导读:本文包含了末端片段论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:脑钠肽,N-末端片段,心血管疾病,研究效果
末端片段论文文献综述
陈阳[1]（2019）在《脑钠肽前体N末端片段在心血管病研究应用中的现状》一文中研究指出脑钠肽来源于猪脑的分离得名的,后来研究发现,脑钠肽主要俩源于心脏分泌的脑钠肽嵌体。若左心室功能不全,脑钠肽前体会被裂解为脑钠肽和N-末端片段,N-末端片段自身无生物学活性。以往的临床中,大部分研究人员会致力于成熟的脑钠肽生物学功能的研究,却忽略了对这个没有生物学活性的N-末端片段的研究。近几年来,研究人员发现,N-末端片段能够有效的诊断是否存在左心室不全以及评估疾病的预后效果,对于用于区分是否心脏性和非心脏性因素导致的临床症状有重要意义。(本文来源于《临床医药文献电子杂志》期刊2019年02期）
梁云[2]（2017）在《末端限制性片段长度多态性技术在引起酵母提前絮凝的麦芽微生物群落分析中的应用》一文中研究指出本文分别从麦芽微生物总DNA的提取、荧光标记引物的选择、产物的限制性酶切等条件建立并优化微生物群落分析技术--末端限制性片段长度多态性技术,利用该技术分析不同品种不同PYF值和同一品种高低不同PYF值麦芽微生物群落,确定麦芽中引起酵母提前絮凝的微生物。结果表明采用0.1g麦芽进行微生物DNA提取,采用FAM对引物进行荧光标记,细菌PCR产物采用HaeⅢ、Msp I、Rsa I 3种限制性内切酶联合酶切,真菌PCR产物采用HaeⅢ、HinfI、RsaI联合酶切,建立的T-RFLP技术确定麦芽中引起酵母提前絮凝的微生物为镰刀菌Fusarium、曲霉菌Aspergillus、核腔菌Pyrenophora。(本文来源于《中外酒业·啤酒科技》期刊2017年23期）
申培磊,贾启鹏,高珊,张勇[3]（2016）在《使用CRISPR-Cas9系统进行高效长片段GFP基因非同源末端接合介导敲入》一文中研究指出目的:通过CRISPR-Cas9系统分别进行同源介导重组(HDR)和非同源末端接合(NHEJ)机制进行GFP基因敲入,探讨使用非同源末端接合机制提高长片段基因敲入效率的可能。方法:通过在人和小鼠ACTβ基因座不同的位置引入切割位点,使用GFP荧光基因作为报告体系,利用包含有sgRNA和Cas9蛋白的PX330质粒和对应的GFP模板质粒转染细胞,流式细胞分析(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医产科学分会第十叁次学术研讨会论文集》期刊2016-10-22）
邵冬雪,孙嘉瑶,杜逸,李墨,唐子鉴[4]（2016）在《钙调蛋白的N末端和C末端片段载体构建和蛋白制备》一文中研究指出目的构建钙调蛋白(Ca M)的N末端片段(N-lobe)、C末端片段(C-lobe)及其钙离子(Ca2+)结合位点突变体(N-lobe12,Clobe34)原核表达载体并进行蛋白表达、纯化和活性鉴定。方法将上述c DNA片段插入PGEX-6p-3质粒载体后转化大肠杆菌BL21感受态细胞,异丙基硫代-β-D半乳糖苷(IPTG)诱导蛋白表达。利用Glutathione-Sepharose 4B beads进行分离纯化。采用SDS-PAGE检测目的蛋白纯度和相对分子质量,Bradford方法测定纯化后蛋白浓度,GST pull-down方法和膜片钳技术检测纯化后蛋白活性。结果蛋白高表达,纯化后获得高纯度、高浓度目的蛋白,纯化后蛋白能与Cav1.2型钙通道结合并可恢复已"rundown"心肌细胞膜钙通道的活性。结论本研究成功构建可以表达生物活性蛋白的N-lobe、C-lobe、N-lobe12及C-lobe34原核表达载体,为深入研究Ca M的生物学功能奠定了基础。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2016年10期）
