导读:本文包含了缓解机制论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:葛酮通络胶囊,缺血性脑卒中,网络药理学,分子靶点
缓解机制论文文献综述
杨红,张威,安太健,王庆峰[1]（2019）在《基于网络药理学探讨葛酮通络胶囊缓解缺血性脑卒中机制》一文中研究指出目的采用网络药理学方法探讨葛酮通络胶囊缓解缺血性脑卒中(ICA)的机制。方法依托DisGeNET数据库构建ICA背景网络,通过中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)及TCM Database检索葛根中的黄酮类化合物,获得其相应靶点,并对ICA进行打靶处理,获得作用靶点,进而构建蛋白质相互作用网络及化合物-靶点-通路网络,据此分析葛酮通络胶囊缓解ICA的机制。结果获得葛根黄酮化合物9个,其对应靶点321个,ICA靶点共393个。葛根的黄酮化合物共有48个为其药物作用的直接靶点,平均节点度为30.8,核心蛋白相互作用网络中22个靶点的节点度大于平均节点度。葛酮通络胶囊改善ICA的主要KEGG通路为血液流体及动脉粥样硬化、核因子-κB、肿瘤坏死因子等,并广泛参与调节血液代谢如调节血压、调节脂代谢过程、调节细胞凋亡等生物过程。结论本研究初步验证了葛酮通络胶囊缓解ICA的靶点及作用方式,可为进一步揭示其作用机制奠定基础。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2019年12期）
秦妮娜,鲍慧,陈锴[2]（2019）在《右美托咪啶缓解神经元氧化应激损伤分子机制的实验研究》一文中研究指出目的探讨右美托咪啶缓解神经元氧化应激损伤的分子机制。方法将60只SD大鼠随机均分为3组:正常对照组、模型组和右美托咪啶组,各20只。模型组和右美托咪啶组经侧脑室注射4μl 20 mM的谷氨酸建立神经元氧化应激损伤大鼠模型,右美托咪啶组大鼠给予腹腔注射400 g/kg右美托咪啶,模型组大鼠腹腔注射等量生理盐水。注射后24 h用分光光度法测量谷胱甘肽转移酶(GST)活性,二氢乙啶(DHE)法检测海马切片中产生的活性氧(ROS),酶联免疫吸附(ELISA)技术测定叁组大鼠分离提纯的白细胞内线粒体呼吸链复合物活性的吸光度,注射后3 h、6 h和24 h采用免疫印迹法测定海马LC3Ⅱ表达,注射后6 h、12 h和24 h测定线粒体膜电位的变化。结果模型组海马细胞质部分中的GST酶活性较正常组低(P <0. 05),右美托咪啶组较模型组GST酶活性高(P <0. 05)。模型组ROS水平较正常组高,右美托咪啶组ROS水平较模型组下降(P <0. 05)。模型组线粒体呼吸链复合物Ⅰ～Ⅳ的活性较正常组高,右美托咪啶组活性低于模型组(P <0. 05)。模型组和右美托咪啶组的海马LC3Ⅱ在24 h内均发生了升高,在6 h后模型组和右美托咪啶组的海马LC3Ⅱ表达下降,模型组在24 h时海马LC3Ⅱ的表达下降小于右美托咪啶组的下降(P<0. 05)。24 h内模型组线粒体膜电位低于正常组,叁组的线粒体膜电位在12 h时均降低;在6 h、12 h和24 h时模型组膜电位低于正常组,右美托咪啶组膜电位高于模型组(P <0. 05)。结论右美托咪啶能够通过调节GST酶活性的变化和LC3Ⅱ的表达减轻线粒体内相关酶系统活性损伤,减少线粒体内呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性损伤,缓解神经元氧化应激导致的神经元损害和海马区自噬。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年22期）
