌服RV)或不感染(灌服无菌培养液)处理,RV感染于试验第15天早上进行。试验期为19 d。结果表明,RV感染显着提高了仔猪的腹泻指数和料重比(F/G)(P<0.05),显着提高了十二指肠、空肠、回肠和血清中丙二醛(MDA)水平(P<0.05),显着降低了空肠中总超氧化物歧化酶(T-SOD)及十二指肠、空肠、回肠和血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性(P<0.05),显着降低了空肠和血清中总抗氧化能力(T-AOC)(P<0.05)。添加LGG显着影响了仔猪腹泻指数、F/G、空肠中MDA水平和T-SOD活性,及血清中GSH-Px活性(P<0.05),显着影响了空肠和血清中T-AOC(P<0.05);并可显着缓解RV感染诱导引起的仔猪腹泻率提高和空肠、血清T-AOC的下降(P<0.05)。综上所述,饲粮LGG的添加可以降低仔猪的料重比,并可缓解RV感染诱导的断奶仔猪腹泻,这可能源于LGG提高了仔猪机体(尤其是肠道)抗氧化能力,维持机体正常氧化还原平衡,继而增强仔猪的抗病力。(本文来源于《动物营养学报》期刊2015年06期）
汤俊[9]（2015）在《饲粮添加鼠李糖乳酸杆菌GG对轮状病毒攻毒仔猪免疫功能和肠道健康的影响》一文中研究指出本研究旨在探讨鼠李糖乳酸杆菌GG (Lactobacillus rhamnosus GG, LGG)对轮状病毒(rotavirus, RV)感染影响断奶仔猪免疫功能和肠道健康的缓解作用。试验选取24头平均体重为(6.69+0.32)kg健康的21日龄断奶的“杜×长×大”去势公猪,采用2x2因子试验设计,试验因子分别为饲粮添加LGG(0和109 cfu/kg)和RV攻毒(灌服RV或无菌培养液),RV攻毒于试验第15d进行。试验期为19 d。结果表明：(1)RV攻毒显着提高了仔猪的腹泻率、平均腹泻指数、料重比(feed/gain, F/G)和血清中尿素氮、轮状病毒抗体水平以及十二指肠、空肠、回肠中轮状病毒抗体和非结构蛋白4水平(P<0.05)。饲粮添加LGG显着降低了仔猪的腹泻率、平均腹泻指数、F/G及血清中尿素氮水平(P<0.05)；并可缓解RV攻毒对仔猪血清中尿素氮水平的影响(P<0.05)。(2)RV攻毒显着降低血清中CD3+T和CD4+T细胞百分率、CD4+/CD8+T细胞的比值与IFN-γ、IL-4、IgG和IgA的含量以及空肠中IFN-γ、IL-4和sIgA的含量(P<0.05),提高血清和空肠中IL-2的含量(P<0.05)。饲粮添加LGG趋于提高了血清中CD4+T细胞的百分率(P=0.09),显着提高了血清中IgG和IL-4的含量以及空肠中sIgA、IFN-γ和IL-4的含量(P<0.05)；并可缓解RV攻毒对仔猪血清或空肠中IFN-y、IL-2、IL-4和sIgA含量的影响(P<0.05)。(3)RV攻毒降低了十二指肠、空肠和回肠的绒毛高度和绒隐比(P<0.05),增加了回肠隐窝深度(P<0.05)。饲粮添加LGG提高了十二指肠、空肠和回肠的绒毛高度和绒隐比(P<0.05),趋于降低了空肠和回肠的隐窝深度(P=0.08)；并可缓解RV攻毒对仔猪回肠绒毛高度、空肠隐窝深度以及空肠和回肠绒隐比的影响(P<0.05)。(4)对照组RV攻毒仔猪,空肠组织上皮细胞间间隙增大,上皮细胞染色质固缩边移,细胞器部分坏死溶解。饲粮添加LGG组RV攻毒仔猪,空肠组织上皮细胞排列紧密,染色质分布均匀,仅少量细胞器坏死。即饲粮添加LGG可缓解RV攻毒对仔猪空肠上皮细胞的损伤,有助于细胞间致密性的维持。(5)RV攻毒降低了空肠粘膜中ZO-1、occludin、Bcl-2、MUC1和MUC2基因的表达(P<0.05),趋于提高了Bax基因的表达(P=0.06)。饲粮添加LGG显着提高了空肠粘膜中ZO-1、occludin、Bcl-2、MUC1和MUC2基因的表达(P<0.05),显着降低了Bax基因的表达(P<0.05)；并可缓解RV攻毒对仔猪空肠粘膜中Bax基因表达的影响(P<0.05)。