导读:本文包含了雌二醇诱导论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:自噬,血管内皮细胞,衰老,17β-雌二醇
雌二醇诱导论文文献综述
林捷琪,阮云军,杨儒于,王玉筵,苏双[1]（2019）在《不同浓度雌二醇对过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞衰老模型的影响》一文中研究指出目的探究不同浓度的17β-雌二醇(17β-Estradiol,17β-E_2)对过氧化氢(hydrogen peroxide,H_2O_2)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)衰老模型的影响。方法构建HUVECs衰老模型后将细胞分为空白组,衰老组,17β-E_2阴性对照组,低浓度、生理浓度及高浓度17β-E_2组,CCK-8检测细胞活力;Western blot检测细胞衰老程度相关蛋白p-Rb、Rb、细胞自噬水平相关蛋白P6_2、LC3B以及衰老相关β半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色。结果与空白组相比,衰老组p-Rb/Rb比值增加,细胞活力下降,SA-β-Gal染色阳性细胞数目多,与衰老组比较,高浓度和生理浓度17β-E_2组p-Rb/Rb比值降低,SA-β-Gal染色阳性细胞数减少,P6_2表达量减少,LC3-Ⅱ/LC3-I蛋白表达升高,细胞活力增加。结论 17β-E_2能通过上调自噬减轻H_2O_2诱导的HUVECs衰老,且与其浓度有关。(本文来源于《中国临床解剖学杂志》期刊2019年05期）
任祥春,季爽,张文英,费广鹤[2]（2019）在《雌二醇调控VEGFα表达诱导肺腺癌A549细胞血管形成》一文中研究指出目的研究雌二醇(17β-estradiol,E2)在肺腺癌A549细胞微环境中,通过血管内皮生长因子α(vascular endothelial growth factorα,VEGFα)诱导肿瘤血管形成的发生机制。方法将A549细胞分为3组:PBS组、10 nmol·L~(-1) E2组、10 nmol·L~(-1) E2+5μmol·L~(-1)雌激素受体拮抗剂(ICI)组。Western blot和ELISA法检测肺腺癌A549细胞和培养基中VEGFα的表达;MTT法检测人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)的增殖能力;划痕实验检测HUVEC细胞迁移能力;小管生成实验检测HUVEC细胞的体外血管生成能力。结果与对照组(PBS)相比,E2刺激后的A549细胞中VEGFα的表达量增加,而加入ICI后,VEGFα表达量明显下降;同时,E2诱导A549细胞及上清液中VEGFα的表达,促进了HUVEC细胞的增殖、迁移和小管形成能力,ICI则相反。结论 E2通过作用于A549细胞中雌激素受体,刺激肺腺癌微环境中VEGFα的表达,促进肺腺癌血管内皮细胞的增殖、迁移和小管形成能力,诱导肺腺癌血管形成。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年09期）
任兆刚,陈芳,王运文,张海洋,陈凌源[3]（2019）在《溶解性有机质对17α-乙炔基雌二醇光降解的诱导效应》一文中研究指出以腐殖酸(HA)作为溶解性有机质代表物,探讨了HA对17α-乙炔基雌二醇(EE2)光降解的诱导作用及其受环境因子的影响。结果表明:EE2在纯水和HA溶液中的光降解过程均服从准一级动力学规律,与EE2纯水溶液相比,HA能显着加速EE2光降解过程,但HA的这一促进作用不与自身浓度呈正相关关系。EE2在HA溶液中的光降解速率随溶液pH、离子强度和溶解氧浓度的增大而增大,且离子强度的积极作用与离子种类相关。(本文来源于《工业水处理》期刊2019年08期）
