导读:本文包含了携氧功能论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:心脏瓣膜置换术,血液回收,凝血功能,携氧功能
携氧功能论文文献综述
王登峰,张超,韩冬,杨侃[1]（2018）在《血液回收在心脏瓣膜置换术中的应用及对凝血与携氧功能的影响》一文中研究指出目的探讨血液回收在心脏瓣膜置换术中的应用及对凝血功能与携氧功能的影响。方法选择2015年1月—2015年6月于我院进行心脏瓣膜置换术的70例病人作为研究对象,按随机数表法分为观察组和对照组,各35例。两组病人均进行心脏瓣膜置换术,观察组采用自体血液回收进行输血,对照组不采用自体血液回收。比较两组术后库血用量、胸腔引流量、凝血功能及携氧功能。结果观察组术后24h库血用量及胸腔引流量均显着低于对照组[(238.24±74.16)mL与(641.08±118.41)mL,(257.44±55.47)mL与(381.46±38.44)mL,P<0.05];术后,两组凝血功能凝血酶原时间(PT)、凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)均先上升然后逐渐降低;两组纤维蛋白原(FIB)、血小板计数(PLT)均先下降,然后逐渐上升,术后1周时,观察组PT、APTT、TT水平均低于对照组[(13.24±1.14)s与(15.77±1.23)s,(29.95±3.16)与(32.27±2.88)s,(15.47±1.75)s与(18.30±1.79)s],差异有统计学意义(P<0.05),观察组FIB、PLT均高于对照组[(2.76±1.04)g/L与(1.91±0.89)g/L,(182.42±50.22)×109/L与(151.64±44.33)×10~9/L],差异有统计学意义(P<0.05);术后,两组氧分压(PaO_2)均呈上升状态,然后逐渐降低,血氧饱和度(SaO_2)、血细胞比容(Hct)、血红蛋白含量(HGB)、红细胞计数(RBC)及pH值均呈降低状态,然后逐渐上升,术后1周时,观察组PaO_2低于对照组[(13.32±1.77)kPa与(14.64±1.88)kPa],差异有统计学意义(P<0.05),观察组SaO_2、Hct、HGB、RBC及pH值均高于对照组[(97.18±0.54)%与(96.55±0.61)%,(0.50±0.18)与(0.41±0.15),(137.25±21.06)g/L与(114.47±19.55)g/L,(4.57±0.66)×10~(12)/L与(3.98±0.52)×10~(12)/L,(7.32±0.04)与(7.22±0.04)],差异有统计学意义(P<0.05)。结论心脏瓣膜置换术中采用自体血液回收可及时将术中失血进行回收和回输,减少自体血液丢失,同时对病人凝血功能和携氧功能产生的影响较小,有利于血液循环的维持。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2018年13期）
王钢[2]（2018）在《1、胎盘中11β-HSD2在子痫前期中作用的研究 2、H_2S对红细胞携氧功能的调控作用机制》一文中研究指出本论文第一部分主要围绕11β-HSD2在子痫前期发病机制中的作用进行研究。子痫前期是妊娠期特有的疾病,严重影响着母体和胎儿的健康,是导致孕产妇和胎儿发病死亡的主要原因之一。目前,针对子痫前期并没有有效的诊断和治疗措施,临床上最有效的治疗方法仍然是提前终止妊娠。胎盘被认为在子痫前期发病过程中起着至关重要的作用,因为随着胎盘的娩出,子痫前期的相关症状也会随之消失。但是,胎盘是通过何种机制参与到子痫前期的发病过程中,尚未完全阐明。近年来,子痫前期二元发病理论被广泛接受,即在子痫前期发病机制的第一阶段,由于胎盘发育不良滋养层细胞侵入能力受损,使胎盘滋养层细胞无法侵入子宫肌蜕膜和子宫螺旋动脉,从而子宫螺旋动脉无法从高阻力,低容量的血管转变为低阻力,高容量的血管。