导读:本文包含了大肠癌干细胞球论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:CD200,大肠癌干细胞,肿瘤免疫细胞,临床治疗
大肠癌干细胞球论文文献综述
彭伯坚,周永健,张园,张险峰,张拥军[1]（2019）在《CD200在大肠癌干细胞中的表达及其与患者细胞免疫水平的相关性研究》一文中研究指出目的探讨CD200在大肠癌干细胞中的表达及其对患者细胞免疫水平的相关性。方法选取2015年4月至2017年5月广东省广州市花都区人民医院收治的大肠癌患者58例作为对象,所有患者均行手术治疗,取大肠癌病灶组织,采用差速离心法完成大肠癌干细胞分离、培养。根据手术效果将患者分为完全缓解组(42例,病灶切除,近6个月未见复发)和未缓解组(16例,病灶切除但出现复发或病灶未能全部切除,病情持续发展)。采用流式细胞仪测定两组样本中CD200阳性细胞数;采用酶联免疫吸附试验测定两组白细胞介素-17 (IL-17)、白细胞介素-10 (IL-10)和转化生长因子β1 (TGF-β1);采用SPSS Pearson?相关性分析软件对CD200在大肠癌中与肿瘤细胞免疫水平相关性进行分析。结果倒置显微镜下结肠癌干细胞接种在胎牛血清10. 0%培养基中,第3天仍可见干细胞球,多数细胞悬浮生长,部分细胞从细胞求中逸出呈梭形;第7天多数干细胞贴壁生长,呈梭形;第9天干细胞全部转化为梭状大肠癌干细胞,且贴壁生长,流式细胞仪测定结果表明:结肠癌干细胞表面标志物CD200细胞群含量达到80. 3%;大肠癌患者中完全缓解组CD200表达水平低于未缓解组(P <0. 01);完全缓解组IL-17、INF-γ、IL-10及TGF-β1水平,均高于未缓解组(P <0. 01);完全缓解组IL-4水平,低于未缓解组(P <0. 01)。大肠癌干细胞CD200表达水平与FoxP3~+/CD4~+、IL-4呈正相关(P <0. 05);大肠癌干细胞CD200表达水平与IL-17、INF-r、IL-10及TGF-β1水平呈负相关(P <0. 05)。结论 CD200在大肠癌干细胞中呈高表达,且与肿瘤患者细胞免疫水平具有一定的相关性,加强CD200表达水平测定能评估、预测疾病严重程度,指导临床治疗,值得推广应用。(本文来源于《现代消化及介入诊疗》期刊2019年09期）
祝利民,沈克平[2]（2017）在《中药对大肠癌干细胞干预作用的研究进展》一文中研究指出大肠癌干细胞是大肠癌中具有干细胞性质的细胞群体,在肿瘤组织中占很少部分。肿瘤干细胞具有自我更新的能力,是恶性肿瘤难以治愈的重要根源,在肿瘤的发生、恶化、复发转移及放射化学治疗抵抗中起关键作用。中医药在对抗恶性肿瘤中的特色与优势在长期的临床实践中得到证实,而近几年随着对大肠癌干细胞理论认识的深入,中药复方、单味中药及中药有效成分的临床及基础研究成为热点。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2017年02期）
邱福铭[3]（2016）在《YδT细胞及IFN-Y杀伤大肠癌(干)细胞的研究》一文中研究指出大肠癌是最常见的恶性肿瘤之一,肿瘤干细胞(cancer stem cell,CSC)细胞数量极少,多处于静息状态,即静息肿瘤干细胞(quiescent cancer stem cell,QCSC),被认为是肿瘤复发、转移的根源,针对大肠癌(干)细胞的免疫治疗是当前研究热点。Vδ2 T细胞已被证明可杀伤部分肿瘤细胞,而Vδ1 T细胞以及主要相关细胞因子IFN-γ能否用于抗大肠癌(干)细胞的治疗及其作用机制尚不清楚,通过我们研究发现:1.自然状态下健康人外周血γδT细胞以Vδ2 T细胞亚群为主,Vδ1 T细胞比例仅占1%-10%,而Vδ1 T细胞杀伤结肠癌细胞及干细胞更强。经体外PHA十IL-7培养,Vδ1 T细胞在γδT细胞中所占比例从约10%提高到80%左右,扩增后Vδ1 T细胞杀伤作用较Vδ2 T细胞更强,其作用可被FasL、TRAIL、NKG2D、NKp30和LFA-1抗体阻断。利用NOD/SCID小鼠移植瘤模型,发现PHA+IL-7扩增后的总γδT细胞治疗组小鼠移植瘤的生长明显受到抑制且生存时间延长。2.对PKH~(hi)细胞可作为进行了大肠癌静息CSC相关标记物,其高表达大肠癌干细胞标记。而γδT细胞主要相关因子IFN-γ能特异性抑制大肠癌细胞的克隆球形成,且呈剂量依赖性,提示IFN-γ对CCSC可能存在特异性杀伤作用。PKHhi细胞对IFN-γ诱导的细胞凋亡更为敏感,体内外研究证实证实IFN-γ联合奥沙利铂抑瘤效果存在协同效应,其作用与QCCSC高表达IFN-γR相关。研究揭示了以为人γδT细胞为基础的免疫治疗为大肠癌治疗提供了新的思路。(本文来源于《浙江省免疫学会第十次学术大会论文集》期刊2016-08-05）
