导读:本文包含了受体高表达论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:细菌生物膜,高表达,唾液酸,慢性鼻-鼻窦炎
受体高表达论文文献综述
陈海红,王波[1]（2016）在《慢性鼻-鼻窦炎唾液酸受体高表达对细菌生物膜形成的影响》一文中研究指出目的细菌生物膜(BBF)形成是慢性鼻-鼻窦炎(CRS)复发难治的主要原因之一,黏蛋白高分泌是CRS的特征性表现,唾液酸是黏蛋白末端糖基化的主要成分,也是多种病原微生物结合的受体,本研究探讨鼻粘膜中唾液酸受体的表达对BBF形成的影响。方法扫描电镜检测24例CRS患者鼻-鼻窦粘膜BBF形成,分成BBF阳性和阴性组;荧光免疫组织染色法检测上述24例CRS患者和11例无CRS的对照人群鼻-鼻窦黏膜中a-2,3唾液酸(SA a-2,3)和a-2,6唾液酸(SA a-2,6)受体的分布及表达情况。采用的一抗为生物素标记的植物凝集素MAL-Ⅱ和SNA,分别特异性识别SA a-2,3和SAa-2,6,结果采用半定量计数法(无表达0,低表达1,中表达2,高表达3),比较CRS患者和对照组之间以及BBF阳性与阴性组之间鼻-鼻窦粘膜中唾液酸受体表达的差异。结果 SA a-2,3和SA a-2,6在CRS患者和对照组鼻-鼻窦粘膜的上皮层和粘膜下腺体中均有表达,半定量计数分别为4.17±1.25、3.88±1.83和2.09±1.02、1.55±1.23,差异有统计学意义(P<0.05)。在24例CRS患者中,13例BBF(+)患者SA a-2,3表达为4.77±0.90,高于11例BBF(-)患者(3.45±1.40),差异有显着意义(P<0.05);SA a-2,6的表达在BBF(+)组中为4.15±1.72,稍高于BBF(-)组(3.55±1.97),但差异无显着意义(P)0.05).结论在CRS患者中的唾液酸受体a-2,3和a-2,6结构表达增高,其高表达与生物膜的形成有关。(本文来源于《2016年浙江省医学会耳鼻咽喉头颈外科学学术年会论文汇编》期刊2016-09-16）
李敏超,李娜,尤列·皮尔曼,维克多·科罗索夫,周向东[2]（2014）在《慢性阻塞性肺病患者冷敏受体高表达及其临床意义》一文中研究指出目的探讨瞬时受体电位蛋白-8(TRPM8)在慢性阻塞性肺病(COPD)患者与正常人气道黏膜上皮组织的表达差异及其信号传导机制。方法免疫组化法观察TRPM8蛋白在气道黏膜上皮分布特点及表达差异,RT-PCR及Western bolt检测TRPM8 mRNA及其蛋白表达。体外培养16HBE细胞(n=5),分为对照组(37℃)、冷刺激组、冷刺激+BCTC组、冷刺激+转染TRPM8 shRNA组、冷刺激+转染对照组,以18℃冷空气刺激细胞,激光共聚焦检测胞内Ca2+相对浓度。结果 TRPM8蛋白主要分布于支气管黏膜上皮基底细胞或小颗粒细胞的细胞膜,COPD组累积吸光度/面积比值、TRPM8 mRNA及其蛋白表达量显着高于对照组(P<0.05)。冷刺激组的Ca2+浓度显着高于对照组(P<0.05),BCTC、转染TRPM8 shRNA组较前者明显下降(P<0.05)。结论 COPD患者气道黏膜上皮TRPM8蛋白高表达可能是其对冷空气敏感的重要原因之一。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2014年11期）
杨秀颖,竺晓鸣,陈柏年,方莲花,杜冠华[3]（2013）在《应用SNAP-tag技术建立尾加压素受体高表达细胞系》一文中研究指出目的:以尾加压素受体(UT)为例,采用SNAP-tag技术建立G蛋白偶联受体(GPCR)细胞系,并对重组细胞系的功能进行评价。GPCR为膜受体,现有临床用药30%以上针对GPCR,是当前药物开发的重要靶点。高表达的重组GPCR细胞系,是建立GPCR相关筛选模型、开发药物及研究功能机制的关键。方法:本研究采用基因克隆技术获得人UTmRNA序列(GenBank number:NM_018949;UTS2R),PCR扩增获得的UT与Taglite~(TM)SNAP质粒(Cisbio Bioassays,France)通过内切酶连接,获得Tag-lite~(TM)SNAP-UT表达质粒。应用FuGENE(?)HD转染试剂(Roche,Switzerland),将表达质粒转染入HEK293A细胞中。通常情况下外源基因可以容易地重组入基因组,但大多数克隆表达水平较低,甚至无表达,因此早期鉴定阳性克隆可以及早去除不能满足要求的克隆,降低工作量。SNAP-tag技术是一种翻译后的标签标记技术,可以将荧光标记到目的蛋白,而不会产生自发荧光或改变GPCR功能。该方法快速、简单,需要细胞数量少,并且可以提供精确的定量信息。对需要鉴定的细胞克隆采用Tag-lite SNAP-Lumi4-Tb进行标记,以激发波长343 nm、发射波长620 nm进行检测,获得的荧光值即代表UT的表达水平。表达水平较高的细胞克隆用于进一步鉴定。(本文来源于《第九届海峡两岸心血管科学研讨会暨首届台湾南部国际心脑血管科学研讨会论文集》期刊2013-08-16）