由于子宫螺旋动脉重构障碍,胎盘无法得到充足的氧气和血液供应致使胎盘处于缺血缺氧的不良状态。之后,在子痫前期发病机制的第二阶段,胎盘处于缺氧缺血的状态下会释放大量有害的细胞因子进入到母体循环中,造成母体广泛的内皮功能紊乱,继而造成母体出现高血压,蛋白尿等症状。糖皮质激素在妊娠期间很多过程如胚胎着床,胎盘胎儿的生长发育以及胎儿的分娩中都发挥着重要的调节作用。糖皮质激素可以作用到胎盘、胎儿、胎膜等妊娠期组织。随着妊娠期的进行,母体和胎儿血液循环中的糖皮质激素水平都会随之升高,但母体循环中的糖皮质激素升高水平是胎儿侧的数倍。如果胎儿暴露在母体过量的糖皮质激素水平之下,会导致胎儿生长发育不良。胎盘中的11β-HSD2可以将有活性的糖皮质激素转变为无活性的糖皮质激素,从而可以阻止母体过量的糖皮质激素进入胎儿循环中。有研究显示,子痫前期产妇胎盘中的11β-HSD2表达是降低的,糖皮质激素水平是升高的。也有研究发现,妊娠期SD大鼠皮下注射地塞米松会导致大鼠出现高血压,蛋白尿等子痫前期相关症状。这些研究提示我们11β-HSD2可能参与到子痫前期的发病机制当中,但是11β-HSD2是通过何种机制参与到子痫前期的发病过程中,尚未阐明。由于子痫前期二元发病理论被广泛认可,那么,胎盘中11β-HSD2表达异常是否是通过抑制胎盘滋养层细胞侵入功能和促进胎盘释放有害细胞因子进入母体等过程参与到子痫前期发病过程中呢?因此,为了探究11β-HSD2在子痫前期发病机制中的作用,我们分别在整体动物和离体细胞水平上,进行了相关实验探索。主要实验结果如下:1、妊娠期间抑制11β-HSD2活性可以导致大鼠产生子痫前期相关症状。我们在大鼠妊娠期间(GD7.5-19.5)皮下注射11β-HSD2抑制剂CBX 180μg/d、360μg/d、720μg/d,3种剂量观察抑制11β-HSD2之后是否会直接导致大鼠出现子痫前期的相关症状。结果显示:(1)CBX皮下注射给药之后360μg/d和720μg/d两组胎盘中11β-HSD2蛋白表达减少并且活性受到抑制。(2)CBX皮下注射给药之后360μg/d和720μg/d两组妊娠期大鼠出现高血压、蛋白尿、肾损害和胎儿生长受限等子痫前期相关症状。2、胎盘特异性抑制11β-HSD2活性导致妊娠期大鼠产生子痫前期相关症状。由于胎盘在子痫前期的发病过程中起着至关重要的作用,我们建立了胎盘特异性抑制11β-HSD2活性的妊娠期大鼠模型。动物实验分为五组:空白对照组(CON)、CBX180μg/2d、CBX-NPs、CBX-SRC、CBX-CSA。从GD7.5开始尾静脉给药处理,每两天1次持续到GD19.5。结果显示:(1)只有带有胎盘靶向多肽标签的CBX-CSA组大鼠胎盘中11β-HSD2的蛋白表达和酶活性是减少的。(2)胎盘特异性抑制11β-HSD2之后妊娠期大鼠出现高血压、蛋白尿、肾损害和胎儿生长受限等子痫前期相关症状。3、妊娠期(GD7.5-19.5)皮下注射地塞米松(DEX)导致大鼠产生高血压、蛋白尿、肾损害等子痫前期相关症状。4、胎盘中11β-HSD2表达及其活性的异常可以抑制胎盘滋养层细胞的侵入。PAS、α-actin、CK免疫组化染色结果显示,360μg/d和720μg/d两组全身给药动物模型和CBX-CSA组靶向给药动物模型胎盘中,滋养层细胞侵入子宫肌蜕膜和子宫螺旋动脉功能受损。5、胎盘中11β-HSD2表达及其活性的异常可以导致子宫胎盘血流灌注不足。多普勒超声结果显示,全身给药模型中360μg/d和720μg/d两组妊娠期大鼠中子宫螺旋动脉,胎盘中母体通道,胎儿侧脐动脉内血流速度均受到抑制。同时,胎盘特异性给药模型中CBX-CSA组妊娠期大鼠子宫螺旋动脉,胎盘中母体通道,胎儿侧脐动脉内血流速度也均受到抑制。6、胎盘中11β-HSD2表达及其活性的异常可以导致母体循环中血管生成因子与抗血管生成因子水平失衡。