魏丽慧[4]（2016）在《片仔癀调控Wnt/β-catenin信号通路抑制大肠癌干细胞生长的机制研究》一文中研究指出目的：通过SP细胞分选法分离大肠癌干细胞并验证其干细胞特性；观察片仔癀对大肠癌干细胞生长的影响,并探讨其作用机制,为临床抗大肠癌应用提供实验依据。方法：1.大肠癌干细胞的分离及鉴定：运用SP细胞分选法从大肠癌细胞株SW480中分选出大肠癌干细胞；采用单细胞克隆球形成实验检测大肠癌干细胞的体外成球能力；通过BALB/c裸鼠移植瘤实验检测大肠癌干细胞的体内致瘤能力。2.片仔癀对大肠癌干细胞生长的影响及作用机制：运用倒置显微镜观察片仔癀对大肠癌干细胞形态的影响；采用MTS实验检测片仔癀对大肠癌干细胞活力的影响；采用克隆球形成实验检测片仔癀对大肠癌干细胞体外成球能力的影响；通过BALB/c裸鼠移植瘤实验检测片仔癀对大肠癌干细胞体内致瘤能力的影响；运用Q-PCR、Western blot等实验方法研究片仔癀对大肠癌干细胞Wnt/β-catenin信号通路关键基因β-catenin, Lgr-5 mRNA和蛋白表达的影响；运用免疫荧光技术检测片仔癀对大肠癌干细胞P-catenin蛋白核内转位的影响。结果：1.大肠癌干细胞的分离及鉴定：(1)SP细胞分选法分选大肠癌干细胞的比例为0.84%±0.02%(**P<0.01)；(2)体外单细胞克隆球形成实验结果显示：SP细胞分选法取得的大肠癌干细胞具有更强的成球能力；(3)体内BALB/c裸鼠移植瘤实验结果表明SP细胞分选法取得的大肠癌干细胞具有更强的成瘤能力。2.片仔癀对大肠癌干细胞生长的影响及作用机制：(1)倒置显微镜观察发现：片仔癀干预后,大肠癌干细胞密度减少、形成的球体减小；(2)MTS检测结果表明：片仔癀具有显着抑制大肠癌干细胞活力的作用(*P<0.05)；(3)克隆球形成实验结果表明,片仔癀可显着抑制大肠癌干细胞的体外成球能力(*P<0.05)；(4)体内BALB/c裸鼠移植瘤实验结果表明：经片仔癀0.5 mg/mL干预后的大肠癌干细胞体内成瘤能力明显减弱,且瘤体生长缓慢；(5) Q-PCR和Western blot实验结果发现,片仔癀可显着抑制Wnt/β-catenin信号通路的关键基因P-catenin及下游靶基因Lgr-5 mRNA及蛋白的表达(*P<0.05)；(6)免疫荧光实验结果显示：片仔癀可抑制Wnt/β-catenin信号通路中β-catenin蛋白的核易位。结论：大肠癌细胞株SW480中含有SP细胞,且SP细胞具有较强的体外成球及体内成瘤能力,可作为大肠癌干细胞分选富集的方式；片仔癀可抑制大肠癌干细胞的活力、体外成球能力及体内致瘤能力,且抑制Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白β-catenin的活化及下游靶基因Lgr-5的表达可能是其重要的作用机制。(本文来源于《福建中医药大学》期刊2016-06-01）
齐飞[5]（2016）在《基于Notch通路探讨片仔癀对大肠癌干细胞增殖、凋亡、分化的影响及作用机制》一文中研究指出目的：通过细胞实验研究片仔癀(PZH)对大肠癌干细胞生长的影响,并探讨PZH作用于大肠癌干细胞的分子机制,为其临床治疗大肠癌提供更丰富的理论基础。方法：1.片仔癀对大肠癌干细胞生物学影响：选择大肠癌细胞SW480和HT-29两株细胞,分别用不同浓度(0,0.25 mg/mL,0.5 mg/mL,0.75 mg/mL) PZH干预24 h后,采用侧群细胞(SP)分析法检测PZH对两株大肠癌细胞中干细胞比例的影响。然后采用SP法分别从两株大肠癌细胞中分选出大肠癌干细胞,并用不同浓度PZH进行干预。采用MTS检测大肠癌干细胞增殖情况；通过Hoechst 33324染色观察大肠癌干细胞凋亡情况；通过Q-PCR检测CK20的表达评估PZH对大肠癌干细胞分化的影响。