吴晓宇,姚学权,陈彻,陈志伟,许哲[4]（2011）在《胰岛素样生长因子1受体高表达提示直肠癌放射治疗耐受》一文中研究指出目的研究胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)表达水平与直肠癌放射治疗(简称放疗)敏感性的关系。方法选择江苏省中医院消化肿瘤外科2009年1月至2010年12月期间的87例直肠癌患者,应用免疫组织化学和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测直肠癌放疗前活检标本及相应的术后标本中IGF-1R蛋白和mRNA的表达;放疗敏感性评分参照直肠癌消退分级(RCRG)。结果与放疗前活检标本相比,配对的放疗后标本中残留的直肠癌肿瘤细胞中IGF-1R表达水平明显升高(P<0.001)。放疗前直肠癌活检标本中IGF-1R蛋白强表达与放疗耐受有显着相关性(rs=0.401,P<0.001);RT-PCR结果同样显示,IGF-1RmRNA阴性表达者具有更高的放疗敏感性(rs=0.497,P<0.001)。结论直肠癌IGF-1R高表达提示患者术前放疗耐受。(本文来源于《中国普外基础与临床杂志》期刊2011年10期）
王磊苹,洪小南,欧周罗,邵志敏[5]（2009）在《肾上腺素能β2受体高表达或缺失与乳腺癌的进展有关(英文)》一文中研究指出Background:Recent studies showed that stress can modulate biological behavior of ovarian carcinoma through adrenergic receptors Since both nonselective beta-adrenergic receptor antagonist propranolol and selective beta 2-adrenergic receptor(β2AR) antagonist(本文来源于《第十届全国乳腺癌会议、第四届上海国际乳腺癌论坛论文汇编》期刊2009-09-24）
徐光[6]（2008）在《5-HT_（2C）受体高表达细胞模型的构建及激动5-HT_（2C）受体对脑啡肽酶的影响》一文中研究指出阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是一种以进行性认知障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病,约占老年痴呆症的70%。目前对于AD的病因仍不确定,近年来的研究发现AD病人脑内多有淀粉样蛋白(amyloidβpeptides, Aβ)聚集,因而Aβ假说得到了较多的认可。Aβ是由淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein, APP)经过β分泌酶和γ分泌酶共同剪切后产生的能引起神经毒性的产物。脑啡肽酶(neprilysin, NEP)是一种含锌金属肽酶,它被认为是脑内Aβ降解的主要参与者。以往的研究发现AD病人的Aβ聚集区NEP表达量减少。另有研究表明,激动5-HT2C受体可以促进α分泌酶剪切的产物可溶性APP分泌和Aβ减少。由此,两者在体内减少Aβ的类似作用启发我们进一步研究两者可能的相互联系,为探索全新的抗AD药物提供基础。我们首先采用脂染法构建能共表达5-HT2C受体与NEP的细胞模型,随后采用RT-PCR、荧光定量PCR和酶活性检验等方法分别从mRNA水平和酶活性水平检测5-HT2C受体激动剂m-CPP在不同时间和浓度对NEP的调控作用。RT-PCR和Western blot首先证明了5-HT2C受体与NEP共表达细胞模型的成功构建。