结果显示,全身皮下给药模型中360μg/d和720μg/d两组血清中PIGF的表达水平并没有变化,但是sFlt1水平较其他组明显升高。同时,胎盘特异性给药模型中,五组动物模型的血清中PIGF的表达水平并没有变化,但是CBX-CSA组血清中的sFlt1水平较其他四组明显升高。7、11β-HSD2可以调节早期胎盘滋养层细胞系HTR8-S/Vneo迁移和侵入的能力。结果显示:(1)Cortisol(10~(-9)-10~(-6)M)梯度处理之后对HTR8-S/Vneo细胞迁移和侵入能力并没有影响。(2)11β-HSD2 siRNA联合cortisol(10~(-6)M)处理之后可以抑制HTR8-S/Vneo细胞的迁移和侵入能力。8、11β-HSD2可以调节原代胎盘滋养层细胞PIGF和sFlt1的释放。结果显示,单独11β-HSD2 siRNA处理滋养层细胞之后并不能够导致sFlt1释放增加。但是,联合cortisol(10~(-6)M)处理之后可以明显导致sFlt1的释放增加。然而,11β-HSD2 siRNA联合cortisol(10~(-6)M)处理并没有导致PIGF的释放改变。9、11β-HSD2可以调节原代胎盘滋养层细胞ADAM17蛋白表达。体外培养原代胎盘滋养层细胞在cortisol(10~(-9)-10~(-6)M)和CBX(10~(-6)-10~(-5)M)联合处理之后,western blotting方法检测滋养层细胞中ADAM10/17的蛋白表达水平是否发生变化。结果显示,ADAM10蛋白表达水平并没有升高,但是ADAM17的蛋白表达水平在cortisol(10~(-9)-10~(-6)M)和CBX(10~(-6)-10~(-5)M)联合处理之后明显升高。10、原代胎盘滋养层细胞转染ADAM17 siRNA处理之后,Elisa检测培养细胞的上清,结果显示,敲低ADAM17表达之后上清sFlt1的水平也随之下降。11、ADAM17启动子序列克隆在带有荧光素酶报告基因的质粒上转染原代滋养层细胞,应用地塞米松处理。结果显示,地塞米松能够上调带有ADAM17启动子质粒的荧光强度。12、胎盘中11β-HSD2表达及其活性的异常可以上调胎盘中ADAM17的表达。(1)Western blotting结果显示,在两种动物模型中,360μg/d和720μg/d两组以及CBX-CSA组的胎盘中ADAM17的蛋白表达水平是增加的。(2)Western blotting结果显示,11β-HSD2在子痫前期产妇胎盘中的表达是明显下调的。同时,ADAM17在子痫前期产妇胎盘中的表达是明显上调的。结论:动物模型和离体细胞实验结果都表明,胎盘中11β-HSD2表达异常可以导致胎盘滋养层细胞侵入功能受损和血管生成因子与抗血管生成因子表达失衡,进而参与到子痫前期的发生发展当中。本论文第二部分主要围绕H_2S对红细胞携氧功能的调节作用进行研究。H_2S是继NO、CO之后被发现的第叁类气体信号分子,可以参与调节人体很多生理和病理过程。H_2S可以参与调节血管舒张,血管形成,炎症反应以及氧化应激等过程。机体是在L-半胱氨酸的相关代谢通路中产生H_2S,其介导H_2S产生的两种酶分别是胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)和胱硫醚-β-合成酶(CBS)。CSE和CBS两种酶可以将同型半胱氨酸和胱硫脒代谢产生L-半胱氨酸,在产生L-半胱氨酸的过程中会伴随着H_2S的释放。CSE与CBS两种酶在人体心血管系统,呼吸系统,神经系统之中广泛表达。有研究显示,在缺氧应激的环境下,机体很多组织和细胞如脑、肺、内皮细胞、心肌细胞等都会出现H_2S生成减少的现象。我们课题组前期的研究也显示,胎盘在缺氧的状态下,CBS和CSE的蛋白表达降低,H_2S的生成也随之减少。红细胞是人体血液中最常见的细胞,其主要的生理功能是负责氧气的运输。