导读:本文包含了晶体分化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:磷酸钙,线粒体,转分化,ROS
晶体分化论文文献综述
刘曜蓉,严豪,李振元,宫丽,杨晓晓[1]（2018）在《磷酸钙晶体经线粒体ROS介导的NF-κB通路促进血管平滑肌细胞成骨转分化》一文中研究指出目的探讨线粒体ROS介导的NF-κB通路在磷酸钙晶体促进人主动脉平滑肌细胞(HASMCs)成骨转分化中的作用。方法高磷培养基(3 mmol/L)1 ml在37℃孵育3 d,16000 rpm超速离心1 h,弃去上清液,获得磷酸钙晶体,用1 ml对照培养基重悬基。磷酸钙晶体刺激HASMCs,激光共聚焦检测线粒体ROS。采用线粒体呼吸链抑制剂鱼藤酮10μmol/L处理细胞,观察线粒体ROS、钙化和成骨蛋白表达。Western印迹检测磷酸钙晶体引起的细胞p-IKKβ、IκBα和核p65蛋白表达。转染p65 shRNA至HASMCs,观察细胞钙化。采用鱼藤酮10μmol/L处理后,检测pIKKβ、IκBα和核p65蛋白表达。(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编》期刊2018-10-11）
刘曜蓉,严豪,李振元,宫丽,杨晓晓[2]（2018）在《高磷诱导的磷酸钙晶体通过BMP-2/Smad信号通路促进人主动脉平滑肌细胞成骨转分化》一文中研究指出目的探讨高磷诱导的磷酸钙晶体是否通过BMP-2/Smad信号通路激活人主动脉平滑肌细胞(HASMCs)成骨转分化。方法高磷培养基(3 mmol/L)1 ml在37℃孵育3 d,超速离心法分离磷酸钙晶体和上清液,扫描电子显微镜和能量色散X射线光谱仪分析晶体理化特征。体外培养HASMCs,分为高磷组、对照组、晶体组和上清液组。茜素红染色和邻甲酚酞络合酮法测钙化结节和细胞内钙含量。Western印迹测骨形态发生蛋白2(BMP-2)、转录因子RUNX2、骨桥蛋白(OPN)、磷酸Smad1/5/9(p-Smad1/5/9)蛋白表达。HASMCs分别进行BMP-2和Smad1基因敲减,Western印迹测蛋白表达。结果高磷培养基诱导磷酸钙晶体形成。与对照组相比,磷酸钙晶体促进HASMCs钙化结节形成,增加细胞内钙含量(35.24±2.91 vs 12.46±0.75 mg/mg蛋白),上调BMP-2(1.05±0.02 vs 0.12±0.03)、RUNX2(0.88±0.03 vs 0.19±0.04)和OPN(0.72±0.06vs 0. 25±0.03)蛋白表达(均P <0.05)。磷酸钙晶体刺激HASMCs 30 min后,pSmad1/5/9蛋白水平达到峰值((1.73±0.41 vs 0.36±0.19,P <0.05)。敲减BMP-2基因后,磷酸钙晶体刺激HASMCs表达p-Smad1蛋白受抑(0.37±0.04 vs 1.58±0.25),表达RUNX2(0.34±0.04 vs 0.89±0.05)和OPN(0.36±0.09 vs 0.71±0.04)蛋白降低(均P<0.05)。敲减Smad1基因后,磷酸钙晶体刺激HASMCs表达RUNX2(0.38±0.06 vs0.89±0.13)和OPN(0.43±0.09 vs 0.74±0.11)蛋白降低(均P <0.05)。结论高磷诱导的磷酸钙晶体通过BMP-2/Smad信号通路促进HASMCs成骨转分化。(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编》期刊2018-10-11）
