导读:本文包含了二磷酸酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:果糖-1,6-二磷酸酶缺乏症,FBP1基因,糖异生障碍,低血糖脑病
二磷酸酶论文文献综述
吕楠,尚清,马彩云,李靖婕,李东晓[1]（2019）在《FBP1突变致果糖-1,6-二磷酸酶缺乏症2例临床及基因研究》一文中研究指出目的分析2例果糖-1,6-二磷酸酶缺乏症(FBP1D)患儿的临床及分子遗传学特点,为患儿的治疗、该家系的遗传咨询及产前诊断提供依据。方法对2017年12月至2018年1月郑州大学附属儿童医院康复中心收治的2例低血糖脑病患儿进行临床资料收集,并应用靶向捕获二代测序的方法进行分子遗传学分析。结果病例1.即先证者,男,7岁,主要表现为饥饿或摄入大量果糖后出现抽搐,多伴酮症酸中毒,临床诊断为低血糖脑病,疑似果糖代谢异常。病例2.先证者同胞弟弟,4岁,主要表现为晨起饥饿、多汗,进食水果后腹痛,曾饥饿后抽搐1次。二代测序结果显示两例患者在FBP1基因存在c.333+1_2delinsTC和c.490G>A复合杂合突变,父母均为正常表型的携带者。其中c.333+1_2delinsTC为未报道的新突变,c.490G>A为已报道致病突变,可基因确诊为果糖-1,6-二磷酸酶缺乏症。结论对于不明原因的低血糖、抽搐、代谢性酸中毒患儿,应考虑果糖-1,6-二磷酸酶缺乏症可能,及早进行分析遗传学分析,明确病因,有助于准确的指导治疗、改善患儿预后。(本文来源于《中国实用儿科杂志》期刊2019年10期）
唐敏,吕红彬,何跃,欧阳科,周琦[2]（2019）在《磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶3在增生型糖尿病性视网膜病变患者玻璃体和血清中的表达及其相关性分析》一文中研究指出目的定量检测增生型糖尿病性视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)患者玻璃体和血清中磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶3(phospofructokinase-2/fructose-2,6-bisphosphatase 3,PFKFB3)和血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达水平,探讨PFKFB3在PDR患者中可能的作用机制。方法纳入确诊为PDR拟行单眼玻璃体切割术的患者42例(42眼)作为试验组,并根据术前是否行玻璃体内注射抗VEGF药物进一步将试验组分为非注药组和注药组,纳入同期诊断为全层黄斑裂孔(full thickness macular hole,FTMH)及黄斑前膜(preretinal membrane of the macula,PRMM)的20例(20眼)患者作为对照组。收集各组患者的玻璃体和血清标本,定量检测各组标本中的PFKFB3和VEGF表达水平,并进行统计学分析。结果试验组患者玻璃体中PFKFB3水平为(463. 17±381. 28) ng·L~(-1),明显高于对照组[(158. 43±86. 88)ng·L~(-1)](t=4. 919,P <0. 001),试验组血清中PFKFB3水平为(153. 45±83. 78) ng·L~(-1),明显高于对照组[(92. 72±32. 42)ng·L~(-1)](t=4. 098,P <0. 001)。非注药组患者玻璃体中PFKFB3水平为(797. 29±387. 44) ng·L~(-1),明显高于注药组[(257. 56±181. 49) ng·L~(-1)](t=5. 230,P <0. 001),而非注药组血清中PFKFB3水平与注药组差异无统计学意义(t=0. 679,P=0. 501)。非注药、注药组和对照组患者玻璃体与血清中的PFKFB3水平无相关性(非注药组:r=0. 194,P=0. 471;注药组:r=0. 071,P=0. 731;对照组:r=0. 254,P=0. 279)。试验组患者玻璃体中VEGF水平为(1713. 50±1386. 90) ng·L~(-1),明显高于对照组[(205. 52±92. 93) ng·L~(-1)](t=7. 014,P <0. 001);试验组血清中VEGF水平为(224. 98±168. 08) ng·L~(-1),明显高于对照组[(86. 80±36. 51) ng·L~(-1)](t=5. 082,P <0. 001)。非注药组患者玻璃体中VEGF水平为(3399. 72±510. 06) ng·L~(-1),明显高于注药组[(675. 82±242. 57) ng·L~(-1)](t=20. 014,P <0. 001),非注药组血清中VEGF水平为(373. 40±174. 