[3]（2019）在《强化先行先试使命 探索缓解贫困机制》一文中研究指出日前,江苏省扶贫工作领导小组召开成员会议,传达学习习近平总书记近期关于扶贫工作的重要讲话指示,研究部署当前脱贫攻坚工作。会议强调,要以习近平新时代中国特色社会主义思想为指导,强化先行先试的使命担当,高质量完成脱贫攻坚任务,建立健全缓解相对贫困体制机制,为全国扶贫工作探索路子、多作贡献。会议指出,各地各部门要按照"加大整体帮扶力度,逐步实现(本文来源于《农家致富》期刊2019年21期）
于加倍,胡扬,李燕春,韩天雨,白学成[4]（2019）在《抗阻训练缓解低氧诱导的骨骼肌萎缩及Akt-FoxO1-MuRF1/Atrogin-1通路调控机制》一文中研究指出研究目的:低氧环境诱导骨骼肌萎缩直接影响日常体力活动以及高原训练效果,本研究旨在探索抗阻训练缓解低氧诱导骨骼肌萎缩效果以及Akt-FoxO1-MuRF1/Atrogin-1信号通路的调控作用。研究方法:40只雄性SD大鼠,体重为236.40±10.69 g,随机分为对照组(C)、抗阻训练组(R)、低氧组(H)以及低氧抗阻训练组(HR),每组各10只,按照实验动物标准进行饲养,自由饮水进食。大鼠进入动物房后预适应3天,进行称重和分组。首先进行7天的适应性训练,在训练室内训练大鼠无负重进行爬梯活动。R组在常氧环境下进行爬梯抗阻训练,H与HR组生活在低氧环境(12.4%O2)中,HR组在低氧下进行爬梯抗阻训练,R组与HR组负重均以体重的百分比进行计算。低氧及抗阻训练干预4周后,剥离比目鱼肌、趾长伸肌、肱二头肌和腓肠肌称量湿重,固定后制作石蜡切片,采用苏木精-伊红染色切片,分析肌纤维横截面积(CSA),免疫荧光标记Fox O1(S256)蛋白位置,提取骨骼肌总蛋白,采用Western Blot检测PI3K、Akt、Fox O1、Fox O1(S256)、Atrogin-1、Mu RF1的转录和表达水平。疫荧光化学分析通过Image-Pro Plus软件分析,Western Blot曝光条带通过Image Lab软件进行相对定量分析。结果均以平均数±标准差(`x±s)表示,实验数据采用SPSS 19.0统计软件进行分析统计,采用无组间交互作用双因素方差分析对组间均数进行比较,P<0.05表示差异具有显着性,P<0.01非常显着。研究结果:H组比目鱼肌、趾长伸肌湿重显着低于C组(P<0.01和P<0.05),HR组比目鱼肌、趾长伸肌湿重显着低于R组(P<0.01和P<0.01);HR组趾长伸肌、肱二头肌湿重显着高于H组(P<0.05和P<0.05)。H组的腓肠肌、趾长伸肌、肱二头肌肌纤维横截面积低于C组,具有显着差异(P<0.01),比目鱼肌CSA下降了9.4%,腓肠肌CSA降低了18.5%,趾长伸肌CSA下降了17.4%,肱二头肌CSA下降了27.2%。HR组趾长伸肌肌纤维横截面积显着低于R组(P<0.01),HR组的肱二头肌肌纤维横截面积高于H组,具有显着差异(P<0.05)。肱二头肌中H组Fox O1表达水平显着高于C组(P<0.01),HR组FoxO1表达水平显着低于H组(P<0.01),HR组的FoxO1相对表达量显着高于R组(P<0.05)。趾长伸肌中H组Mu RF1表达水平显着高于C组(P<0.01),HR组MuRF1表达水平显着低于H组(P<0.05),HR组的Mu RF1相对表达量显着低于R组(P<0.05)。在趾长伸肌中,R组的FoxO1(S256)的荧光强度值高于C组和H组,具有显着性差异(P<0.01),HR组的Fox O1(S256)的荧光强度值显着高于H组(P<0.05);在肱二头肌中,R组的Fox O1(S256)的荧光强度高于C组和H组,具有显着性差异(P<0.01),HR组的Fox O1(S256)的荧光强度值显着高于H组(P<0.05)。