刘曜蓉[3]（2018）在《磷酸钙晶体通过BMP-2/Smad和NF-κB信号通路促进血管平滑肌细胞成骨转分化》一文中研究指出目的:探讨高磷诱导的磷酸钙晶体对人主动脉平滑肌细胞(HASMCs)成骨转分化的作用,及其胞内信号转导通路。方法:1、高磷培养基(3 mmol/L)于37℃孵育3 d,超速离心法分离磷酸钙晶体和上清液,SEM、EDX分析晶体理化特征。HASMCs分为对照组、高磷组、晶体组和上清液组。茜素红染色、邻甲酚酞络合酮法检测钙化结节、钙含量。Western印迹检测BMP-2、RUNX2和OPN成骨蛋白表达。进一步采用PPi 10μmol/L抑制磷酸钙晶体形成,检测上述成骨蛋白表达。2、磷酸钙晶体刺激HASMCs,western印迹检测p-Smad1蛋白表达。分别用BMP-2抑制剂noggin 1μg/ml、BMP-2 shRNA和Smad1 shRNA预处理阻断BMP-2/Smad通路后,检测HASMCs成骨蛋白表达。3、磷酸钙晶体刺激HASMCs,激光共聚焦检测线粒体ROS。采用线粒体呼吸链抑制剂鱼藤酮10μmol/L处理细胞,观察线粒体ROS、钙化和成骨蛋白表达。磷酸钙晶体刺激HASMCs,western印迹检测p-IKKβ、IκBα和核p65蛋白表达。转染p65 shRNA至HASMCs,观察细胞钙化。采用鱼藤酮10μmol/L处理后,检测p-IKKβ、IκBα和核p65蛋白表达。结果:1、高磷可诱导球形的磷酸钙晶体形成,直径30~500 nm,钙磷比例1.45±0.03。与对照组相比,磷酸钙晶体诱导HASMCs钙化结节形成、钙含量增加及BMP-2、RUNX2和OPN蛋白表达上调(p均<0.05)。PPi可明显抑制磷酸钙晶体诱导的HASMCs BMP-2、RUNX2和OPN蛋白上调(p均<0.05)。2、磷酸钙晶体刺激HASMCs 30 min,p-Smad1蛋白上调并达到高峰。Noggin和转染BMP-2shRNA均可阻断磷酸钙晶体诱导的HASMCs p-Smad1蛋白上调,部分阻断RUNX2和OPN蛋白上调(p均<0.05)。转染Smad1 shRNA可部分阻断磷酸钙晶体诱导的HASMCs RUNX2和OPN蛋白上调(p均<0.05)。3、磷酸钙晶体以时间依赖的方式刺激HASMCs线粒体ROS产生。鱼藤酮可抑制磷酸钙晶体引起的HASMCs线粒体ROS产生,减少HASMCs钙化结节、钙含量,并部分抑制BMP-2、RUNX2和OPN蛋白上调(p均<0.05)。磷酸钙晶体以时间依赖的方式激活HASMCs p-IKKβ蛋白,降解IκBα和促进p65蛋白核转移。转染p65 shRNA可减少磷酸钙晶体诱导的HASMCs钙化结节和钙含量(p<0.05)。鱼藤酮可明显抑制磷酸钙晶体诱导的HASMCs p-IKKβ蛋白上调、IκBα蛋白降解和p65蛋白核转移(p均<0.05)。结论:高磷通过磷酸钙晶体促进HASMCs成骨转分化。磷酸钙晶体通过BMP-2/Smad和线粒体ROS介导的NF-κB信号通路促进HASMCs成骨转分化。(本文来源于《上海交通大学》期刊2018-05-01）
王宾[4]（2017）在《尿酸盐晶体通过内质网应激对成骨前体细胞生长及其分化的影响》一文中研究指出目的:观察尿酸盐晶体(MSU)对成骨前体细胞(3T3-E1)生长、分化过程的影响,并探讨其与内质网应激的关系。方法:1.配置尿酸盐晶体(MSU),并在显微镜下观察尿酸盐晶体(MSU)的形态。2.取培养至对数期的成骨前体细胞3T3-E1,设置对照组(不加入MSU),实验组分别加入0.02、0.06、0.10、0.30、0.50mg/ml的MSU刺激培养48h后,用MTT法观察尿酸盐晶体MSU对成骨前体细胞增殖情况的影响。3.取对数期的成骨前体细胞3T3-E1,分别加入成骨诱导剂,设置对照组(不加入MSU),实验组分别加入0.02、0.10、0.30mg/ml的尿酸盐晶体(MSU),诱导7天后,行碱性磷酸酶染色、茜素红染色观察尿酸盐晶体(MSU)对成骨前体细胞(3T3-E1)分化为成骨细胞的情况,并测定吸光度值。4.取对数期的成骨前体细胞3T3-E1,分别加入成骨诱导剂,设置对照组(不加入MSU),实验组分别加入0.02、0.10mg/ml的尿酸盐晶体(MSU),分别诱导3天、7天、14天提取RNA样品,行RT-PCR测定基因Runx2、Osterix、Osteocalcin、Collal I的表达。