王欣欣[4]（2019）在《17α-乙炔基雌二醇对黄颡鱼稚鱼性逆转的诱导作用及关键基因筛选》一文中研究指出鱼类的性别决定和分化受到遗传因素和环境因素的共同影响,环境中外源性类固醇激素往往可以彻底改变遗传因素决定的性别分化方向。本研究分别以粉碎的黄颡鱼饲料和卤虫作为激素载体,设置不同的EE2处理浓度,在稚鱼生长的不同时期对其进行处理,通过测定雌性率、性腺未发育个体占比以及成活率确定不同载体、不同生长时期和不同浓度处理对性别逆转的作用;并通过测定全雄黄颡鱼在处理后的增重率、特定生长率和肥满度以确定EE2(17α-乙炔基雌二醇)处理对雄性黄颡鱼稚鱼生长的影响;由此综合确定EE2处理黄颡鱼稚鱼性逆转的适宜载体、适宜处理浓度和适宜处理时期。以卤虫为载体使用浓度为200 μg/L的EE2连续处理9 dah全雄黄颡鱼40天,分别对处理0天、20天和40天的黄颡鱼性腺组织中的转录本进行转录组测序分析,并对处理0天、20天和40天时雄性黄颡鱼性腺中Cyp11b2、Cyp19a1a和Cyp17a的表达量通过荧光定量PCR检测,确定EE2诱导黄颡鱼稚鱼性逆转过程中可能的关键基因,为进一步研究黄颡鱼性别决定和性别维持的分子机制提供理论依据,为黄颡鱼的遗传育种提供理论和技术支持。结果如下:1.以饲料为载体的不同浓度EE2处理普通黄颡鱼稚鱼,各处理组与对照组之间雌性率均无显着差异。各组性腺未发育个体占比均较大并随着浓度的增大并呈现上升的趋势。对照组中成活率明显高于各处理组(P<0.05)。以卤虫为载体的不同浓度EE2处理普通黄颡鱼稚鱼,各处理组所得雌性率均在90%以上,与对照组之间存在显着差异(P<0.05)。各组性腺未发育个体占比较小且无显着差异。对照组中成活率明显高于各处理组(P<0.05)。2.以卤虫为载体的不同浓度EE2处理全雄黄颡鱼稚鱼,各处理组的增重率和特定生长率与对照组之间均存在显着差异(P<0.05),随着处理浓度增大,各组增重率和特定生长率呈现下降的趋势。100 μg/L处理组和200 μg/L处理组之间的增重率和特定生长率无显着差异。各处理组肥满度之间均存在显着差异(P<0.05)。3.以卤虫为载体在黄颡鱼生长的不同时期采用EE2处理普通黄颡鱼稚鱼,除21 dah处理组,其他各处理组的雌性率均在90%以上。性腺未发育个体占较小且各组之间并无显着差异。除18 dah处理组外随着处理时期的推迟黄颡鱼成活率整体呈现下降的趋势。以卤虫为载体在黄颡鱼生长的不同时期采用EE2处理全雄黄颡鱼稚鱼,9 dah处理组的增重率除与12dah处理组无显着差异,与其他各处理组之间均有显着差异(P<0.05)。9dah处理组、12 dah处理组和15 dah处理组叁者之间的特定生长率均无显着差异,与其他各处理组之间均有显着差异(P<0.05)。各组的增重率和特定生长率随着处理时期的推迟均呈现下降的趋势。各处理组肥满度之间均无显着差异。4.转录组数据经过滤、拼接组装后获得transcript 192851条,GC含量为45.06%,N50为 1882 bp;unigenes 79715 条,GC 含量为 44.12%,N50 为 1782 bp,组装质量较好。5.对79715个unigenes进行功能注释和分类,30785个unigenes在Nr注释成功,占全部unigenes的38.62%。通过GO注释将其分成了 3个大类50个生物功能,其中注释在膜的生物功能最多。翻译后修饰、蛋白反转、伴侣是在eggNOG注释中除未知以外功能组最大的一类;KEGG注释分析分为六大类40小类317个通路,代谢是六大类功能组中最大的一类。6.对转录本进行比对筛选,获得EE2处理20天和处理40天实验组和对照组的显着差异基因,EE2处理20天时实验组与对照组的差异基因为5328个,其中4513个基因上调,815个基因下调;EE2处理40时实验组与对照组的差异基因为3021个,其中2642个基因上调,379个基因下调;对这些基因进行KEGG富集分析,发现有大量基因集中在类固醇激素合成通路上。7.