研究结论:(1)低氧环境可诱导大鼠骨骼肌萎缩,同时低氧会抑制骨骼肌中Akt的活动,促进Fox O1、Atrogin-1和Mu RF1的表达。(2)常氧下抗阻训练可有效刺激大鼠骨骼肌肥大,而低氧下进行4周抗阻训练可缓解低氧诱导的骨骼肌萎缩。(3)低氧抗阻训练可缓解骨骼肌萎缩与Akt促进Fox O1的磷酸化,进而抑制Mu RF1和Atrogin-1的表达相关。(4)Akt调控FoxO1的Ser256位点发生磷酸化并向核外转移是骨骼肌细胞蛋白泛素水解调控机制之一。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
张少锋,刘释水,金锐,王云晴,吴雪梅[5]（2019）在《质子交换膜反应器中乙醇缓解产物抑制的机制》一文中研究指出质子交换膜反应器反应条件温和、氢气传质阻力小,但产物抑制会导致产物积累和加氢性能下降,是一个具有挑战性的课题.本文采用分子动力学模拟从微观角度探究了模型反应马来酸加氢产生产物抑制的原因,提出乙醇缓解产物抑制的作用机制.通过分析非均相体系中相互作用能、吸附能和吸附形态学,发现产物琥珀酸弱的极性和电离能力及稍强的竞争吸附能力使得其倾向远离溶剂水而吸附在碳载体表面,是产物抑制的主要原因.而乙醇可以通过溶剂化作用和竞争吸附作用降低琥珀酸与碳载体亲和力并增强其与水的亲和力,添加1 mol/L乙醇时,琥珀酸在碳载体上吸附能降低了约1.0 kcal/mol,而与混合溶剂乙醇/水相互作用能增加了2.8 kcal/mol,这可以将琥珀酸从碳载体表面释放并进入溶液中,有效缓解产物抑制.乙醇缓解产物抑制的机制可以为竞争吸附剂的优选提供理论指导,进一步提高质子交换膜反应器的非均相加氢性能.(本文来源于《膜科学与技术》期刊2019年05期）
凌巍[6]（2019）在《社会转型期公众社会焦虑影响机制及缓解对策研究》一文中研究指出文章基于2015年中国社会调查数据,采用分层线性模型研究了贫富差距对我国居民社会焦虑水平的影响机制。研究结果显示,收入增长对我国公众社会焦虑水平的影响在贫富差距程度不同的地区存在显着差异。贫富差距较高地区的低收入群体呈现出更加显着的社会焦虑水平。伴随着贫富差距问题的进一步扩大,我国高收入群体的社会焦虑水平显着降低,而低收入群体的社会焦虑水平则不断提升。(本文来源于《改革与开放》期刊2019年19期）
刘宁,孔娟[7]（2019）在《维生素D缓解小鼠心肌细胞肥大的机制研究》一文中研究指出目的探讨维生素D对异丙肾上腺素(ISO)诱发的小鼠心肌细胞肥大的保护作用及其潜在的机制。方法用ISO诱导小鼠HL-1心肌细胞肥大模型,应用p21抑制剂对小鼠心肌细胞p21基因的表达进行抑制。Western blotting和RT-PCR技术检测心钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)、p21、VDR基因表达;分光光度法检测心肌细胞中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的量。麦胚凝集素染色检测小鼠心肌细胞的表面积。结果与模型组相比,维生素D明显下调ANP、BNP基因表达并显着增强SOD活性和降低MDA的量;显着上调p21和VDR基因的表达;明显降低心肌细胞的表面积,但在此基础上加入p21抑制剂后,缓解作用不明显,差异无统计学意义(p>0.05)。结论维生素D能有效抑制异丙肾上腺素诱发的小鼠心肌细胞肥大,其作用机制可能与其上调p21基因的表达有关。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