江欣倚,刘玲,熊靖飞,赵楚宁[5]（2016）在《限制性末端片段长度多态性分析技术及其在肠道微生物研究中的应用》一文中研究指出限制性末端片段长度多态性分析技术(Terminal Restriction Fragment Length Polymorphism,T-RFLP)具有高通量,低成本,低劳动力等特点,是微生物生态学家在探索群落结构,功能及其动态变化中的一项实用方便的工具。自2012年至今,T-RFLP在肠道微生物领域研究方向不断拓宽,随后T-RFLP技术被更多的应用于人体相关疾病与肠道微生物关系的研究中。尽管T-RFLP技术仍存在不足,但随着16Sr RNA基因序列数据库和引物的改进,数据生成和分析统计工具的运用,T-RFLP最终将能在各个领域体现其价值,为人类疾病研究事业带来贡献。(本文来源于《生物技术世界》期刊2016年02期）
徐玮,丁健青[6]（2015）在《过表达APP及其β-C末端片段导致PC12M细胞内体结构异常及细胞分化障碍的研究》一文中研究指出目的研究淀粉样前体蛋白(APP)及其不同代谢片段的异常增多所导致的PC12M细胞内体结构异常及分化障碍的机制材料与方法我们利用PC12M细胞系进行APP及其β-C末端片段导致细胞内体功能异常的研究,并且在过表达APP及其不同代谢片段的PC12M中观察NGF诱导的细胞分化及神经突生长,探究内体系统异常对NGF信号传输所造成的影响。(本文来源于《中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（下）》期刊2015-09-18）
曾艳,张丽芳,范佳鸣,董晓倩,蔡红光[7]（2015）在《一例α地贫基因携带者伴Y染色体长臂末端大片段缺失的全基因测序结果分析》一文中研究指出1例α地贫基因携带者,因其第一胎胎儿畸形,经产前诊断发现第一胎胎儿地贫产前诊断基因型为--SEA/--SEA,染色体核型为:46,X,del(Y)(q11.23),并于孕35w引产,为了解其Y染色体异常的影响,对患者进行了患者全基因组测序(检测100K以上染色体微缺失微重复区域),结果为46,XY,dup(4)(q31.21),del(6)(p21.33),Y染色体区域未见微缺失。患者妻子于第二年顺利妊娠第二胎,新生儿为女性正常地贫携带者。(本文来源于《中国优生与遗传杂志》期刊2015年07期）
梁璇[8]（2015）在《亨廷顿蛋白氨基末端片段中PIN1相互作用位点与顺/反异构催化位点分析》一文中研究指出亨廷顿病(Huntington's disease,HD)是由编码亨廷顿蛋白(huntingtin,Htt)的HD基因(又称IT15基因)突变所致的一种常染色体显性遗传的神经退行性疾病。HD基因第一外显子中CAG重复数目异常增多,编码产生拥有超长多聚谷氨酰胺(polyglutamine,Poly-Q)片段的突变亨廷顿蛋白(mutant huntingtin,mHtt)。mHtt会激活多种蛋白水解酶,这些蛋白水解酶将mHtt切割成不同长度的氨基末端片段,称为mHtt毒性片段。mHtt毒性片段能在神经元内错误折迭,形成致密的聚集物(aggregate),产生强烈的细胞毒性。肽基脯氨酰顺/反异构酶(Peptidyl-prolyl cis-trans isomerase NIMA-interacting1,PIN1)是一种脯氨酸定向异构酶,是细小蛋白家族成员。肽基脯氨酰键由于脯氨酸的存在,有顺势和反势两种构型,构型变换会使整个蛋白处于两种完全不同的结构之中。许多底物蛋白功能在这种肽键开关控制的相应顺/反构型转换中产生,而这种结构的相互变换在通常情况下是非常缓慢的。PIN1特异性的识别磷酸化的丝氨酸/苏氨酸-脯氨酸基序(pS/T-P),发挥顺/反异构酶作用,在脯氨酸定向磷酸化相关的信号通路中发挥作用,并且PIN1与多种神经退行性疾病中致病蛋白有关,如阿兹海默氏病(Alzheimer’s disease,AD)中的Tau蛋白、帕金森病(Parkinson’s disease,PD)中的α-synuclein等。本课题组以前的研究发现肽基脯氨酰顺/反异构酶PIN1能与mHtt毒性片段相互作用,抑制mHtt错误折迭并促进其蛋白降解,进而抑制mHtt的细胞毒性,然而二者间的具体结合位点和结合机制仍不明确。我们也发现mHtt中62号位谷氨酸点突变为丙氨酸后,聚集物的形成率显着增加,62-63号位的EP基序与PIN1特异性识别的pS/T-P基序相似,可能是顺/反异构酶催化位点。