结合荧光定量PCR检测,对获得的显着差异基因进行分析,在EE2处理20天(性逆转过程中)时,Star(不显着)、3β-HSD7(不显着)、11β-HSD2(不显着)、Cyp19a1b(不显着)、Cyp11b2(不显着)、Foxl2(显着)和Cyp19a1a(显着)相对于对照组表达量上调,17β-HSD2(不显着)、Cyp17a1(不显着)和Cyp26b1(显着)相对于对照组表达量下调。在EE2处理40天(性逆转完成后)时,Star(不显着)、3β-HSD7(不显着)、Cyp11b2(不显着)、Foxl2(不显着)、Cyp26b1(不显着)、11β-HSD2(显着)、Cyp17a1(显着)、Cyp19a1b(显着)和Cyp19a1a(显着)相对于对照组表达量上调,17β-HSD2(不显着)相对于对照组表达量下调。综上所述,相比饲料,卤虫是EE2处理黄颡鱼稚鱼性逆转过程中的适宜载体,且EE2的适宜处理浓度为100 μg/L和200 μg/L之间,EE2处理的适宜处理时期为9 dah和12 dah之间。在EE2处理20天时(性逆转过程中),性腺中卵巢形成标志性基因Foxl2、卵巢芳香化酶基因Cyp19a1a显着上调,RA降解酶Cyp26b1表达量显着下调,它们可能是EE2诱导黄颡鱼稚鱼性逆转的过程中的关键调控基因。(本文来源于《扬州大学》期刊2019-06-01）
余芝芝,傅晓华,黄琼晓,姬萌霞,邢莉莉[5]（2019）在《来曲唑诱导排卵的特征及雌二醇水平对妊娠率影响的临床研究》一文中研究指出目的比较分析来曲唑(LE)与枸橼酸氯米芬(CC)诱导排卵的临床特征,探讨LE诱导排卵的患者雌二醇(E2水平对妊娠结局的影响,为临床提高LE诱导排卵的妊娠率提供依据。方法回顾性分析浙江省人民医院2015年1月至2017年12月期间进行的141个LE周期、82个CC周期和127个自然周期组的临床背景资料、卵泡监测结果及妊娠结局。并将LE组根据扳机日E2水平分为低雌激素组(<300pmol/L)和高雌激素组(≥300pmol/L),比较两组间妊娠结局。结果 LE组的卵泡发育速度与CC组相当[(10.4±2.0)d vs.(10.0±2.0)d,P>0.05],LE组自然LH出峰率和单卵泡发育率均显着高于CC组(分别为21.3%vs.9.8%,92.2%vs.57.3%)(P<0.05);扳机日的E2水平以及单个大卵泡的E2水平均显着低于CC组和自然周期组[分别为(644.5±274.5)pmol/L vs.(1 792.4±898.4)pmol/L vs.(901.8±404.3)pmol/L,P<0.05;(610.8±260.7)pmol/L vs.(1 236.4±533.1)pmol/L vs.(896.6±409.0)pmol/L,P<0.05];LE组扳机日内膜厚度与CC组类似,低于自然周期组,但无统计学差异[(8.6±1.8)mm vs.(8.4±2.0)mm vs.(9.5±2.2)mm,P>0.05]。对排卵障碍者,LE组和CC组的临床妊娠率分别为25.3%、23.3%(P>0.05);而对原因不明性不孕者,两组的临床妊娠率分别为7.4%、19.2%(P<0.05)。Logistic回归分析提示LE组诱导排卵过程中扳机日大卵泡数及E2水平较CC组显着降低(P<0.05)。LE组扳机日E2<300pmol/L时,无一例妊娠者;扳机日E2≥300pmol/L时,HCG阳性率为21.0%(P<0.05),临床妊娠率为17.7%(P>0.05);Logistic回归分析提示LE组中仅排卵障碍是妊娠的相关因素。结论 LE组与CC组相比,LH出峰及单卵泡发育率更高、雌二醇水平明显降低;过低的雌激素水平对LE诱导排卵的妊娠结局不利。(本文来源于《生殖医学杂志》期刊2019年05期）