李道传,陈燊,李琼,张海燕,吴小嫩[8]（2019）在《能量限制有效缓解大气颗粒物引起的肺损伤及分子机制》一文中研究指出目的利用大气颗粒物(Particulate Matter,PM)直接染毒装置研究能量限制影响大气细颗粒物引发肺损伤的效应,并探讨相关机制。方法与结果构建雄性C57BL/6J小鼠60%能量限制(Caloriec Restriction,CR)饮食模式动物,以正常饮食(Normal Diet,ND)和高脂饮食(High Fat Diet,HFD)小鼠模型为对照,通过大气PM非浓缩全天侯连续染毒的PM暴露装置对以上不同饮食小鼠模型在石家庄进行4周的染毒。HFD小鼠体重及脂肪含量明显高于ND小鼠,而后者明显高于CR小鼠,说明不同饮食模式小鼠模型构建成功。染毒笼内大气细颗粒物(PM_(2.5))的平均浓度为95.77μg/m~3,苯并(a)芘浓度为10.21ng/m~3,远高于国家标准。染毒对照组笼内PM_(2.5)浓度为0。血液样本检测发现PM染毒后,ND和HFD小鼠多种血浆细胞因子水平,血细胞的彗星尾距均显着增加,而CR小鼠未有明显改变。ND和HFD小鼠尿液中8-OHdG的平均水平也高于CR小鼠。肺脏病理显示PM暴露后小鼠肺部炎性细胞浸润增加,肺损伤指数HFD>ND>CR.Tunel实验也显示HFD和ND小鼠在PM暴露后凋亡细胞明显增加,而CR组小鼠无明显变化。肺泡灌洗液检测发现乳酸脱氢酶和总蛋白含量在HFD小鼠暴露组中最高,ND次之,而CR暴露组中最低。肺脏的RNA测序结果显示与ND相比,CR可以抑制脂质代谢而增强糖代谢相关通路,并且CR可以显着抑制炎症相关基因的表达。PM暴露后,与ND和HFD小鼠相比,CR小鼠肺脏炎性反应,氧化应激,DNA损伤,自噬及肿瘤相关通路明显抑制,而DNA修复基因表达上调。肝脏的RNA测序结果发现,与ND和HFD小鼠相比,CR可以诱导机体糖代谢和线粒体能量代谢相关基因和肝代谢酶(包括Ⅰ,Ⅱ和Ⅲ相)的表达上调,并且抗氧化和DNA修复基因表达升高,炎性基因表达下调。PM暴露后,相比ND和HFD小鼠,CR除诱导肝代谢酶基因表达显着上调外,还抑制肝脏炎性反应通路,氧化应激,DNA损伤,细胞毒性和肿瘤相关通路的激活。小鼠血生化分析显示CR小鼠的血糖水平显着高于ND和HFD小鼠,而甘油叁酯和胆固醇含量较低。CR小鼠尿液中1-羟基芘的浓度高于ND和HFD小鼠。利用ex vivo实验检测小鼠血清细胞毒性发现CR组的毒性最低,而HFD小鼠暴露组的血清毒性最强。以上结果与基因通路分析结果一致。结论 CR可以改变小鼠代谢模式,降低PM暴露诱导的肺脏和肝脏损伤效应,降低脏器炎性反应,缓解氧化和遗传损伤,其机制主要可能通过降低炎性和自噬相关基因表达,诱导肝脏代谢酶活化,增强机体解毒和排泄功能,提示在人群中实施能量限制的干预可以降低PM暴露导致的健康损害效应。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
邹金才,宋际明,柯飞雁[9]（2019）在《异丙酚和氯化锂缓解氧化应激造成的术后认知功能障碍的分子机制研究》一文中研究指出老年患者体外循环术后常出现认知功能障碍,普遍认为这种并发症与氧化应激关系密切。异丙酚和氯化锂是两种常见的神经作用药物,本文以体外循环术后老年患者为研究对象,通过比较氧化应激水平、Tau蛋白磷酸化和GSK-3β表达情况及认知功能分析,探究异丙酚和氯化锂对认知功能障碍的缓解作用,并分析其作用机制。结果显示,异丙酚和氯化锂可降低体外循环术后的氧化应激,抑制Tau蛋白的过度磷酸化,缓解认知功能障碍。(本文来源于《中医临床研究》期刊2019年25期）