23) ng·L~(-1),明显高于注药组[(133. 65±73. 10) ng·L~(-1)](t=5. 228,P <0. 001)。非注药、注药组和对照组患者玻璃体与血清中的VEGF水平均存在正相关关系(非注药组:r=0. 952,P <0. 001;注药组:r=0. 423,P=0. 031;对照组:r=0. 776,P <0. 001)。非注药组、注药组和对照组患者玻璃体中PFKFB3与VEGF水平均存在正相关关系(非注药组:r=0. 865,P <0. 001;注药组:r=0. 587,P=0. 002;对照组:r=0. 807,P <0. 001),而在血清中仅注药组的PFKFB3与VEGF水平存在正相关关系(r=0. 444,P=0. 023)。结论PFKFB3可能参与了PDR的发生发展过程; VEGF可能通过上调PFKFB3的表达而参与PDR的发生发展。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年06期）
胡萍,韦芳,顾青,曹阳,田敏[3]（2019）在《6-磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶(PFKFB3)抑制剂3PO对高糖环境下人脐静脉血管内皮细胞新生血管形成的影响》一文中研究指出目的探讨6-磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶(6-phosphofructokinase-2/fructose-2,6-bisphosphatase 3,PFKFB3)抑制剂3-(3-吡啶基)-1-(4-吡啶基)-2-丙烯-1-酮[3-(3-pyridinyl)-1-(4-pyridinyl)-2-propen-1-one,3PO]对高糖环境下人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)增殖、迁移和管腔形成的影响。方法将传代培养的HUVEC随机分为4组:正常对照组(5.5 mmol·L~(-1)葡萄糖)、高渗组(5.5 mmol·L~(-1)葡萄糖+24.5 mmol·L~(-1)甘露醇)、高糖组(30.0 mmol·L~(-1)葡萄糖)及高糖+3PO组(30.0 mmol·L~(-1)葡萄糖+10μmol·L~(-1) 3PO)。细胞同步化后按分组情况更换相应培养基,继续培养细胞,用于后续实验。采用MTS实验检测细胞增殖率,细胞划痕实验检测细胞迁移率,体外管腔形成实验检测细胞成管情况,实时荧光定量PCR检测PFKFB3 mRNA表达,Western blot检测PFKFB3及ERK蛋白表达情况。结果与正常对照组相比,高渗组细胞增殖能力降低(均为P<0.05);24 h高糖组细胞增殖能力无明显升高(P>0.05),48 h高糖组细胞增殖能力升高(P<0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组细胞增殖能力明显被抑制(均为P<0.05)。与正常对照组相比,高渗组细胞迁移率明显升高(均为P<0.05);24 h高糖组细胞迁移率明显升高(P<0.05),但在48 h高糖组中细胞迁移率升高不明显(P>0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组细胞迁移率明显降低(均为P<0.05)。与正常对照组相比,高渗组及高糖组细胞管腔形成能力均明显减弱(均为P<0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组细胞管腔形成能力减弱(P<0.05)。与正常对照组相比,高渗组PFKFB3 mRNA的表达水平变化不大(P>0.05),高糖组PFKFB3 mRNA的表达升高(P<0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组PFKFB3 mRNA的表达明显降低(P<0.05)。与正常对照组相比,高渗组及高糖组中p-ERK/ERK蛋白比值及PFKFB3蛋白表达均升高(均为P<0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组p-ERK/ERK蛋白比值及PFKFB3蛋白表达下降(均为P<0.05)。结论 PFKFB3抑制剂3PO可明显降低高糖环境下HUVEC的增殖、迁移和管腔形成的能力,其作用机制可能与MAPK/ERK信号通路有关。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年05期）
