导读:本文包含了骨髓来源树突状细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:树突状细胞,前列腺素E2(PGE2),表型,迁移
骨髓来源树突状细胞论文文献综述
黄洁,刁戈,韩健,郭建新[1]（2019）在《前列腺素E2对小鼠骨髓来源树突状细胞迁移的调节作用》一文中研究指出目的研究前列腺素E2(PGE2)对小鼠骨髓来源树突状细胞(BMDC)的表型及趋化功能的影响。方法分离并培养小鼠BMDC,分为(0、 1、 5)μg/mL PGE2组、(0、 1、 5)μg/mL PGE2联合1μg/mLLPS组。流式细胞术检测BMDC表面分子CD40、 CD86、主要组织相容性复合体Ⅱ(MHCⅡ)及CC趋化因子受体7(CCR7)的表达, Western blot法检测BMDC的CCR7蛋白水平, Transwell~(TM)检测BMDC的迁移能力, CCK-8法检测BMDC存活率的变化。结果 1μg/mL PGE2上调BMDC表面分子及CCR7表达,并促进BMDC迁移, 5μg/mL PGE2下调BMDC表面分子及CCR7表达并抑制BMDC迁移; PGE2剂量变化并不影响BMDC的存活率。结论低剂量PGE2促进BMDC的迁移,高剂量PGE2抑制BMDC的迁移, PGE2对BMDC的迁移有双重调节作用。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2019年07期）
付永,孟茹,姜涛,张壮志,王宏宾[2]（2018）在《小鼠泡型包虫囊液对小鼠骨髓来源树突状细胞表达IDO的影响》一文中研究指出目的探讨小鼠泡型包虫囊液(MCF)诱导小鼠骨髓来源树突状细胞(BMDCs)表达IDO的能力。方法通过体外诱导培养获得BMDCs,分别与MCF(MCF组)、rmIFN-γ(阳性对照组)和RPMI-1640培养基(阴性对照组)进行共培养,在不同时间点收集各组BMDCs,采用Real-time PCR方法检测BMDCs表面IDO mRNA转录水平,Western blotting方法检测BMDCs表面IDO蛋白水平,ELISA方法检测BMDCs上清液中IDO浓度变化。结果 MCF组BMDCs表面IDO mRNA相对表达量和BMDCs上清液中IDO浓度在24h达到峰值,明显高于阴性对照组(F=303.305,5752.473,P<0.01);而MCF组BMDCs表面IDO蛋白相对表达水平在48h达到最高值,明显高于阴性对照组,差异有统计学意义(F=70.971,P<0.01)。结论 MCF具有上调BMDCs表面IDO表达的能力,为进一步揭示泡型包虫病的免疫耐受分子机制提供了理论依据。(本文来源于《中国人兽共患病学报》期刊2018年11期）
杨小芹,李杏,白永坤,孙尔维[3]（2018）在《MRP8、MRP14及MRP8/14促进体外培养的小鼠骨髓来源树突状细胞的表型成熟》一文中研究指出目的探讨髓样相关蛋白8(MRP8)、MRP14及其异二聚体MRP8/14对小鼠骨髓源性树突状细胞(BMDC)表型成熟的影响。方法体外培养及纯化小鼠BMDC,分为对照组、1μg/m L MRP14处理组、1μg/m L MRP8处理组、1μg/m L MRP8/14处理组。采用流式细胞术检测刺激后BMDC表面共刺激分子CD40、CD80、CD86、主要组织相容性复合体Ⅱ(MHCⅡ)的表达情况。结果 MRP14、MRP8及MRP8/14均能促进BMDC表面共刺激分子CD40、CD80、CD86表达,MRP14、MRP8均能促进BMDC表面共刺激分子MHCⅡ表达,且MRP14和MRP8/14促进BMDC表达CD80、CD86的能力强于MRP8。结论 MRP14、MRP8及MRP8/14通过增加BMDC表面共刺激分子的表达而促进BMDC的表型成熟,且MRP8、MRP14及MRP8/14叁者促进DC表达各种共刺激分子的能力不同。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2018年07期）