红细胞可以在肺脏中结合氧气使细胞内血红蛋白转变为氧合血红蛋白,之后红细胞随血液流经外周组织将血红蛋白携带的氧气释放到外周组织之中。氧气与血红蛋白的亲和性和氧分压的关系可以用氧离曲线表示。氧气与血红蛋白结合为50%时的氧分压称之为P50,其可以反应血红蛋白与氧气的亲和能力。血红蛋白与氧气的结合和释放受到很多因素如pH、温度、2,3-二磷酸甘油酸(2,3-BPG)的调节。2,3-BPG可以变构调节血红蛋白的构象,使其与氧气亲和性降低,利于氧气的释放。2,3-BPG是通过红细胞内糖酵解通路产生的1,3-BPG在2,3-二磷酸甘油酸变构酶(bisphosphoglycerate mutase,BPGM)的作用下生成的。2,3-BPG可以被2,3-二磷酸甘油酸磷酸酶降解,但是由于磷酸酶的活性较低,因此2,3-BPG在红细胞内蓄积并发挥作用。有研究显示,人体在缺氧的环境下,红细胞内的2,3-BPG表达升高,使血液在流经外周组织时释放更多的氧气。也有研究显示,人体在高海拔缺氧的环境下,随着缺氧时间的增加,血清中H_2S的水平也随之减少。那么,H_2S是否可以调节红细胞中2,3-BPG的表达进而调节红细胞的携氧功能呢?为了解决上述问题,我们设计了相关实验。主要实验结果如下:1、我们首先建立了Cse~(-/-)基因敲除小鼠模型,之后收集野生型小鼠和Cse~(-/-)小鼠的红细胞进行代谢组学的分析,结果显示,两组红细胞有30种差异代谢物,其中Cse~(-/-)小鼠红细胞中的2,3-BPG水平明显升高。代谢组的结果提示我们,H_2S的减少可以导致红细胞中2,3-BPG表达升高。2、为了进一步验证H_2S对红细胞携氧功能的调节,我们采用2,3-BPG检测试剂盒检测红细胞中2,3-BPG水平,结果与代谢组分析一致,Cse~(-/-)小鼠红细胞中的2,3-BPG水平明显升高。之后,我们外源性的注射H_2S供体GYY4137之后可以逆转这一现象。同时,我们通过血气分析检测了红细胞的携氧功能指标氧离曲线和P50。结果显示,H_2S减少同样会导致红细胞氧离曲线右移和P50升高。GYY4317处理Cse~(-/-)小鼠之后可以逆转这一现象。3、为了探究血清中H_2S的来源,我们建立了Cse~(-/-)基因敲除小鼠与野生型小鼠骨髓移植模型,分为3组:野生型小鼠骨髓移植到野生型小鼠(WT-WT),野生型小鼠骨髓移植到Cse~(-/-)小鼠(WT-Cse~(-/-))以及Cse~(-/-)小鼠骨髓移植到野生型小鼠(Cse~(-/-)-WT)。结果显示,红细胞本身H_2S的减少不会导致血清中H_2S的改变,然而,外周组织H_2S的减少会影响血清中的H_2S水平。同时,红细胞携氧能力检测显示,外周组织H_2S减少会导致红细胞2,3-BPG以及P50升高。GYY4317处理WT-Cse~(-/-)组小鼠之后,可以逆转2,3-BPG以及P50的升高。4、为了探究H_2S对红细胞的直接作用,我们离体培养了人和小鼠的红细胞,应用GYY4137(250μM,500μM)处理之后,检测红细胞携氧功能,结果显示,H_2S可以抑制红细胞2,3-BPG和P50的水平并导致氧离曲线左移。5、为了探究H_2S是通过何种机制调节2,3-BPG的水平,我们在整体动物模型和离体细胞水平检测了红细胞中BPGM酶活性的变化,结果显示,Cse~(-/-)基因敲除小鼠红细胞中BPGM的酶活性升高,GYY4137注射处理之后可以逆转这一现象。人和小鼠离体细胞GYY4137处理之后,同样可以抑制红细胞中BPGM的酶活性。结论:H_2S通过影响红细胞中BPGM的活性进而改变2,3-BPG的表达导致红细胞携氧功能的改变。(本文来源于《中国人民解放军海军军医大学》期刊2018-05-01）