廖昆,杨时雨,王江煌,李博[4]（2019）在《果糖-1,6-二磷酸酶与肿瘤代谢》一文中研究指出代谢重编程已被定义为肿瘤细胞的标志性特征之一。果糖-1,6-二磷酸酶1(fructose-1,6-bisphosphatase 1,FBP1是糖异生的限速酶,其在多种类型肿瘤组织中的表达均下调,可能的机制为DNA甲基化,转录因子、微小RNA及蛋白泛素化调控等。FBP1低表达与癌症低生存率和高复发率相关。FBP1抑制Warburg效应以及Wnt/β-Catenin、缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)及RAS/MAK等信号通路,从而抑制肿瘤进展。同时,FBP1在NK细胞的免疫杀伤过程中也发挥作用。但FBP1在癌症进展中的作用仍有众多问题需要研究。(本文来源于《中国医学前沿杂志(电子版)》期刊2019年02期）
郝杰,陈建芳,李甫,欧娟娟,梁后杰[5]（2019）在《果糖-1,6-二磷酸酶1抑制结肠癌SW480细胞的侵袭以及有氧糖酵解》一文中研究指出目的探讨果糖-1,6-二磷酸酶1(fructose-1,6-bisphosphatase 1, FBP1)在结肠癌及其癌旁组织中的表达,以及在结肠癌侵袭及有氧糖酵解中的作用和机制。方法应用组织芯片技术结合免疫组织化学染色方法检测FBP1表达,对结果及临床病理学参数进行统计学分析;干扰结肠癌SW480细胞FBP1表达,CCK-8检测其细胞增殖,Transwell实验检测细胞侵袭能力,细胞能量代谢实验检测细胞糖酵解能力。结果 FBP1在80例结肠癌组织中高表达率显着低于80例癌旁肠黏膜组织(21.25%vs 86.25%,P<0.01);CCK-8检测结果显示FBP1可以抑制结肠癌SW480细胞的增殖能力(P<0.01); Transwell实验结果显示FBP1可以抑制SW480细胞的侵袭能力(P<0.01);细胞能量代谢实验结果显示FBP1可以抑制SW480的糖酵解水平。结论 FBP1蛋白在结肠癌组织中表达低于癌旁肠黏膜组织,其能抑制结肠癌SW480细胞的侵袭以及有氧糖酵解。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年09期）
王春芳,刘兵,孙光,徐瑜杰,赵国栋[6]（2018）在《慢病毒介导过表达果糖-1,6-二磷酸酶1基因降低胃癌细胞糖酵解水平的机制研究》一文中研究指出目的探讨慢病毒介导过表达果糖-1,6-二磷酸酶1(FBP1)基因对胃癌SGC7901细胞糖酵解的影响及其机制。方法 RT-PCR和Western blotting检测人正常胃黏膜上皮GES-1细胞和胃癌SGC7901细胞中FBP1 mRNA和蛋白表达。以慢病毒介导的p Lenti6.3/FBP1质粒转染SGC7901细胞,采用RT-PCR和Western blotting检测转染效果,CCK-8和Transwell实验检测各组细胞的增殖和迁移能力,Western blotting检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和葡萄糖转运蛋白1(GLUT-1)蛋白的表达,生物化学法检测胞外乳酸含量,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测胞内磷酸果糖(PFK)含量。结果与GES-1细胞相比,SGC7901细胞中FBP1mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05)。p Lenti6.3/FBP1质粒转染使SGC7901细胞中FBP1 mRNA和蛋白表达显着升高(P<0.05),显着抑制SGC7901细胞的增殖和迁移能力(P<0.05);同时,降低了HIF-1α和GLUT-1蛋白的表达以及胞内PFK和胞外乳酸含量(P<0.05)。结论 FBP1过表达能够通过降低细胞的糖酵解水平抑制胃癌SGC7901细胞的增殖和迁移,其作用机制可能与抑制GLUT-1和HIF-1α表达有关。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2018年08期）
张赟健,路通,王艺[7]（2018）在《FBP1基因突变致果糖1,6二磷酸酶缺乏的癫持续状态1例并文献复习》一文中研究指出目的报告1例经基因诊断的果糖1,6二磷酸酶缺乏症致反复癫持续状态发作患儿,提高对该病的认识,为癫持续状态的病因评估提供参考。方法总结1例反复癫持续状态发作并经基因检测诊断为果糖1,6二磷酸酶缺乏症患儿的临床资料及诊疗经过。行文献复习,总结FBP1基因突变致果糖1,6二磷酸酶缺乏症患儿的临床表现及基因突变特点。结果男,2岁5月龄,因"1年内惊厥发作4次"就诊。首次惊厥发作于16月龄,4次发作均表现为全面性强直阵挛,呈持续状态,前2次发作伴发热,外院先后诊断为"病毒性脑炎"、"热性惊厥"、"癫",予左乙拉西坦口服治疗。追问病史,其中2次发作伴有低血糖和高乳酸血症。全外显子检测发现患儿FBP1基因c.704del C和c.959dup G复合杂合突变,家系验证发现突变分别来自父亲(c.704del C)和母亲(c.959dup G)。基因诊断后予患儿营养指导,避免长时间禁食或摄入富含果糖的食物并停用抗癫药物,随访2年未再发作。患儿母亲第2胎产前基因检测显示,胎儿携带母亲来源的突变,无父亲来源的突变,为单杂合突变携带者。文献复习发现68.5%病例起病于新生儿及婴儿期,主要诱因为感染和食物摄入不足,主要的临床表现为意识障碍、惊厥、消化道症状伴代谢性酸中毒、低血糖和高乳酸血症。结论癫持续状态的病因复杂,应重视发作期代谢指标监测,早期明确病因并针对性治疗有利于改善预后,基因检测有助于明确遗传病因并指导优生优育。(本文来源于《中国循证儿科杂志》期刊2018年03期）