白若雨,王峰,赵洋,王相国,盛熙晖[6]（2019）在《雌二醇和孕酮体外诱导山羊子宫内膜上皮细胞中MUC1表达的研究》一文中研究指出为了对山羊子宫内膜上皮细胞不同发情时期MUC1基因与蛋白水平的表达趋势进行分析,试验采用浓度为1×10~(-5 )mg/mL孕酮、1×10~(-7 )mg/mL雌二醇培养子宫内膜上皮细胞48 h,利用激光共聚焦显微技术、荧光定量PCR技术及蛋白免疫印迹法分析比较MUC1的表达差异。结果表明:MUC1蛋白主要在子宫内膜上皮细胞的细胞质中表达;MUC1 mRNA相对表达量呈先上升后下降的趋势;MUC1蛋白相对表达量呈先上升后下降的趋势,且发情中期MUC1蛋白相对表达量较高,发情间期MUC1蛋白相对表达量最低(P<0.05)。说明在不同发情时期山羊子宫内膜上皮细胞中MUC1的转录翻译水平变化存在规律,且主要受类固醇激素影响。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2019年09期）
王婧婧,王张[7]（2019）在《调经赞育丸对戊酸雌二醇诱导的大鼠无排卵型功能失调性子宫出血的改善作用》一文中研究指出目的探讨调经赞育丸对大鼠无排卵性型功能失调性子宫出血的改善作用及其作用机制。方法将雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组。模型组大鼠ig戊酸雌二醇2.8mg/(kg·d),对照组ig等容积生理盐水,连续3周。再将模型组大鼠随机分为模型组、肾上腺色腙组和调经赞育丸155、310、620 mg/kg组,每组各10只。给药组均按10 mL/kg的ig相应药物,对照组、模型组ig等体积的生理盐水,连续7 d。计算各组大鼠的子宫系数,采用酶联免疫吸附法测定大鼠血清中雌二醇和孕酮水平。观察子宫内膜组织病理学形态,并采用免疫组化法检测子宫内膜组织中VEGF表达。结果与模型组比较,调经赞育丸620 mg/kg组大鼠的子宫系数均明显升高(P<0.05);各给药组大鼠血清中雌二醇和孕酮水平均没有明显变化。与模型组比较,调经赞育丸620 mg/kg组大鼠的子宫内膜增生病理改变均明显减轻(P<0.05)。与模型组比较,调经赞育丸310、620 mg/kg组大鼠子宫内膜组织血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达量均明显升高(P<0.05、0.01)。结论调经赞育丸对无排卵型功能失调性子宫出血具有明显的改善作用,其机制可能与升高子宫内膜VEGF蛋白表达量有关。(本文来源于《现代药物与临床》期刊2019年04期）
李雪,阮祥燕,谷牧青,蔡桂举,赵越[8]（2019）在《孕激素受体膜组分1促进雌孕激素诱导的乳腺癌细胞增生的研究——雌二醇与周期序贯及连续联合比较》一文中研究指出目的研究孕激素受体膜组分1 (progesterone receptor membrane component 1,PGRMC1)对激素诱导的乳腺癌细胞的促增生作用,采用单用雌二醇(estradiol,E2)/周期序贯(sequential combination)/连续联合(continuous combination)不同的治疗方案,观察其对乳腺癌细胞增生的影响。方法采用脂质体转染法将T47D稳定转染后,对转染空质粒(T47D-HA-vector)或转染PGRMC1(T47D-HA-PGRMC1)的T47D乳腺癌细胞系,分别用E2(0. 1、0. 01、0. 001 nmol/L),或周期序贯/连续联合方案刺激6 d后,采用CCK-2法检测乳腺癌细胞的增生。结果单用E2(0. 1、0. 01、0. 001 nmol/L),T47D-HA-vector细胞未出现明显增生(P> 0. 05),T47D-HA-PGRMC1在E2浓度为0. 1 nmol/L时与对照组(56%,P <0. 05)及与T47D-HA-vector(36%,P <0. 05)比均出现明显增加的细胞增生;周期序贯方案,T47D-HA-PGRMC1在E2/炔诺酮(norethisterone,NET)(E2=0. 001 nmol/L)刺激时与对照组(82%,P <0. 05)及与T47D-HA-vector(63%,P <0. 05)比均显着地促进细胞增生。T47D-HA-vector在E2/NET(E2=0. 1nmol/L)刺激时与对照组相比显着地促进细胞增生(37%,P <0. 05),T47D-HA-PGRMC1在E2/屈螺酮(drospirenone,DRSP)或E2/NET(E2=0. 