蒋冰玉,李遥金,郝莎莎,桑培培,陈刚[3]（2016）在《携氧代血浆扩容及携氧功能初步动物实验研究》一文中研究指出目的建立大鼠重度失血性休克模型和大鼠失血性休克-肠系膜微循环模型,用以探讨携氧代血浆的扩容和携氧功能。方法将20只SD大鼠失血至全身血容量的60%,造成重度失血性休克大鼠模型后,随机均分为6%羟乙基淀粉(HES)组和携氧代血浆组做相应样品的等容量输注复苏。分别在造模前、休克、输液末以及输液后1 h观测大鼠平均动脉压(MAP)、股动脉取血测定血气,检测组织氧分压(PtO_2)。另取20只大鼠建立失血性休克-肠系膜微循环模型,观察、记录大鼠造模前基础值、休克、输液末以及输液后1 h微血管直径的变化和血流状态。结果 HES组与携氧代血浆组比较,输液末微静脉直径(μm)与微动脉直径(μm)分别为:31.23±4.96 vs 31.86±5.43、19.46±1.47 vs19.40±2.10(P>0.05),输液后血流状态均得到恢复;输液后1 h的MAP(mm Hg)为:90.70±3.83 vs 98.90±9.18(P<0.05);组织氧分压(mm Hg)为:输液末7.03±1.47 vs 15.32±2.34(P<0.05),输液后1 h 5.53±2.39 vs 8.90±2.01(P<0.05);2组大鼠血气指标在各时间点相近(P>0.05)。结论携氧代血浆能够改善大鼠失血性休克所致的微循环障碍,具有与HES相似的血管扩容作用,并且在大鼠休克复苏初期恢复组织氧分压的效果优于HES。(本文来源于《中国输血杂志》期刊2016年04期）
倪宏云,刘宏敏,张惠明[4]（2016）在《自体血回输对体外循环下心瓣膜置换术患者凝血及携氧功能的影响》一文中研究指出目的:探讨自体血回输对体外循环下心瓣膜置换术患者凝血及携氧功能的影响。方法:以行自体血回输的56例心脏瓣膜置换患者为研究对象,记录自体血回输量、不良反应及术后恢复情况。检测术前、术毕、术后24h及术后7d凝血及携氧功能指标。采用全自动血液分析仪检测红细胞计数(RBC)、血红蛋白含量(HGB)、血细胞比容(Hct)、血小板(PLT);采用全自动血凝分析仪测定凝血酶原时间(PT)、凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D);采用全自动血气分析仪测定酸碱度(pH)、氧分压(PaO_2)、血氧饱和度(SaO_2)。结果:156例患者平均回输浓缩红细胞(489±245)ml。自体血回输过程中均未发生严重不良反应,术后恢复情况良好。2与术前比较,术毕及术后24hPLT、FIB明显下降(P<0.01);而PT明显延长(P<0.05或P<0.01);术毕D-D有所升高(P<0.05)。术毕及术后24h PaO_2明显升高(P<0.01);术毕及术后24h RBC、HGB和Hct均有一定程度下降(P<0.01或P<0.05)。结论:应用自体血液回收机对术中失血进行及时回收、回输,对体外循环下心瓣膜置换术患者凝血功能及携氧能力影响较小,可有效维持血液循环,有一定的临床推广应用价值。(本文来源于《临床血液学杂志(输血与检验)》期刊2016年02期）
罗曼,黄媛媛,苏宝倡,施云峰,张红[5]（2015）在《红细胞携氧功能随孵育时间动态变化的研究》一文中研究指出血红蛋白氧合与脱氧的周期循环在体内驱动红细胞结构与功能调节中发挥着重要作用,已引起广泛关注;但是对体外培养的红细胞在单个活态水平上进行携氧功能随孵育时间动态变化研究未见报道。本研究应用显微激光共聚焦拉曼散射技术,采集不同时间的活态红细胞拉曼光谱,分析表征血红蛋白携氧能力特征峰(1 636和1 562cm~(-1))和构象敏感的酰胺Ⅲ谱带(1 240~1 300cm~(-1))随时间变化规律;同时结合扫描电镜观察相应RBC形态。结果发现,在0~24h内,结构稳定、变构协同功能正常的血红蛋白发生着携氧量增加与减少和构象R态与T态交替变化,与此同时扫描电镜下双凹圆盘型红细胞也发生"伸长"与"收缩"交替变化。本结论不仅为体外研究红细胞携氧功能提供来自单个活细胞内的多水平特征参数,同时也为体外开展针对红细胞筛选活性组分、评价药物药效和毒副作用研究开拓思路。(本文来源于《光谱学与光谱分析》期刊2015年12期）