Real-time PCR结果显示应用浓度为10-8~10-4 mol/L的5-HT2C受体激动剂m-CPP分别孵育1-5 h后处理所构建的细胞模型,高浓度m-CPP (10-4~10-5 mol/L)在2 h内可显着增加细胞的NEP表达,而中、低剂量(10-6~10-8 mol/L)则不能;3 h起给药组细胞NEP表达都较对照组低,其中高剂量更是显着性降低。酶活性检验也显示,应用浓度为10-8~10-4 mol/L的m-CPP处理细胞模型1-5 h不等,给药组NEP酶活性均不比对照组强。我们通过所构建的能稳定表达5-HT2C受体和NEP的细胞模型,及随后的实验研究发现5-HT2C受体激动对于NEP表达的作用并不如设想的。这一结果提示:5-HT2C受体特异性激动后促进β淀粉样蛋白降解,未必涉及增加NEP的表达,不过这还需要进一步的实验探索。(本文来源于《上海交通大学》期刊2008-12-01）
于长青,石伟彬,杨剑,张晔,傅春江[7]（2007）在《肾脏D_5多巴胺受体高表达参与了血管紧张素Ⅱ1型受体基因敲除小鼠低血压的发生》一文中研究指出目的肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的保钠潴水功能部分可以解释AT1R基因敲除(AT1A-/-)小鼠血压降低的原因,然而,对于是否有AT1R以外的机制参与则研究较少。既往的研究间接提示D5多巴胺受体和AT1R之间存在相互抑制作用,因而在本实验中,将验证D5受体的因素是否参与AT1A-/-小鼠低血压的发生。方法在比较AT1A-/-小鼠和其对照(AT1A+/+)小鼠血压、尿钠排泄、肾脏D5受体表达的基础上,利用Wistar-Kyoto(WKY)大鼠的肾近曲小管(RPT)细胞株和D5受体转染HEK293细胞为研究对象,研究AT1R和D5受体之间的交互影响,探讨AT1A-/-小鼠血压降低的原因。结果与AT1A+/+小鼠相比,低盐饮食的状况下AT1A-/-小鼠血压较低、尿钠排泄能力增强,肾脏D5受体表达量增加。在WKY大鼠肾近曲小管的细胞上,刺激AT1R可特异地抑制D5受体的表达;反过来,刺激D5受体转染HEK293细胞的D5受体也可抑制AT1R的表达。结论D5受体的高表达可能参与了AT1A-/-小鼠血压降低的发生机制。(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2007年11期）
张典,袁秉祥,邓秀玲,杨广德,贺浪冲[8]（2004）在《用a1D受体高表达细胞膜色谱研究9种配体的生物亲和作用》一文中研究指出为了增加细胞膜色谱法的选择性和特异性,用受体高表达细胞膜色谱法研究9种a1-肾上腺素受体配体与a1D-肾上腺素受体亚型(a1D-AR)的生物亲和作用.培养稳定表达a1D-AR的HEK293细胞株,制备细胞膜固定相,应用受体高表达细胞膜色谱法研究不同配体与a1D-AR的结合情况.结果表明:9种不同的a1-肾上腺素受体配体与大鼠a1D-AR的亲和顺序为:哌唑嗪,BMY7378,酚妥拉明,羟甲唑啉,5-甲基乌拉地尔,去甲肾上腺素,苯肾上腺素,甲氧明,RS-17053.受体高表达细胞膜色谱法是一种特异、可靠的生物亲和色谱方法,可用于a1D-AR亚型选择性药物的高效筛选.(本文来源于《中国科学(C辑:生命科学)》期刊2004年02期）
陆信武,刘玮,黄英,李维敏,蒋米尔[9]（2004）在《尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体高表达增强血管收缩性重塑和内膜增生的研究》一文中研究指出目的 探讨血管壁中尿激酶型纤溶酶原激活物 (uPA)和其受体 (uPAR)表达与血管收缩性重塑和内膜增生的相关性。方法 建立兔髂动脉粥样硬化再狭窄模型 ,比较内膜和中膜层的uPA、uPAR表达及其与内膜面积和血管重塑指数的相关性。结果 内膜层uPA、uPAR的抗原和mRNA表达明显强于中膜层 (P <0 .0 1) ,血管壁内膜uPA、uPAR的抗原和mRNA表达水平与血管重塑指数呈负相关 (r =-0 .870 0 7,P =0 .0 10 9;r =-0 .860 3 8,P =0 .0 13 0和r =-0 .845 5 5 ,P =0 .0 165 ,r =-0 .862 40 ,P =0 .0 12 5 ) ,与内膜面积呈正相关 (r=0 .92 0 0 0 ,P =0 .0 3 3 0 ;r=0 .90 772 ,P =0 .0 0 47和r=0 .92 14 9,P =0 .0 0 3 2 ;r =0 .90 614 ,P =0 .0 0 49) ,血管重塑指数和血管内膜面积与中膜uPA、uPAR表达无明显相关性。结论 内膜层uPA、uPAR高表达增强了血管重建后血管壁收缩性重塑和内膜增生。(本文来源于《中华实验外科杂志》期刊2004年04期）