1 nmol/L)刺激时与对照组(105%,170%,P <0. 05)及与T47D-HA-vector(84%,133%,P <0. 05)比均显着地促进细胞增生;采用连续联合方案时,T47D-HA-PGRMC1在E2/DRSP或E2/NET(E2=0. 001 nmol/L)刺激时与对照组(77%,158%,P <0. 05)及与T47D-HA-vector(60%,136%,P <0. 05)比均显着地促进细胞增生。T47D-HA-vector在E2/NET(E2=0. 1nmol/L)刺激时与对照组相比显着地促进细胞增生(44%,P <0. 05),T47D-HA-PGRMC1在E2/DRSP或E2/NET(E2=0. 1 nmol/L)刺激时与对照组(129%,174%,P <0. 05)及与T47D-HA-vector(97%,131%,P <0. 05)比均显着地促进细胞增生。结论PGRMC1能够明显促进周期序贯/连续联合方案诱导的乳腺癌增生,与周期序贯方案相比,连续联合方案对T47D增生的促进作用更加明显。(本文来源于《首都医科大学学报》期刊2019年02期）
刘红军,杨杰[9]（2019）在《2-甲氧基雌二醇对缺血缺氧诱导的大鼠心肌细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:探讨2-甲氧基雌二醇(2ME2)对缺血缺氧诱导的大鼠心肌细胞凋亡的影响,以及可能的机制。方法:清洁级健康雄性,成年,SD大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、溶媒组和2ME两组,每组10只,构建大鼠急性心肌梗死模型,2ME两组在大鼠苏醒3 h内按24 mg/kg剂量腹腔注射2ME2,溶媒组和模型组则给予等量的二甲基亚砜或0.9%氯化钠溶液,1次/d,连续7 d,建模后第8天时,检测各组大鼠心脏功能,TUNEL法检测各组大鼠心脏梗死区心肌细胞凋亡情况,Western blot法检测各组大鼠心脏梗死区心肌组织中HIP-1α和BNIP3蛋白表达。结果:模型组和溶媒组大鼠LVEDD和LVESD均高于假手术组,而LVEF和FS均低于假手术组(P<0.05),2ME两组大鼠LVEDD和LVESD均低于模型组和溶媒组,而LVEF和FS均高于模型组和溶媒组(P<0.05);模型组和溶媒组大鼠心脏梗死区心肌细胞凋亡率均高于假手术组(P<0.05),2ME两组大鼠心脏梗死区心肌细胞凋亡率低于模型组和溶媒组(P<0.05);模型组和溶媒组大鼠心脏梗死区心肌组织中HIP-1α和BNIP3蛋白相对表达量高于假手术组(P<0.05),2ME两组大鼠心脏梗死区心肌组织中HIP-1α和BNIP3蛋白相对表达量低于模型组和溶媒组(P<0.05)。结论:2ME2可减少缺血-再灌注损伤大鼠梗死区心肌细胞凋亡,改善心脏功能,其机制可能与抑制HIP-1α及其靶基因BNIP3表达有关。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2019年03期）
杜天平,孟祖东[10]（2019）在《17β雌二醇对异丙酚诱导发育期大鼠海马神经细胞凋亡时p38MAPK信号传导通路的作用机制》一文中研究指出目的:探讨17β雌二醇对异丙酚诱导的发育期大鼠海马神经细胞凋亡的作用机制。方法:将60只发育期SD大鼠随机分为5组:空白对照组(NS组)、异丙酚组(P组)、17β雌二醇组(D_1、D_2及D_3组),每组12只。NS组腹腔注射等体积脂肪乳,P组仅腹腔注射异丙酚;D_1、D_2及D_3组腹腔注射300、600及900μg/kg 17β雌二醇,30 min后腹腔注射异丙酚。观察大鼠的呼吸频率(R_0、R_(30)、R_(60)、R_(90))、逃避潜伏期时间(T_(D1)、T_(D2)、T_(D3)、T_(D4)、T_(D5))、海马神经细胞凋亡指数(AI)及cleaved caspase-3、p-p38及p-NF-κB蛋白表达水平。