李荣翠,刘率男,申竹芳[8]（2018）在《果糖-1,6-二磷酸酶及其抑制剂的研究进展》一文中研究指出果糖-1,6-二磷酸酶(fructose1,6-bisphosptase,FBPase)是位于糖异生过程中第二步的限速酶,在机体血糖调控中发挥重要的生理作用。因此,针对该酶的抑制剂将具有抗糖尿病活性。目前,已有数个FBPase抑制剂分别进入不同临床研究阶段,提示针对该靶点的抗糖尿病药物研发前景十分可观。除此以外,近年研究发现,FBPase还可参与和调节其他疾病如肿瘤的发生、发展过程等。本文将围绕FBPase的结构特征、生理作用、其与2型糖尿病糖异生和胰岛素分泌的关系、FBPase抑制剂的研究进展以及该酶在其他疾病中调控作用等方面作一综述。(本文来源于《药学学报》期刊2018年09期）
寇睿[9]（2018）在《1例果糖-1,6-二磷酸酶缺乏症儿童临床分析和基因突变分析》一文中研究指出目的对1例反复严重酸中毒和低血糖、高度拟诊遗传代谢病儿童的临床资料进行回顾性分析,总结疾病特点和诊断过程,探讨靶向基因检测对诊断遗传代谢疾病的价值。方法1.研究对象:青岛大学附属医院确诊的1例果糖-1,6-二磷酸酶缺乏症患儿及其家庭其他成员。2.研究方法:(1)回顾性总结病人的临床资料、实验室检查、血和尿代谢物检查结果;(2)总结和归纳病例特点,以其特异性临床特点为关键词在Pubmed上检索文献,查获的疾病与先证者临床表现进行比对;(3)经医院医学伦理委员会同意,与家长沟通签署知情同意书后,收集先证者及其家庭成员外周血,对先证者进行可疑致病基因检测,并对家庭其他成员进行致病基因验证;(4)应用SIFT和Polyphen.2进行突变体蛋白功能预测。结果一名6岁女性患儿,于4岁起先后2次出现严重的低血糖、代谢性酸中毒入住我院。查体:无特殊面容,智力运动发育正常,肝脏肿大,尿遗传代谢物筛查提示酮症和甘油尿。予静滴葡萄糖和碱性液后,急性代谢紊乱迅速被纠正。总结两次病例特点,发现甘油尿是独特的代谢异常指标,以“甘油尿”为关键词,在Pubmed查相关文献,检索到叁种相关疾病:果糖-1,6-二磷酸酶缺乏症、甘油激酶缺乏症和复合型甘油激酶缺乏症。甘油激酶缺乏症和复合型甘油激酶缺乏症为性联隐性遗传,女性携带男性发病;甘油激酶缺乏症主要表现为空腹低血糖、持续性高甘油叁脂血症和类瑞氏综合征样表现,复合型甘油激酶缺乏症为X染色体短臂21区邻近基因缺失导致,常存在先天性肾上腺发育不良、甘油激酶缺乏症和杜氏肌营养不良叁联征,该女性患儿无上述表现,临床表现与果糖-1,6-二磷酸酶缺乏症非常契合。送检FBP1基因,检测到先证者FBP1基因的复合杂合突变c.355G>A/c.960del G,其父亲、母亲和姐姐都是携带者,父亲和姐姐为携带c.355G>A的杂合子,母亲是携带c.960del G的杂合子;并且是目前尚未报道的新突变。突变体蛋白功能预测具有致病性。结论1.患儿于诱因后出现急性代谢紊乱,表现低血糖和代谢性酸中毒,伴有甘油尿,以此为线索,临床初步诊断果糖-1,6-二磷酸酶缺乏症,行基因验证,最后明确诊断;2.总结病例特点,追溯疾病的特质性线索进行靶向性基因检测,是遗传代谢病精准诊断的有效方法之一;3.发现FBP1基因2个可能致病的FBP1新基因突变,c.355G>A和c.960del G,预测分析有致病性,丰富了人类FBP1基因突变数据库。(本文来源于《青岛大学》期刊2018-05-13）
赵银霞,梁娟,刘静,陆彪,于辛酉[10]（2017）在《果糖1,6二磷酸酶缺乏症的遗传学诊断及突变位点分析》一文中研究指出目的探讨果糖1,6二磷酸酶缺乏症的遗传学诊断及致病基因的突变位点分析。方法回顾1例果糖1,6二磷酸酶缺乏症患儿的临床资料及相关基因的panel筛选结果。结果 2岁女孩,反复感染后出现恶心、呕吐、精神差及嗜睡,伴有间断抽搐。血生化检查示低血糖症、酸中毒;FBP1基因存在错义变异c.355G>A,p.Asp119Asn(纯合),父母均携带该位点变异(杂合)。结论对于反复感染后出现发作性低血糖、酸中毒的患儿,需考虑果糖1,6二磷酸酶缺乏症的可能。(本文来源于《临床儿科杂志》期刊2017年12期）