张典,袁秉祥,邓秀玲,杨广德,贺浪冲[10]（2003）在《用α_(1D)受体高表达细胞膜色谱研究9种配体的生物亲和作用》一文中研究指出目的:为了增加CMC法的选择性和特异性,用受体高表达细胞膜色谱法研究9种α_1肾上腺素受体配体与α_(1D)受体亚型的生物亲和作用。方法培养HEK_(293)α1d细胞株,制备细胞膜固定相,应用受体高表达细胞膜色谱法研究不同配体与α_(1D)受体的结合情况。结果九种不同的α_(1-)肾上腺素受体配体与大鼠α_(1D)受体的亲和顺序为:哌唑嗪、BMY7378、酚妥拉明、羟甲唑啉、5-甲基乌拉地尔、去甲肾上腺素、苯肾上腺素、甲氧明、RS-17053。结论受体高表达细胞膜色谱法是一种特异、可靠的生物亲和色谱方法,可用于α_(1D)受体亚型选择性药(本文来源于《第八届全国生化药理学术讨论会暨第七届Servier奖颁奖大会会议摘要集》期刊2003-06-30）
受体高表达论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨瞬时受体电位蛋白-8(TRPM8)在慢性阻塞性肺病(COPD)患者与正常人气道黏膜上皮组织的表达差异及其信号传导机制。方法免疫组化法观察TRPM8蛋白在气道黏膜上皮分布特点及表达差异,RT-PCR及Western bolt检测TRPM8 mRNA及其蛋白表达。体外培养16HBE细胞(n=5),分为对照组(37℃)、冷刺激组、冷刺激+BCTC组、冷刺激+转染TRPM8 shRNA组、冷刺激+转染对照组,以18℃冷空气刺激细胞,激光共聚焦检测胞内Ca2+相对浓度。结果 TRPM8蛋白主要分布于支气管黏膜上皮基底细胞或小颗粒细胞的细胞膜,COPD组累积吸光度/面积比值、TRPM8 mRNA及其蛋白表达量显着高于对照组(P<0.05)。冷刺激组的Ca2+浓度显着高于对照组(P<0.05),BCTC、转染TRPM8 shRNA组较前者明显下降(P<0.05)。结论 COPD患者气道黏膜上皮TRPM8蛋白高表达可能是其对冷空气敏感的重要原因之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
受体高表达论文参考文献
[1].陈海红,王波.慢性鼻-鼻窦炎唾液酸受体高表达对细菌生物膜形成的影响[C].2016年浙江省医学会耳鼻咽喉头颈外科学学术年会论文汇编.2016
[2].李敏超,李娜,尤列·皮尔曼,维克多·科罗索夫,周向东.慢性阻塞性肺病患者冷敏受体高表达及其临床意义[J].基础医学与临床.2014
[3].杨秀颖,竺晓鸣,陈柏年,方莲花,杜冠华.应用SNAP-tag技术建立尾加压素受体高表达细胞系[C].第九届海峡两岸心血管科学研讨会暨首届台湾南部国际心脑血管科学研讨会论文集.2013
[4].吴晓宇,姚学权,陈彻,陈志伟,许哲.胰岛素样生长因子1受体高表达提示直肠癌放射治疗耐受[J].中国普外基础与临床杂志.2011
[5].王磊苹,洪小南,欧周罗,邵志敏.肾上腺素能β2受体高表达或缺失与乳腺癌的进展有关(英文)[C].第十届全国乳腺癌会议、第四届上海国际乳腺癌论坛论文汇编.2009
[6].徐光.5-HT_（2C）受体高表达细胞模型的构建及激动5-HT_（2C）受体对脑啡肽酶的影响[D].上海交通大学.2008
[7].于长青,石伟彬,杨剑,张晔,傅春江.肾脏D_5多巴胺受体高表达参与了血管紧张素Ⅱ1型受体基因敲除小鼠低血压的发生[J].中华高血压杂志.2007
[8].张典,袁秉祥,邓秀玲,杨广德,贺浪冲.用a1D受体高表达细胞膜色谱研究9种配体的生物亲和作用[J].中国科学(C辑:生命科学).2004
[9].陆信武,刘玮,黄英,李维敏,蒋米尔.尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体高表达增强血管收缩性重塑和内膜增生的研究[J].中华实验外科杂志.2004
[10].张典,袁秉祥,邓秀玲,杨广德,贺浪冲.用α_(1D)受体高表达细胞膜色谱研究9种配体的生物亲和作用[C].第八届全国生化药理学术讨论会暨第七届Servier奖颁奖大会会议摘要集.2003