本研究利用免疫共沉淀技术分析了PIN1与Htt氨基末端(amino terminus of huntingtin,Htt-Nt)的相互作用位点,并且通过核磁共振的方法对pin1在htt-nt上的顺/反异构催化位点进行了检测。1.亨廷顿蛋白氨基末端中氨基酸1-17和脯氨酸富集区是与pin1相互作用的结构区域为了明确htt-nt中与pin1相互作用的区域,分别构建了表达融合绿色荧光蛋白(greenfluorescentprotein,gfp)的htt-nt不同结构区域的质粒:氨基末端1-17个氨基酸-gfp质粒(pn17htt-gfp)、多聚谷氨酰胺质粒(ppolyq)、脯氨酸富集区质粒(pprrhtt),将其分别与表达融合ha的pin1质粒(pha-pin1)共转染小鼠成神经瘤细胞(n2a细胞)后进行免疫共沉淀分析。结果显示,pin1主要与htt-nt的n17htt和prrhtt结合,与polyq片段没有明显作用;相对n17htt而言,prrhtt与pin1的相互作用更强。由此确定htt-nt与pin1作用的两个区域分别是n17htt和prrhtt。2.亨廷顿蛋白氨基末端氨基酸1-17上的13号和16号位丝氨酸是pin1结合的关键位点htt-nt区域能够与pin1相互作用,并且有文献指出13号位和16号位的两个丝氨酸位点磷酸化后,能够抑制mhtt的错误折迭,使聚集物减少。为了明确n17htt上与pin1相互作用的关键位点,对n17htt与pin1的序列分析发现,n17htt的12号至16号的谷氨酸-丝氨酸-亮氨酸-赖氨酸-丝氨酸(epslkps)所带电荷为负-负-疏-不带电-负,正好与pin1羧基端的组氨酸-异亮氨酸-异亮氨酸-亮氨酸-精氨酸(hiilr)所带电荷正-疏-疏-疏-正相对应。我们对n17htt上13号和16号丝氨酸位点进行模拟去磷酸化点突变,构建s13a、s16a、s1316a点突变质粒,分别单转或与表达pin1的质粒共转染n2a细胞后进行免疫共沉淀分析。转染n17htt质粒与n17htt点突变质粒之后,在13号和16号位的两个丝氨酸磷酸化位点单点突变时,其相互作用强度明显减弱,而13号和16号位的两个丝氨酸磷酸化位点同时突变后,其相互作用几乎消失。由此确定了13号和16号位的两个丝氨酸磷酸化位点是n17htt上pin1结合的关键位点。3.亨廷顿蛋白氨基末端脯氨酸富集区62-63号位的ep是pin1顺/反异构催化位点我们实验室以前的研究发现62号位谷氨酸是影响pin1与突变亨廷顿蛋白氨基末端(mhtt-nt)相互作用的关键氨基酸,突变62号位谷氨酸后,聚集物的形成率显着增加。谷氨酸是常用的模拟磷酸化的氨基酸,ep和ps/t-p基序有相似结构,文献提示pin1存在非ps/t-p识别模式,且商品化的pin1显色底物suc-aepf-pna中,显色底物为aep,与prrhtt中aeep非常相似。因此我们推测62-63号位的EP有可能就是潜在的PIN1顺/反异构催化位点。为了证明这一假设,通过蛋白纯化等一系列过程后,利用包含62-63号位EP在内核心序列合成短肽GPAVAEEPLHRP与纯化后的PIN1进行核磁共振实验,得到PIN1能够与Htt-Nt片段有直接相互作用,并且催化其中某位点的顺/反异构速率。通过进一步的归属实验,得到相邻几个氨基酸的化学位移,所归属的E2化学位移与二维核磁共振交换谱实验(Exchange Spectroscopy,EXSY)中发生顺/反异构位置信号的化学位移正好对应,由此证明这个信号来源于短肽中的第二个E,Htt-Nt的62-63号位EP就是PIN1顺/反异构催化位点。结论:本研究通过免疫共沉淀实验,核磁共振等技术首次确定了PIN1在Htt-Nt上相互作用位点及顺/反异构位点,N17Htt和PRRHtt是Htt-Nt与PIN1相互作用的结构区域,N17Htt上的13号和16号位丝氨酸是PIN1结合的关键位点,PRRHtt中62-63号位的EP是PIN1的顺/反异构催化位点。以上结果说明Htt是PIN1的底物之一,EP的发现说明PIN1对Htt是一种非特异性的催化作用。本研究为PIN1对突变亨廷顿蛋白错误折迭的抑制提供了科学解释,为更有效的治疗HD提供了实验依据。(本文来源于《华中科技大学》期刊2015-05-01）