结果:同NS组比较,P组大鼠注射异丙酚后呼吸频率加快;同P组比较,D_1组、D_2组、D_3组呼吸频率减慢(P<0.05)。P组大鼠逃避潜伏期显着长于NS组,D_1组、D_2组、D_3组逃避潜伏期显着低于P组(P<0.05)。P组大鼠AI显着高于NS组,D_1组、D_2组、D_3组显着低于P组(P<0.01)。同NS组比较,P组cleaved caspase-3、p-p38及其下游p-NF-κB表达增加(P<0.01);同P组比较,D_1组及D_2、D_3组cleaved caspase-3、p-p38及其下游p-NF-κB表达下调(P<0.01)。结论:17β雌二醇可减轻异丙酚诱导的大鼠海马神经细胞凋亡,其作用机制可能与抑制p38MAPK信号传导通路有关。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年02期）
雌二醇诱导论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究雌二醇(17β-estradiol,E2)在肺腺癌A549细胞微环境中,通过血管内皮生长因子α(vascular endothelial growth factorα,VEGFα)诱导肿瘤血管形成的发生机制。方法将A549细胞分为3组:PBS组、10 nmol·L~(-1) E2组、10 nmol·L~(-1) E2+5μmol·L~(-1)雌激素受体拮抗剂(ICI)组。Western blot和ELISA法检测肺腺癌A549细胞和培养基中VEGFα的表达;MTT法检测人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)的增殖能力;划痕实验检测HUVEC细胞迁移能力;小管生成实验检测HUVEC细胞的体外血管生成能力。结果与对照组(PBS)相比,E2刺激后的A549细胞中VEGFα的表达量增加,而加入ICI后,VEGFα表达量明显下降;同时,E2诱导A549细胞及上清液中VEGFα的表达,促进了HUVEC细胞的增殖、迁移和小管形成能力,ICI则相反。结论 E2通过作用于A549细胞中雌激素受体,刺激肺腺癌微环境中VEGFα的表达,促进肺腺癌血管内皮细胞的增殖、迁移和小管形成能力,诱导肺腺癌血管形成。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
雌二醇诱导论文参考文献
[1].林捷琪,阮云军,杨儒于,王玉筵,苏双.不同浓度雌二醇对过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞衰老模型的影响[J].中国临床解剖学杂志.2019
[2].任祥春,季爽,张文英,费广鹤.雌二醇调控VEGFα表达诱导肺腺癌A549细胞血管形成[J].中国药理学通报.2019
[3].任兆刚,陈芳,王运文,张海洋,陈凌源.溶解性有机质对17α-乙炔基雌二醇光降解的诱导效应[J].工业水处理.2019
[4].王欣欣.17α-乙炔基雌二醇对黄颡鱼稚鱼性逆转的诱导作用及关键基因筛选[D].扬州大学.2019
[5].余芝芝,傅晓华,黄琼晓,姬萌霞,邢莉莉.来曲唑诱导排卵的特征及雌二醇水平对妊娠率影响的临床研究[J].生殖医学杂志.2019
[6].白若雨,王峰,赵洋,王相国,盛熙晖.雌二醇和孕酮体外诱导山羊子宫内膜上皮细胞中MUC1表达的研究[J].黑龙江畜牧兽医.2019
[7].王婧婧,王张.调经赞育丸对戊酸雌二醇诱导的大鼠无排卵型功能失调性子宫出血的改善作用[J].现代药物与临床.2019
[8].李雪,阮祥燕,谷牧青,蔡桂举,赵越.孕激素受体膜组分1促进雌孕激素诱导的乳腺癌细胞增生的研究——雌二醇与周期序贯及连续联合比较[J].首都医科大学学报.2019
[9].刘红军,杨杰.2-甲氧基雌二醇对缺血缺氧诱导的大鼠心肌细胞凋亡的影响[J].心肺血管病杂志.2019
[10].杜天平,孟祖东.17β雌二醇对异丙酚诱导发育期大鼠海马神经细胞凋亡时p38MAPK信号传导通路的作用机制[J].中国临床药理学与治疗学.2019