(6)RV攻毒显着提高了回肠和盲肠内容物的pH值及内容物中大肠杆菌的数量(P<0.05),显着降低了回肠内容物中乳酸杆菌、双歧杆菌、总菌以及盲肠内容物中乳酸杆菌和双歧杆菌的数量(P<0.05)。饲粮添加LGG提高了回肠内容物中乳酸杆菌、LGG、总菌以及盲肠内容物中乳酸杆菌、双歧杆菌和LGG的数量(P<0.05),降低了回肠内容物的pH值及回肠和盲肠内容物中大肠杆菌的数量(P<0.05)；且可缓解RV攻毒对仔猪回肠或盲肠内容物pH值及内容物中乳酸杆菌、总菌、双歧杆菌和大肠杆菌数量的影响(P<0.05)。(7)RV攻毒显着提高了十二指肠、空肠、回肠和血清中丙二醛水平(P<0.05),降低了空肠中总超氧化物歧化酶及十二指肠、空肠、回肠和血清中谷胱甘肽过氧化物酶活性(P<0.05),降低了空肠和血清中总抗氧化能力(P<0.05)。添加LGG显着降低了空肠中丙二醛水平(P<0.05),提高了空肠中总超氧化物歧化酶和血清中谷胱甘肽过氧化物酶活性(P<0.05),提高了空肠和血清中总抗氧化能力(P<0.05)；并可显着缓解RV攻毒诱导仔猪的空肠或血清中丙二醛、总超氧化物歧化酶和总抗氧化能力的影响(P<0.05)。综上所述,RV感染会诱导仔猪发生严重腹泻,导致机体氧化应激、免疫功能下降及肠道损伤,进而导致仔猪生产性能降低。而饲粮添加LGG可以降低仔猪的F/G,并可缓解RV感染诱导的仔猪腹泻,这可能源于LGG可改善仔猪机体免疫功能、机体(尤其是肠道)抗氧化能力和肠道屏障功能。(本文来源于《四川农业大学》期刊2015-03-01）
高侃,刘丽,汪海峰,汪以真,刘建新[10]（2014）在《鼠李糖乳酸杆菌Lactobacillus rhamnosus GG及其不同成分对猪肠上皮细胞的免疫调控作用及其信号机制研究》一文中研究指出本研究旨在分析鼠李糖乳酸杆菌Lactobacillus rhamnosus GG(LGG)及其成分对于脂多糖(LPS)诱导致炎的猪小肠上皮细胞的免疫调控作用,阐述LGG发挥免疫调控效应的主要成分及其信号分子机制。以猪小肠上皮细胞系IPEC-J2细胞评定LGG及其四种成分的免疫调节作用。采用LGG(2×107 CFU/mL)或从LGG(2×107 CFU/mL)中分离纯化获得表面蛋白(surface-layer protein,SLP)、基因组DNA以及胞外多糖(exopolysaccharide,EPS)以及人工合成的CpG-ODN序列(LGG基因组中未甲基化的胞嘧啶和鸟嘌呤二核苷酸片段),预先与IPEC-J2细胞(1×106细胞/孔)孵育4 h,再以脂多糖LPS刺激细胞。Trizol试剂提取细胞总RNA,采用qRT-PCR法检测致炎性细胞因子基因Il-6、Il-12和Tnf-α以及Toll样受体基因Tlr2、Tlr4和Tlr9的mRNA表达水平。细胞裂解液提取细胞全蛋白,采用Western-blot法检测信号通路分子P38MAPK、ERK1/2、NF-κBp65和I-κBα的蛋白表达。结果表明:(1)与单纯LPS刺激猪肠上皮细胞相比,LGG预处理显着降低猪肠上皮细胞致炎性细胞因子Il-6、Il-12、Tnf-α和受体Tlr2、Tlr4、Tlr9的mRNA水平表达量(P<0.05)。(2)与单纯LPS处理猪肠上皮细胞相比,LGG预处理后猪肠道上皮细胞P38MAPK、ERK1/2和NF-κBP65的磷酸化水平显着降低,而I-κBα表达量显著上升(P<0.05)。(3)LGG成分SLP和EPS预处理显着降低由LPS诱导的猪肠上皮细胞致炎性细胞因子Il-6、Il-12、Tnf-α和受体Tlr2、Tlr4、Tlr9的mRNA水平表达量(P<0.05)。(4)与单纯LPS刺激细胞相比,SLP和EPS处理后显着降低猪肠上皮细胞P38MAPK和NF-κBp65磷酸化水平,而I-κBα表达量显著上升(P<0.05)。(5)CpG-ODN预处理显着增强由LPS诱导的猪肠上皮细胞致炎性细胞因子Il-6、Il-12、Tnf-α和受体Tlr2、Tlr4、Tlr9的mRNA水平表达量(P<0.05)。