5.取对数期的成骨前体细胞3T3-E1,加入成骨诱导剂,设置对照组(不加入MSU),实验组分别加入0.02、0.04、0.06、0.08、0.10mg/ml的尿酸盐晶体(MSU),分别诱导7天,提取RNA、蛋白,观察尿酸盐晶体(MSU)刺激成骨前体细胞分化为成骨细胞过程中的分泌情况及其内质网应激的关系。结果:1.显微镜下,尿酸盐晶体(MSU)有两种形态:一种呈柱状;一种呈针状,该形状与临床病理中观察的尿酸盐晶体形态极其相似。2.不同浓度的尿酸盐晶体(MSU)均能抑制成骨前体细胞的增殖,且随着尿酸盐浓度的增加抑制作用愈明显,且不同浓度间的抑制作用均具有明显的差异(p<0.01)。3.碱性磷酸酶、茜素红染色显示:不同浓度的尿酸盐晶体(MSU)均能抑制成骨前体细胞(3T3-E1)向成骨细胞的分化。4.在成骨诱导下分别培养3天、7天、14天,不同浓度的尿酸盐晶体(MSU)均抑制Runx2、Osterix、Osteocalcin、Collal I的表达,且随着尿酸盐(MSU)浓度的增加作用愈加明显。5.在成骨诱导的第7天,在m RNA水平,尿酸盐晶体(MSU)能够促进Bip、CHOP、ATF4其表达;在蛋白水平,随着尿酸盐晶体(MSU)浓度的增加,也能促进Bip、CHOP、ATF4、e IF2α蛋白的表达。即尿酸盐晶体(MSU)抑制成骨前体细胞的增殖、分化、及分泌功能可能是由内质网应激介导的。结论:1.配置尿酸盐晶体(MSU),形态与痛风石临床病理图片极其相似。2.尿酸盐晶体(MSU)可抑制成骨前体细胞(3T3-E1)的增殖。3.尿酸盐晶体(MSU)可抑制成骨前体细胞(3T3-E1)向成骨细胞的分化。4.尿酸盐晶体(MSU)可抑制成骨前体细胞(3T3-E1)向成骨细胞分化过程中Runx2、Osterix的表达及骨钙素、I型胶原蛋白的分泌。5.该过程能够激活内质网应激,在m RNA和蛋白水平,促进Bip、CHOP的表达、降低ATF4、e IF2α的表达。即尿酸盐晶体(MSU)抑制成骨前体细胞(3T3-E1)的增殖、分化及分泌功能可能是通过内质网应激ATF4-e IF2α信号通路实现的。(本文来源于《青岛大学》期刊2017-05-26）
张世佳,周欢,郁峰,何建华,刘翠敏[5]（2016）在《衣藻叶绿体CPN60晶体结构解析与亚基功能分化研究》一文中研究指出分子伴侣是维持生物体内蛋白稳态的重要分子家族。它们参与生命体的发育、生长、成熟的各个阶段,辅助蛋白折迭组装、跨膜运输、指导降解等。分子伴侣素(Chaperonin)是最早发现的分子伴侣之一,由分子量60 k D的亚基组装为双环桶状寡聚体,中央空腔用于容纳底物蛋白。依据亚基在桶状结构中的空间位置,每个亚基可分为赤道区,中间区和顶端区叁个结构域。叶绿体分子伴侣素(Cpn60)辅助折迭光合作用固碳关键酶Rubisco,由α和β两种类型组成,而且,在一个物种中每种类型包含多个亚基。莱茵衣藻(Chlamydomonas reinhardtii)含有CPN60α,CPN60β1和CPN60β2叁种亚基。对同源寡聚体CPN60β1生化功能的分析表明,CPN60β1在CPN20或线粒体Hsp10帮助下,可以行使分子伴侣功能。我们首次解析了叶绿体CPN60β1晶体结构,分辨率达3.8?。与真细菌的Gro EL对比发现,CPN60β1空腔直径多出6?,亚基排列疏松及ATP结合口袋更宽,其整体分子构象类似于Gro EL的变构态。分析结构域交换重组嵌合体显示,赤道区决定了寡聚体的形成和结构稳定性,而且亚基间的协作依赖于CPN60α的赤道区和部分中间区,且这种协作的发生高度依赖CPN60α的第461位谷氨酸。进一步对亚基间的分工研究发现,顶端区不仅参与决定了分子伴侣素的ATP酶活差异,且CPN60α和CPN60β顶端区在底物结合能力和辅伴侣互作两方面都存在显著差异。高分辨率晶体结构分析CPN60α和CPN60β1两种类型的顶端区,发现203,235和241叁个氨基酸位点影响其功能分化。分子伴侣结构的解析将为我了解其折迭Rubisco提供理论基础。(本文来源于《2016年全国植物生物学大会摘要集》期刊2016-10-09）