马效雷,于晓锋,牛文堂,马文华,马文翠[4]（2017）在《丹参酸甲对小鼠骨髓来源树突状细胞表型及其部分功能的影响》一文中研究指出探讨丹参酸甲对小鼠骨髓来源树突状细胞(dendritic cells,DCs)表型及其部分免疫功能的影响,可为丹参酸甲的临床应用提供理论和实验依据。首先,分离培养小鼠骨髓细胞,并利用IL-4和GM-CSF诱生树突状细胞。随后,进行丹参酸甲体外处理,采用流式细胞术检测丹参酸甲对树突状细胞百分率、细胞表面分子(MHC-Ⅱ、CD80、CD86)表达水平及摄取能力的影响;采用ELISA检测各组DC与T细胞共培养后上清液中细胞因子的含量。结果显示:经10μg/mL丹参酸甲处理后,树突状细胞的百分率、FITC-Dextran阳性细胞的数量明显增加,而其表面分子MHC-Ⅱ~(high)/MHC-Ⅱ~(low)比例、MHC-Ⅱ~(high)和MHC-Ⅱ~(low)平均荧光强度、CD80和CD86的表达水平均显着降低。此外,丹参酸甲可增强DC诱导的T细胞分泌IL-10的能力,同时抑制T细胞分泌INF-γ的能力。以上结果说明,丹参酸甲可诱导骨髓细胞向DC分化;并可通过增强DC对抗原的摄取吞噬能力,下调成熟DC的表面标志物表达水平,抑制树突状细胞的成熟,减轻DC与T细胞相互作用介导的炎症反应。这为丹参酸甲在临床用于T细胞过度活化引发的免疫性疾病提供了依据。(本文来源于《生命科学研究》期刊2017年05期）
黄江波,罗志刚,高红强,刘利,何群君[5]（2017）在《青藤碱对大鼠骨髓来源树突状细胞分化成熟的影响》一文中研究指出背景:利用未成熟树突状细胞诱导供体特异性免疫耐受有可能成为防治器官移植排斥反应的重要途径。目的:探讨青藤碱对大鼠来源骨髓树突状细胞体外分化及成熟的影响。方法:取大鼠股骨、胫骨骨髓来源树突状细胞的前体细胞,经粒-巨噬细胞集落刺激因子及白细胞介素4作用诱导出未成熟树突状细胞,第7天加入脂多糖刺激成熟,在刺激未成熟树突状细胞成熟时,分为对照组和低、中、高不同剂量的青藤碱处理组,作用48 h后收获树突状细胞,倒置相差显微镜观察细胞形态学特征,流式细胞仪检测细胞表型CD80、RT1B的表达,ELISA检测培养上清白细胞介素12水平,混合淋巴细胞反应检测树突状细胞刺激同种异体T淋巴细胞活化的能力。结果与结论:(1)倒置显微镜下观察,对照组可见细胞符合成熟树突状细胞形态特性;青藤碱低剂量组可见绝大部分树突状细胞成熟;青藤碱中剂量组细胞部分悬浮,成熟度差;青藤碱高剂量组大部分细胞尚未成熟;(2)与对照组相比,青藤碱低、中、高剂量组CD80表达显着降低(P<0.05);与对照组相比,青藤碱中、高剂量组RT1B表达显着降低(P<0.05);(3)与对照组相比,青藤碱中、高剂量组培养上清中IL-12p70水平显着降低(P<0.01);(4)与对照组相比,青藤碱中、高剂量组刺激T淋巴细胞增殖的能力显着降低(P<0.05);(5)结果表明,青藤碱能抑制树突状细胞进一步成熟。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2017年21期）
庄辰晨[6]（2017）在《TRAF6基因表达对小鼠胶原诱导性关节炎骨髓来源的树突状细胞成熟影响的研究》一文中研究指出目的:研究肿瘤坏死因子受体(TNFR)相关因子6(TRAF6)与树突状细胞(dendritic cells,DCs)成熟性的关系。方法:建立胶原诱导性关节炎(CIA)小鼠模型,从小鼠股骨中提取骨髓细胞。重组小鼠粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rmGM-CSF)、重组小鼠白细胞介素-4(rmIL-4)诱导CIA小鼠骨髓细胞定向分化为未成熟树突状细胞(immature dendritic cell,iDCs),将iDCs分为针对TRAF6的小干扰RNA(TRAF6-siRNA)转染组、阴性siRNA转染组和未转染组。转染后实时荧光定量PCR检测TRAF6基因表达。脂多糖刺激si RNA转染后的iDCs成熟,流式细胞术检测DCs成熟程度,酶联免疫吸附试验检测DCs释放的促炎症性因子。结果:CIA小鼠造模成功率达84%。转染TRAF6-siRNA组iDCs TRAF6 mRNA表达明显低于阴性siRNA转染组及未转染组(P<0.05),CD80、CD86和MHC-Ⅱ表达明显低于阴性siRNA转染组及未转染组(P<0.05),IL-12和TNF-α表达明显低于阴性siRNA转染组及转染组(P<0.05)。结论:干扰TRAF6因子在iDCs中表达可抑制DCs的成熟和促炎症因子的释放,TRAF6在RA免疫耐受中起到重要作用。(本文来源于《桂林医学院》期刊2017-06-01）