(6)CpG-ODN预处理的猪肠上皮细胞经LPS诱导刺激后,p38MAPK、ERK1/2磷酸化水平与单纯LPS刺激细胞相比没有显着差异(P<0.05)。由此可见,LGG通过抑制猪肠上皮细胞Toll样受体Tlr2、Tlr4、Tlr9基因表达,降低p38MAPK、ERK1/2和NF-κBp65磷酸化水平,增加I-κBα蛋白表达,而降低致炎性细胞因子Il-6、Il-12、Tnf-α基因表达,发挥抑制炎症免疫反应作用。LGG成分SLP、EPS以及CpG-ODN对LPS诱导的猪肠上皮细胞具有免疫调节效应,其中CpG-ODN对猪肠上皮细胞具有较强的免疫刺激作用。(本文来源于《第七届中国饲料营养学术研讨会论文集》期刊2014-10-16）
鼠李糖乳酸杆菌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
以野生河豚肝脏中的河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)为研究对象,研究活化与热灭活处理的鼠李糖乳杆菌对其毒性的消减作用。将活化的与热灭活处理的鼠李糖乳杆菌作为材料对TTX进行脱除,采用酶联免疫吸附剂测定(enzyme-linked immunosorbnent assay,ELISA)、层析试纸检测和小鼠生物法分析TTX消减率的变化,采用气相色谱-质谱分析发酵处理后的肝脏二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid,EPA)与二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)含量变化。竞争性ELISA结果显示加热灭活后的鼠李糖乳杆菌对TTX的消减率高达82.16%;而未经灭活处理的鼠李糖乳杆菌对TTX的消减率为70.05%,表明热灭活处理的鼠李糖乳杆菌消减效果更佳。此外,经鼠李糖乳杆菌发酵7 d后野生河豚肝脏的TTX消减率为93.27%,气相色谱-质谱检测结果显示发酵后肝脏内的EPA与DHA含量分别减少了11.93%、22.50%。综上所述,鼠李糖乳杆菌能消减河豚肝脏中的TTX,经鼠李糖乳杆菌发酵处理后消减效果更佳,本研究结果可为河豚内脏组织的毒性消减提供参考。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
鼠李糖乳酸杆菌论文参考文献
[1].毛湘冰,汤俊,陈代文,余冰,何军.饲粮添加鼠李糖乳酸杆菌GG对轮状病毒感染的断奶仔猪回肠黏膜屏障功能的影响[J].四川农业大学学报.2019
[2].丁婕,王梦梦,汪立平,卢瑛.鼠李糖乳酸杆菌对河豚肝脏中河豚毒素毒性的影响[J].食品科学.2019
[3].白运焕,焦闻文,邬国军.鼠李糖乳酸杆菌降解肌酐和尿酸的活力研究[J].中南药学.2018
[4].张震.鼠李糖乳酸杆菌LGG来源胞外多糖抑制动物脂肪生成的研究[D].中国农业科学院.2017
[5].张伟,季海峰,王四新,张董燕,刘辉.鼠李糖乳酸杆菌竞争黏蛋白黏附位点抑制大肠杆菌黏附的研究[C].中国畜牧兽医学会动物微生态学分会第五届第十二次全国学术研讨会论文集.2016
[6].毛湘冰,王爱娜,汤俊,陈代文,谯仕彦.饲粮添加鼠李糖乳酸杆菌GG缓解轮状病毒感染对断奶仔猪血清尿素氮含量和免疫功能的影响[J].动物营养学报.2015
[7].陈浩,汤俊,陈代文,余冰,何军.饲粮补充鼠李糖乳酸杆菌GG对轮状病毒感染断奶仔猪生长性能和免疫功能的影响[C].中国猪业科技大会暨中国畜牧兽医学会2015年学术年会论文集.2015
[8].汤俊,王爱娜,陈代文,毛湘冰,陈浩.饲粮中添加鼠李糖乳酸杆菌GG缓解轮状病毒感染诱导仔猪氧化应激的研究[J].动物营养学报.2015
[9].汤俊.饲粮添加鼠李糖乳酸杆菌GG对轮状病毒攻毒仔猪免疫功能和肠道健康的影响[D].四川农业大学.2015
[10].高侃,刘丽,汪海峰,汪以真,刘建新.鼠李糖乳酸杆菌LactobacillusrhamnosusGG及其不同成分对猪肠上皮细胞的免疫调控作用及其信号机制研究[C].第七届中国饲料营养学术研讨会论文集.2014