2.片仔癀抑制大肠癌干细胞生长的分子机制：选择大肠癌细胞SW480,通过SP法分选出大肠癌干细胞,并用不同浓度PZH干预,采用Q-PCR 和 Western Blot分别检测片仔癀对大肠癌干细胞Notch信号转导通路中关键基因Notch1、Hes1在基因和蛋白水平表达的影响。结果：1.片仔癀对大肠癌干细胞生物学影响：(1)PZH干预显着降低大肠癌干细胞比例：SP分析法检测显示PZH干预能够显着降低两株大肠癌细胞中干细胞的比例,并呈现一定的剂量依赖性(P<0.05)；(2)PZH干预抑制大肠癌干细胞增殖：MTS检测显示PZH干预能够显着降低两株大肠癌细胞中干细胞的活力,并呈现一定的剂量依赖性(P<0.05)；(3)PZH干预诱导大肠癌干细胞凋亡：Hoechst 33342染色结果显示随PZH浓度增加,SW480和HT-29干细胞中均有细胞核出现高染或核固缩变亮的细胞数增加的现象；(3)PZH干预能够显着增加分化指标CK20的表达：Q-PCR 和 Western-blot检测提示PZH在大肠癌干细胞中均能够显着上调CK20的表达(P<0.05)。2.片仔癀作用大肠癌干细胞的分子机制：PZH干预能够调节大肠癌干细胞中Notch信号通路：Q-PCR 和 Western Blot检测提示PZH能够显着下调SW480干细胞Notch信号转导通路中关键基因Notch1, Hes1在基因和蛋白水平的表达。结论：细胞实验证实片仔癀具有显着抑制大肠癌干细胞增殖、促进细胞凋亡和分化的作用,且通过调控Notch信号转导通路中关键基因Notch1、Hes1的表达可能是其重要机制。(本文来源于《福建中医药大学》期刊2016-06-01）
ZhengMing,Wu,Dong,Wei,WenChao,Gao,YuTing,Xu,ZhiQian,Hu[6]（2016）在《促血小板生成素诱导的代谢重编程驱动大肠癌CD110+干细胞的肝转移》一文中研究指出文章简介大肠癌干细胞是主导肿瘤远处转移的异质性细胞群体,其中CD110+肿瘤干细胞是负责大肠癌肝转移的亚群。研究发现CD110的配体促血小板生成素通过诱导代谢重编程,即开启赖氨酸代谢合并抑制脂肪合成代谢,介导CD110+肿瘤干细胞发生大肠癌肝转移。一方面,赖氨酸代谢产生的乙酰辅酶A通过p300介(本文来源于《科学新闻》期刊2016年01期）
宋乐乐,李月敏[7]（2015）在《大肠癌干细胞相关Wnt信号通路调控分子的研究进展》一文中研究指出大肠癌是中国发病率排名第叁的癌症。虽然近年来手术技术和术后化疗效果已经取得不小的进展,但大肠癌的预后仍不令人满意,主要原因是肿瘤的复发和转移。大肠癌干细胞Wnt信号通路在肿瘤复发和转移中起重要作用,并已成为抗癌药物研发的新靶点。大肠癌干细胞Wnt信号通路的失调导致细胞内β-catenin水平升高,继而激活一系列致癌相关基因。因此,如果针对Wnt信号通路的小分子靶向药物可阻止或逆转这些异常变化,将有助于治疗大肠癌。本文对以Wnt通路为靶标的小分子药物的研究现状进行了回顾,并展望其未来可能的发展方向。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2015年06期）
梅命珠,隋华,张怡,程悦蕾,柴妮[8]（2015）在《大肠癌干细胞标记物及其相关信号通路的研究进展》一文中研究指出存在于大肠癌组织中的大肠癌干细胞,虽只占极少部分,但其对大肠癌的发生、发展起关键作用。目前,关于大肠癌干细胞的研究主要集中于大肠癌干细胞的筛选和鉴定方面及大肠癌干细胞的产生机制等,关于大肠癌干细胞的标记物有CD44、CD133、CD24、CD26、富含亮氨酸G蛋白偶联受体5与乙醛脱氢酶1,大肠癌干细胞的相关信号通路包括Wnt、Hedgehog和Notch通路。这些信号通路在维持大肠癌干细胞生长及增殖中具有重要作用。(本文来源于《山东医药》期刊2015年45期）
姜林鹤,宋云骏[9]（2015）在《肿瘤干细胞标志物CD133在大肠癌组织中的表达及意义》一文中研究指出目的:研究探讨大肠癌组织中肿瘤干细胞表面标记物CD133的表达及临床意义。方法:采用术后大肠癌组织标本60例,应用免疫组织化学法分别检测癌组织和癌旁组织中的CD133的表达情况,分析其与临床病理特征的关系。结果:CD133在大肠癌组织中的表达较癌旁组织增强(P=0.000)。CD133在癌组织中的表达在肿瘤的组织学分化程度、肿瘤浸润深度及是否有淋巴结转移间具有统计学意义(P=0.008,0.014)。结论:CD133在大肠癌组织中过表达,与部分临床病理特征有关,可以作为大肠癌的免疫学诊断候选标记物。(本文来源于《河北医学》期刊2015年10期）