二磷酸酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的定量检测增生型糖尿病性视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)患者玻璃体和血清中磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶3(phospofructokinase-2/fructose-2,6-bisphosphatase 3,PFKFB3)和血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达水平,探讨PFKFB3在PDR患者中可能的作用机制。方法纳入确诊为PDR拟行单眼玻璃体切割术的患者42例(42眼)作为试验组,并根据术前是否行玻璃体内注射抗VEGF药物进一步将试验组分为非注药组和注药组,纳入同期诊断为全层黄斑裂孔(full thickness macular hole,FTMH)及黄斑前膜(preretinal membrane of the macula,PRMM)的20例(20眼)患者作为对照组。收集各组患者的玻璃体和血清标本,定量检测各组标本中的PFKFB3和VEGF表达水平,并进行统计学分析。结果试验组患者玻璃体中PFKFB3水平为(463. 17±381. 28) ng·L~(-1),明显高于对照组[(158. 43±86. 88)ng·L~(-1)](t=4. 919,P <0. 001),试验组血清中PFKFB3水平为(153. 45±83. 78) ng·L~(-1),明显高于对照组[(92. 72±32. 42)ng·L~(-1)](t=4. 098,P <0. 001)。非注药组患者玻璃体中PFKFB3水平为(797. 29±387. 44) ng·L~(-1),明显高于注药组[(257. 56±181. 49) ng·L~(-1)](t=5. 230,P <0. 001),而非注药组血清中PFKFB3水平与注药组差异无统计学意义(t=0. 679,P=0. 501)。非注药、注药组和对照组患者玻璃体与血清中的PFKFB3水平无相关性(非注药组:r=0. 194,P=0. 471;注药组:r=0. 071,P=0. 731;对照组:r=0. 254,P=0. 279)。试验组患者玻璃体中VEGF水平为(1713. 50±1386. 90) ng·L~(-1),明显高于对照组[(205. 52±92. 93) ng·L~(-1)](t=7. 014,P <0. 001);试验组血清中VEGF水平为(224. 98±168. 08) ng·L~(-1),明显高于对照组[(86. 80±36. 51) ng·L~(-1)](t=5. 082,P <0. 001)。非注药组患者玻璃体中VEGF水平为(3399. 72±510. 06) ng·L~(-1),明显高于注药组[(675. 82±242. 57) ng·L~(-1)](t=20. 014,P <0. 001),非注药组血清中VEGF水平为(373. 40±174. 23) ng·L~(-1),明显高于注药组[(133. 65±73. 10) ng·L~(-1)](t=5. 228,P <0. 001)。非注药、注药组和对照组患者玻璃体与血清中的VEGF水平均存在正相关关系(非注药组:r=0. 952,P <0. 001;注药组:r=0. 423,P=0. 031;对照组:r=0. 776,P <0. 001)。非注药组、注药组和对照组患者玻璃体中PFKFB3与VEGF水平均存在正相关关系(非注药组:r=0. 865,P <0. 001;注药组:r=0. 587,P=0. 002;对照组:r=0. 807,P <0. 001),而在血清中仅注药组的PFKFB3与VEGF水平存在正相关关系(r=0. 444,P=0. 023)。结论PFKFB3可能参与了PDR的发生发展过程; VEGF可能通过上调PFKFB3的表达而参与PDR的发生发展。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
二磷酸酶论文参考文献
[1].吕楠,尚清,马彩云,李靖婕,李东晓.FBP1突变致果糖-1,6-二磷酸酶缺乏症2例临床及基因研究[J].中国实用儿科杂志.2019
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[6].王春芳,刘兵,孙光,徐瑜杰,赵国栋.慢病毒介导过表达果糖-1,6-二磷酸酶1基因降低胃癌细胞糖酵解水平的机制研究[J].胃肠病学和肝病学杂志.2018
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[9].寇睿.1例果糖-1,6-二磷酸酶缺乏症儿童临床分析和基因突变分析[D].青岛大学.2018
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