杨雁嫦,朱佩文,邵毅[10]（2019）在《强脉冲光缓解蒸发过强型干眼症的机制探究》一文中研究指出干眼症(dry eye disease,DED)与近眼睑处的皮肤炎症性疾病(如眼红斑痤疮等)存在密切联系。目前,强脉冲光(intense pulsed light, IPL)是红斑痤疮的主要治疗手段之一。近期研究发现睑板腺功能障碍(meibomian gland dysfunction, MGD)患者在接受IPL治疗时干眼的症状和体征有所缓解,但其具体机制尚未明确。本文综述IPL缓解干眼的可能机制,并讨论其合理性。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2019年09期）
缓解机制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨右美托咪啶缓解神经元氧化应激损伤的分子机制。方法将60只SD大鼠随机均分为3组:正常对照组、模型组和右美托咪啶组,各20只。模型组和右美托咪啶组经侧脑室注射4μl 20 mM的谷氨酸建立神经元氧化应激损伤大鼠模型,右美托咪啶组大鼠给予腹腔注射400 g/kg右美托咪啶,模型组大鼠腹腔注射等量生理盐水。注射后24 h用分光光度法测量谷胱甘肽转移酶(GST)活性,二氢乙啶(DHE)法检测海马切片中产生的活性氧(ROS),酶联免疫吸附(ELISA)技术测定叁组大鼠分离提纯的白细胞内线粒体呼吸链复合物活性的吸光度,注射后3 h、6 h和24 h采用免疫印迹法测定海马LC3Ⅱ表达,注射后6 h、12 h和24 h测定线粒体膜电位的变化。结果模型组海马细胞质部分中的GST酶活性较正常组低(P <0. 05),右美托咪啶组较模型组GST酶活性高(P <0. 05)。模型组ROS水平较正常组高,右美托咪啶组ROS水平较模型组下降(P <0. 05)。模型组线粒体呼吸链复合物Ⅰ～Ⅳ的活性较正常组高,右美托咪啶组活性低于模型组(P <0. 05)。模型组和右美托咪啶组的海马LC3Ⅱ在24 h内均发生了升高,在6 h后模型组和右美托咪啶组的海马LC3Ⅱ表达下降,模型组在24 h时海马LC3Ⅱ的表达下降小于右美托咪啶组的下降(P<0. 05)。24 h内模型组线粒体膜电位低于正常组,叁组的线粒体膜电位在12 h时均降低;在6 h、12 h和24 h时模型组膜电位低于正常组,右美托咪啶组膜电位高于模型组(P <0. 05)。结论右美托咪啶能够通过调节GST酶活性的变化和LC3Ⅱ的表达减轻线粒体内相关酶系统活性损伤,减少线粒体内呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性损伤,缓解神经元氧化应激导致的神经元损害和海马区自噬。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
缓解机制论文参考文献
[1].杨红,张威,安太健,王庆峰.基于网络药理学探讨葛酮通络胶囊缓解缺血性脑卒中机制[J].中国中医药信息杂志.2019
[2].秦妮娜,鲍慧,陈锴.右美托咪啶缓解神经元氧化应激损伤分子机制的实验研究[J].临床和实验医学杂志.2019
[3]..强化先行先试使命探索缓解贫困机制[J].农家致富.2019
[4].于加倍,胡扬,李燕春,韩天雨,白学成.抗阻训练缓解低氧诱导的骨骼肌萎缩及Akt-FoxO1-MuRF1/Atrogin-1通路调控机制[C].第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编.2019
[5].张少锋,刘释水,金锐,王云晴,吴雪梅.质子交换膜反应器中乙醇缓解产物抑制的机制[J].膜科学与技术.2019
[6].凌巍.社会转型期公众社会焦虑影响机制及缓解对策研究[J].改革与开放.2019
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[10].杨雁嫦,朱佩文,邵毅.强脉冲光缓解蒸发过强型干眼症的机制探究[J].国际眼科杂志.2019