蒋承智,赵守亮[9]（2015）在《Cav 1.2羧基末端水解片段在牙胚发育过程中的表达》一文中研究指出目的检测Cav 1.2羧基末端水解片段在SD大鼠下颌第一磨牙牙胚发育早期的表达,探讨其在牙胚发育过程中的作用。方法制备大鼠磨牙牙胚各发育阶段标本(胚胎14.5、16.5、18.5 d及出生后1 d),采用免疫组织化学的方法分析Cav 1.2羧基末端水解片段在牙胚组织中的表达与分布。结果 Cav 1.2羧基末端水解片段在牙胚发育早期的不同发育阶段表达各异,P1钟状晚期在牙尖部位的成牙本质细胞呈强阳性表达,由牙尖部向根方阳性逐渐减弱。结论 Cav 1.2羧基末端水解片段在牙胚发育过程中呈时间-空间特异性表达,推测它可能与牙胚的发育及细胞的分化过程密切相关。(本文来源于《同济大学学报(医学版)》期刊2015年02期）
陈尚坤[10]（2014）在《微生物末端限制性片段的长度多态性研究新进展》一文中研究指出有效的比对不同环境下微生物群落基因组间的差异,可为刑事侦查中鉴定不同物证的来源或异同,提供有效的分析思路;微生物基因组16S rRNA有多个区段高度保守,可以设计出通用引物,扩增所有细菌的16S rRNA片段,而16S rRNA可变区的差异则可以用来区分不同的细菌;近年来发展起来的T-RFLP(末端标记限制性片段长度多态性)技术为该策略的实施提供了新的技术平台;本文对近年来T-RFLP分析的研究进展进行了系统回顾,对其关键技术,包括引物及限制酶的选择、末端片段的解析、信号的区分以及图谱的解读等方面的最新研究方法进行了系统的比较和评价,以期为其在法庭科学中的实践提供相应的参考和帮助。(本文来源于《中国人民公安大学学报(自然科学版)》期刊2014年04期）
末端片段论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文分别从麦芽微生物总DNA的提取、荧光标记引物的选择、产物的限制性酶切等条件建立并优化微生物群落分析技术--末端限制性片段长度多态性技术,利用该技术分析不同品种不同PYF值和同一品种高低不同PYF值麦芽微生物群落,确定麦芽中引起酵母提前絮凝的微生物。结果表明采用0.1g麦芽进行微生物DNA提取,采用FAM对引物进行荧光标记,细菌PCR产物采用HaeⅢ、Msp I、Rsa I 3种限制性内切酶联合酶切,真菌PCR产物采用HaeⅢ、HinfI、RsaI联合酶切,建立的T-RFLP技术确定麦芽中引起酵母提前絮凝的微生物为镰刀菌Fusarium、曲霉菌Aspergillus、核腔菌Pyrenophora。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
末端片段论文参考文献
[1].陈阳.脑钠肽前体N末端片段在心血管病研究应用中的现状[J].临床医药文献电子杂志.2019
[2].梁云.末端限制性片段长度多态性技术在引起酵母提前絮凝的麦芽微生物群落分析中的应用[J].中外酒业·啤酒科技.2017
[3].申培磊,贾启鹏,高珊,张勇.使用CRISPR-Cas9系统进行高效长片段GFP基因非同源末端接合介导敲入[C].中国畜牧兽医学会兽医产科学分会第十叁次学术研讨会论文集.2016
[4].邵冬雪,孙嘉瑶,杜逸,李墨,唐子鉴.钙调蛋白的N末端和C末端片段载体构建和蛋白制备[J].中国医科大学学报.2016
[5].江欣倚,刘玲,熊靖飞,赵楚宁.限制性末端片段长度多态性分析技术及其在肠道微生物研究中的应用[J].生物技术世界.2016
[6].徐玮,丁健青.过表达APP及其β-C末端片段导致PC12M细胞内体结构异常及细胞分化障碍的研究[C].中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（下）.2015
[7].曾艳,张丽芳,范佳鸣,董晓倩,蔡红光.一例α地贫基因携带者伴Y染色体长臂末端大片段缺失的全基因测序结果分析[J].中国优生与遗传杂志.2015
[8].梁璇.亨廷顿蛋白氨基末端片段中PIN1相互作用位点与顺/反异构催化位点分析[D].华中科技大学.2015
[9].蒋承智,赵守亮.Cav1.2羧基末端水解片段在牙胚发育过程中的表达[J].同济大学学报(医学版).2015
[10].陈尚坤.微生物末端限制性片段的长度多态性研究新进展[J].中国人民公安大学学报(自然科学版).2014