巴根,吕雪莲,王瑞丽,敖俊红,杨苏腾[7]（2017）在《阿萨希毛孢子菌临床株与小鼠骨髓来源树突状细胞共培养体系的构建》一文中研究指出目的建立并优化阿萨希毛孢子菌临床株(Trichosporon asahii,T.asahii)与野生型小鼠骨髓来源树突状细胞(Bone marrow-derived dendritic cell,BMDC)共培养体系。方法体外培养C57BL/6小鼠BMDC。用不同浓度比例的热灭活T.asahii与BMDC共培养,筛选最优浓度比例,用脂多糖(LPS)和β-葡聚糖(β-glucan)分别刺激BMDC,选择适宜阳性对照;利用优化的体系进一步检测BMDC表面共刺激分子的激活和相关细胞因子的产生情况。结果 BMDC与T.asahii比例为1∶5时最适宜作为共培养的比例,而β-glucan更适于作为阳性对照;小鼠BMDC能够对T.asahii进行抗原提呈,其通过增加IL-6和TNF-α的产生发挥抗真菌作用。结论该共培养体系能够有效检测小鼠BMDC对T.asahii的免疫效应。(本文来源于《中国皮肤性病学杂志》期刊2017年05期）
巴根,吕雪莲,王聪敏,丁潇,区敏仪[8]（2017）在《CARD9基因敲除小鼠骨髓来源树突状细胞对阿萨希毛孢子菌临床株的免疫反应缺陷》一文中研究指出目的初步探讨CARD9基因敲除小鼠骨髓来源树突状细胞(bone marrowderived dendritic cell,BMDC)对阿萨希毛孢子菌临床株(Trichosporon asahii,T.asahii)的免疫反应缺陷。方法体外培养野生型(wild type,WT)与CARD9基因敲除型(CARD9knockout,CARD9-/-)小鼠BMDC并分别与热灭活的T.asahii进行共培养,比较两者对菌体的黏附吞噬能力、表面共刺激分子的激活、细胞因子的表达以及两种小鼠感染菌株后的生存率。结果共培养24 h后,WT与CARD9-/-小鼠BMDC对T.asahii的黏附吞噬情况比较未见明显差异;经T.asahii刺激的CARD9-/-小鼠BMDC的CD80、CD86激活情况以及白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α表达水平均明显低于WT小鼠BMDC(P<0.05);感染T.asahii的CARD9-/-小鼠的生存率明显低于WT小鼠(P<0.05)。结论 CARD9-/-小鼠BMDC对T.asahii的免疫反应缺陷主要体现在共刺激分子的激活以及促炎细胞因子的表达,但并未影响其对T.asahii的吞噬识别。(本文来源于《实用皮肤病学杂志》期刊2017年02期）
霍毅,陈功金,申彦彦,李柄毅,李玉芳[9]（2016）在《组蛋白H2A去泛素化酶MYSM1抑制骨髓来源树突状细胞的抗原提呈功能及炎性细胞因子的分泌》一文中研究指出目的研究组蛋白H2A去泛素化酶Myb样SWIRM和MPN结构域1(MYSM1)对骨髓来源树突状细胞(BMDC)吞噬、抗原提呈、炎性细胞因子mRNA水平的影响。方法分离小鼠的骨髓细胞,在体外联合粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白细胞介素4(IL-4)诱导骨髓细胞分化为DC,利用小干涉RNA(siRNA)下调MYSM1的表达,采用免疫荧光微球实验检测BMDC的吞噬功能、流式细胞术检测BMDC的抗原提呈功能、实时定量PCR检测BMDC的IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的mRNA表达变化,探讨MYSM1下调后DC在固有免疫应答中的作用。结果下调MYSM1的表达后,BMDC的吞噬功能无显着变化,抗原提呈功能增强,IL-6、TNF-α的表达增强。结论 MYSM1在固有免疫应答中可以抑制BMDC的抗原提呈功能及炎性细胞因子分泌能力。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2016年12期）