郑庆伟[6]（2014）在《我国科学家研究发现苏云金芽胞杆菌芽胞和晶体形成的细胞分化现象》一文中研究指出最近,中国农业科学院植物保护研究所植物病虫害生物学国家重点实验室张杰研究团队和法国农科院迪迪埃·勒尔克吕(Didier Lereclus)研究团队经过五年的合作研究,在国际顶级学术期刊国际微生物生态学会杂志上发表了Bt最新研究成果(2014年8月online)。该论文第一作者是中国农科院研究生院2014届硕博连读研究生邓超博士。传统的观点认为,苏云金芽胞杆菌是在形成芽胞的细胞中产生具有杀虫作用的蛋白晶体,本研究发现一株Bt新菌株LM1212在非芽胞细胞中产生蛋白晶体,晶体和芽胞形成产(本文来源于《农药市场信息》期刊2014年30期）
宋相志,刘广,章士伟[7]（2002）在《分化诱导剂PMDH的合成及晶体结构》一文中研究指出合成了分化诱导剂1,5-二[3,3’-（5,5-二甲基乙内酰脲）]戊烷（PMDH）,对合成方法和路线进行了优化,并通过元素分析。质谱、核磁和红外进行了表征.利用单晶X时线衍射仪测定了化合物的晶体结构,晶体属于叁斜晶系,空间群为P1,晶体学参数为:α=0.874（4）nm,b=1.1146（2）nm,c=1.720（3）nm,α=87.20（3）°,β=89.77（3）°,γ=85.12（3）°,V=1.6686（6）nm,Z=4.最终偏离因子R1=0.0651.分子中的碳链连接两个乙内酰脲五元环,五元环与和它相连的两个碳基氧原子呈平面结构,分子间存在较强的氢键.(本文来源于《物理化学学报》期刊2002年06期）
李秋明,陆道炎,王丽天,陈才根,吴念祖[8]（1997）在《晶体上皮细胞在体外的分化规律及血清和眼组织对其增殖的影响》一文中研究指出目的从细胞培养水平探讨后囊混浊形成机理和术后血－房水屏障破坏、晶体皮质残留等对其的影响。方法用考马斯亮蓝（ＣｏｏｍａｓｓｉｅＢＢ）染色、倒置显微镜和电镜观察培养的牛晶体上皮细胞（ｂｏｖｉｎｅｌｅｎｓｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｓ，ＢＬＥＣ）的增殖和分化规律，用Ｇｉｅｍｓａ染色比色法观察胎牛血清、房水、晶体皮质等对ＢＬＥＣ增殖的影响。结果在体外培养条件下ＢＬＥＣ可在第１～７代内分化为晶体纤维细胞，表现为细胞体积增大，形状渐趋长条形和梭形，细胞骨架逐渐增多；胎牛血清呈浓度依赖性促进ＢＬＥＣ增殖（Ｐ＜０．０５）；高浓度房水（占培养液１／３）抑制ＢＬＥＣ增殖（Ｐ＜０．０１），晶体皮质、晶体核、玻璃体均促进ＢＬＥＣ增殖（Ｐ＜０．０１）。结论晶体上皮细胞的分化在后囊混浊形成中起重要作用；术后血－房水屏障破坏、晶体皮质残留和玻璃体脱出可通过刺激晶体上皮细胞增殖促进后囊混浊形成。(本文来源于《中华眼科杂志》期刊1997年02期）
余启祥,李新人,王希成[9]（1987）在《我国叁种常见蛙类的预定水晶体分化对眼泡的依赖性及其眼泡诱导水晶体的能力》一文中研究指出本文采用切除和移植实验,研究了黑斑蛙、泽蛙和狭口蛙预定水晶体的分化,对眼泡的依赖性及其眼泡诱导水晶体的能力。实验结果表明,脱离眼泡以后,3种蛙的预定水晶体均不能进一步分化,属于“依赖分化型”。至于眼泡诱导水晶体的能力大小,在3种蛙中有明显差别:黑斑蛙的眼泡不仅能诱导头部普通表皮,而且也可诱导腹部表皮形成水晶体;泽蛙眼泡对腹部表皮的诱导能力则较弱;而狭口蛙的眼泡仅能诱导头部普通表皮形成水晶体。本文讨论了造成这种差别的原因,认为除了眼泡的诱导能力之外,外胚层本身的反应能力及其时相的差异,也是应予考虑的因素。还讨论了温度可能影响眼杯分化以及水晶体的大小影响眼杯的大小等问题。此外,还报道了1例预定水晶体接触前脑顶壁,发生次生眼杯的事实。(本文来源于《解剖学报》期刊1987年03期）