林久茂,魏丽慧,李琼瑜,赖子君,彭军[10]（2015）在《白花蛇舌草通过调控Wnt/β-catenin通路抑制大肠癌细胞及大肠癌干细胞的生长》一文中研究指出目的:从Wnt/β-catenin信号通路调控探讨白花蛇舌草(HDW)抑制大肠癌细胞及其干细胞生长的作用机制。方法:MTT法检测HDW对HT-29细胞活力的影响;建立HT-29皮下移植瘤模型,通过测量瘤体体积观察HDW对瘤体生长的影响,采用免疫组化检测HDW干预后对移植瘤组织中ki-67表达的影响;采用SP法分析HDW对HT-29细胞干细胞比例的影响;同时,采用Western blotting及免疫组化法检测HDW干预后对HT-29细胞中干细胞标记物LGR-5、OCT-4表达和Wnt/β-catenin通路中APC、survivin、β-catenin及p-βcatenin表达的影响。结果:MTT检测结果显示不同浓度的HDW干预可显着降低HT-29细胞活力,呈现一定的剂量依赖;HDW显着抑制HT-29移植瘤瘤体的生长且能够下调ki-67的表达;HDW可降低HT-29细胞中干细胞的比例,体内外实验结果均显示HDW可明显抑制干细胞标记物LGR-5和OCT-4的表达,并且上调APC及p-β-catenin的表达,下调survivin的表达。结论:HDW对大肠癌细胞和大肠癌干细胞的生长具有显着抑制作用,抑制Wnt/β-catenin信号通路的活化及调控关键因子的表达是其重要作用机制之一。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2015年05期）
大肠癌干细胞球论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
大肠癌干细胞是大肠癌中具有干细胞性质的细胞群体,在肿瘤组织中占很少部分。肿瘤干细胞具有自我更新的能力,是恶性肿瘤难以治愈的重要根源,在肿瘤的发生、恶化、复发转移及放射化学治疗抵抗中起关键作用。中医药在对抗恶性肿瘤中的特色与优势在长期的临床实践中得到证实,而近几年随着对大肠癌干细胞理论认识的深入,中药复方、单味中药及中药有效成分的临床及基础研究成为热点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大肠癌干细胞球论文参考文献
[1].彭伯坚,周永健,张园,张险峰,张拥军.CD200在大肠癌干细胞中的表达及其与患者细胞免疫水平的相关性研究[J].现代消化及介入诊疗.2019
[2].祝利民,沈克平.中药对大肠癌干细胞干预作用的研究进展[J].上海交通大学学报(医学版).2017
[3].邱福铭.YδT细胞及IFN-Y杀伤大肠癌(干)细胞的研究[C].浙江省免疫学会第十次学术大会论文集.2016
[4].魏丽慧.片仔癀调控Wnt/β-catenin信号通路抑制大肠癌干细胞生长的机制研究[D].福建中医药大学.2016
[5].齐飞.基于Notch通路探讨片仔癀对大肠癌干细胞增殖、凋亡、分化的影响及作用机制[D].福建中医药大学.2016
[6].ZhengMing,Wu,Dong,Wei,WenChao,Gao,YuTing,Xu,ZhiQian,Hu.促血小板生成素诱导的代谢重编程驱动大肠癌CD110+干细胞的肝转移[J].科学新闻.2016
[7].宋乐乐,李月敏.大肠癌干细胞相关Wnt信号通路调控分子的研究进展[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2015
[8].梅命珠,隋华,张怡,程悦蕾,柴妮.大肠癌干细胞标记物及其相关信号通路的研究进展[J].山东医药.2015
[9].姜林鹤,宋云骏.肿瘤干细胞标志物CD133在大肠癌组织中的表达及意义[J].河北医学.2015
[10].林久茂,魏丽慧,李琼瑜,赖子君,彭军.白花蛇舌草通过调控Wnt/β-catenin通路抑制大肠癌细胞及大肠癌干细胞的生长[J].中华中医药杂志.2015