严军,余静,杨雪,范霞,唐婉琦[10]（2016）在《吴茱萸碱可增强成熟骨髓来源树突状细胞的生物学功能》一文中研究指出目的:本研究探讨吴茱萸碱(evodiamine,EVO)对成熟骨髓来源树突状细胞(bone marrow-derived dendritic cell,BMDC)的干预,从源头掌控树突状细胞(dendritic cell,DC)的活化和功能,阐明创伤感染后机体免疫应答的调控机制。方法:取C57BL/6小鼠骨髓获得BMDC前体细胞,加入GM-CSF诱导刺激成为BMDC,再加入LPS使DC活化。将获得的mDC和iDC分为叁组分别加入梯度浓度为0μM、10μM和50μM的EVO处理,FACS检测正常和活化后BMDC的共刺激分子、共抑制分子、MHC,ELISA检测其抗原呈递分泌功能,MTT观察其促异源淋巴细胞增殖功能。获得Naive T cell,按照EVO处理前后的BMDC与Naive T cell比例为1:10接种至6孔板中培养,检测与Naive T cell分化功能。结果:流式检测EVO处理前后iDC和mDC各项表达,mDC改变均较iDC明显。mDC中CD40、CD80、CD86、PD-L1和IA/IE的与EVO浓度成反比;ELISA检测mDC中IL-6、TNF-α、IL-12在EVO高浓度处理后较正常组降低,IL-10则与EVO浓度成正比。结论:EVO对成熟BMDC的干预可以在一定程度上抑制共刺激分子、共抑制分子、MHC分子和异源淋巴细胞的增殖水平,并抑制炎性因子表达,促进抗炎因子表达,参与对成熟BMDC活化、增殖、分泌和抗原递呈功能的调节作用,并且这种调节作用与EVO浓度成正比。(本文来源于《中国中西医结合学会第四届实验医学专业委员会第十叁次学术研讨会论文集》期刊2016-07-01）
骨髓来源树突状细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨小鼠泡型包虫囊液(MCF)诱导小鼠骨髓来源树突状细胞(BMDCs)表达IDO的能力。方法通过体外诱导培养获得BMDCs,分别与MCF(MCF组)、rmIFN-γ(阳性对照组)和RPMI-1640培养基(阴性对照组)进行共培养,在不同时间点收集各组BMDCs,采用Real-time PCR方法检测BMDCs表面IDO mRNA转录水平,Western blotting方法检测BMDCs表面IDO蛋白水平,ELISA方法检测BMDCs上清液中IDO浓度变化。结果 MCF组BMDCs表面IDO mRNA相对表达量和BMDCs上清液中IDO浓度在24h达到峰值,明显高于阴性对照组(F=303.305,5752.473,P<0.01);而MCF组BMDCs表面IDO蛋白相对表达水平在48h达到最高值,明显高于阴性对照组,差异有统计学意义(F=70.971,P<0.01)。结论 MCF具有上调BMDCs表面IDO表达的能力,为进一步揭示泡型包虫病的免疫耐受分子机制提供了理论依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
骨髓来源树突状细胞论文参考文献
[1].黄洁,刁戈,韩健,郭建新.前列腺素E2对小鼠骨髓来源树突状细胞迁移的调节作用[J].细胞与分子免疫学杂志.2019
[2].付永,孟茹,姜涛,张壮志,王宏宾.小鼠泡型包虫囊液对小鼠骨髓来源树突状细胞表达IDO的影响[J].中国人兽共患病学报.2018
[3].杨小芹,李杏,白永坤,孙尔维.MRP8、MRP14及MRP8/14促进体外培养的小鼠骨髓来源树突状细胞的表型成熟[J].细胞与分子免疫学杂志.2018
[4].马效雷,于晓锋,牛文堂,马文华,马文翠.丹参酸甲对小鼠骨髓来源树突状细胞表型及其部分功能的影响[J].生命科学研究.2017
[5].黄江波,罗志刚,高红强,刘利,何群君.青藤碱对大鼠骨髓来源树突状细胞分化成熟的影响[J].中国组织工程研究.2017
[6].庄辰晨.TRAF6基因表达对小鼠胶原诱导性关节炎骨髓来源的树突状细胞成熟影响的研究[D].桂林医学院.2017
[7].巴根,吕雪莲,王瑞丽,敖俊红,杨苏腾.阿萨希毛孢子菌临床株与小鼠骨髓来源树突状细胞共培养体系的构建[J].中国皮肤性病学杂志.2017
[8].巴根,吕雪莲,王聪敏,丁潇,区敏仪.CARD9基因敲除小鼠骨髓来源树突状细胞对阿萨希毛孢子菌临床株的免疫反应缺陷[J].实用皮肤病学杂志.2017
[9].霍毅,陈功金,申彦彦,李柄毅,李玉芳.组蛋白H2A去泛素化酶MYSM1抑制骨髓来源树突状细胞的抗原提呈功能及炎性细胞因子的分泌[J].细胞与分子免疫学杂志.2016
[10].严军,余静,杨雪,范霞,唐婉琦.吴茱萸碱可增强成熟骨髓来源树突状细胞的生物学功能[C].中国中西医结合学会第四届实验医学专业委员会第十叁次学术研讨会论文集.2016
标签：树突状细胞; 前列腺素E2(PGE2); 表型; 迁移;