晶体分化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨高磷诱导的磷酸钙晶体是否通过BMP-2/Smad信号通路激活人主动脉平滑肌细胞(HASMCs)成骨转分化。方法高磷培养基(3 mmol/L)1 ml在37℃孵育3 d,超速离心法分离磷酸钙晶体和上清液,扫描电子显微镜和能量色散X射线光谱仪分析晶体理化特征。体外培养HASMCs,分为高磷组、对照组、晶体组和上清液组。茜素红染色和邻甲酚酞络合酮法测钙化结节和细胞内钙含量。Western印迹测骨形态发生蛋白2(BMP-2)、转录因子RUNX2、骨桥蛋白(OPN)、磷酸Smad1/5/9(p-Smad1/5/9)蛋白表达。HASMCs分别进行BMP-2和Smad1基因敲减,Western印迹测蛋白表达。结果高磷培养基诱导磷酸钙晶体形成。与对照组相比,磷酸钙晶体促进HASMCs钙化结节形成,增加细胞内钙含量(35.24±2.91 vs 12.46±0.75 mg/mg蛋白),上调BMP-2(1.05±0.02 vs 0.12±0.03)、RUNX2(0.88±0.03 vs 0.19±0.04)和OPN(0.72±0.06vs 0. 25±0.03)蛋白表达(均P <0.05)。磷酸钙晶体刺激HASMCs 30 min后,pSmad1/5/9蛋白水平达到峰值((1.73±0.41 vs 0.36±0.19,P <0.05)。敲减BMP-2基因后,磷酸钙晶体刺激HASMCs表达p-Smad1蛋白受抑(0.37±0.04 vs 1.58±0.25),表达RUNX2(0.34±0.04 vs 0.89±0.05)和OPN(0.36±0.09 vs 0.71±0.04)蛋白降低(均P<0.05)。敲减Smad1基因后,磷酸钙晶体刺激HASMCs表达RUNX2(0.38±0.06 vs0.89±0.13)和OPN(0.43±0.09 vs 0.74±0.11)蛋白降低(均P <0.05)。结论高磷诱导的磷酸钙晶体通过BMP-2/Smad信号通路促进HASMCs成骨转分化。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
晶体分化论文参考文献
[1].刘曜蓉,严豪,李振元,宫丽,杨晓晓.磷酸钙晶体经线粒体ROS介导的NF-κB通路促进血管平滑肌细胞成骨转分化[C].中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编.2018
[2].刘曜蓉,严豪,李振元,宫丽,杨晓晓.高磷诱导的磷酸钙晶体通过BMP-2/Smad信号通路促进人主动脉平滑肌细胞成骨转分化[C].中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编.2018
[3].刘曜蓉.磷酸钙晶体通过BMP-2/Smad和NF-κB信号通路促进血管平滑肌细胞成骨转分化[D].上海交通大学.2018
[4].王宾.尿酸盐晶体通过内质网应激对成骨前体细胞生长及其分化的影响[D].青岛大学.2017
[5].张世佳,周欢,郁峰,何建华,刘翠敏.衣藻叶绿体CPN60晶体结构解析与亚基功能分化研究[C].2016年全国植物生物学大会摘要集.2016
[6].郑庆伟.我国科学家研究发现苏云金芽胞杆菌芽胞和晶体形成的细胞分化现象[J].农药市场信息.2014
[7].宋相志,刘广,章士伟.分化诱导剂PMDH的合成及晶体结构[J].物理化学学报.2002
[8].李秋明,陆道炎,王丽天,陈才根,吴念祖.晶体上皮细胞在体外的分化规律及血清和眼组织对其增殖的影响[J].中华眼科杂志.1997
[9].余启祥,李新人,王希成.我国叁种常见蛙类的预定水晶体分化对眼泡的依赖性及其眼泡诱导水晶体的能力[J].解剖学报.1987