段秉政,张瑞君,焦建华[6]（2015）在《储血袋不同放置方式对红细胞携氧功能指标的影响》一文中研究指出目的探讨悬浮红细胞储血袋在冰箱内的最佳放置方式。方法取2U悬浮红细胞20袋,将每袋悬浮红细胞平均分装为1U/袋的两个无菌袋中,一袋直立放置,一袋平行放置保存,分别于贮存第7、14、21及35天检测反映红细胞变形能力的指标和2,3-DPG水平。结果从第14天的检测时间点开始,平行贮存的红细胞变形能力和2,3-DPG水平明显高于直立贮存组(P<0.05)。结论悬浮红细胞储血袋平行放置的贮存方式更有利于保留红细胞在贮存过程中的携氧功能的保持。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2015年04期）
罗艳霞,马武华,陈鸶,王可佳,吴财能[7]（2014）在《川芎嗪对术中回收血的红细胞形态、ATP酶活性和携氧功能的影响》一文中研究指出目的评价川芎嗪对术中回收血红细胞质量的保护作用。方法将连续46名择期拟行脊柱减压植骨融合内固定手术患者随机分成实验组(n=23):于回收血液前30 min静滴川芎嗪4 mg/(kg·人),并在用于抗凝的装有肝素生理盐水内加入川芎嗪,使其浓度为0.1 mg/m L;对照组(n=23):给予同实验组患者等容量的生理盐水。观察并比较2组回收红细胞的形态和异形红细胞的百分比,检测ATP酶活性、p H值和计算50%氧分压(P50)。结果实验组红细胞形态明显优于对照组;实验组与对照组异形红细胞占百分比(%)分别为19.2±4.4 vs 26.1±3.9(P<0.05),ATP酶活性(μmolpi·g Hb-1·h-1)分别为6.8±0.6 vs 6.1±0.4(P<0.05),P50值(mm Hg)分别为25.5±3.6vs 26.0±4.1(P>0.05)和p H分别为7.34±0.10 vs 7.35±0.08(P>0.05)。结论川芎嗪对术中回收红细胞的形态和ATP酶均具有保护作用,且能保持红细胞正常的携氧功能。(本文来源于《中国输血杂志》期刊2014年12期）
杨轶男[8]（2014）在《左向右分流型先天性心脏病患儿红细胞携氧及肺功能的相关性研究》一文中研究指出目的：研究左向右分流型先天性心脏病(congenital left to right shunts,CLRS)患儿红细胞携氧、供氧状态及肺功能状况,探讨该类患儿心肺功能的交互作用及临床意义。方法：选择兰州大学第二医院儿科住院、经心脏彩色超声检查确诊的CLRS患儿62例为先心病病例组,其中依照心脏结构解剖分型分为房间隔缺损组(ASD)18例、室间隔缺损组(VSD)24例、动脉导管未闭组(PDA)8例、卵圆孔未闭组(PFO)12例；再依照先心病是否合并感染及心衰,分单纯先心病组42例、先心合并感染组14例、先心合并感染与心衰组6例。选择同期门诊健康体检儿童40例为对照组。用酶联免疫法测定红细胞内2,3-DPG的含量,同时检测pH、PaO2、PaC02、Hb、P50,相关结果进行比较分析；同时进行肺功能检查及血CRP测定,并进行相关性研究。结果：(1)先心病组红细胞内2,3-DPG含量为(2.76±0.98u mol/ml),高于健康对照组,PaO2、PH、Hb含量均低于健康对照组,且两组间存在高度统计学意义(p<0.01)；先心病组中VSD患儿2.3-DPG含量最高,其次是PDA,且各型之间存在高度统计学意义(p<0.01)；先心病患儿红细胞内2,3-DPG水平与PaO2水平存在线性关系,表达为2,3-DPG=12.0078-(0.1547×Pa02)；P50O2水平与2,3-DPG水平存在线性关系,表达为P50O2=26.3036+(1.7992×2,3-DPG)。(2)先心病组RR高于健康对照组,VT/kg、PTEF、TPTEF/Te、VPEF/Ve水平均低于健康对照组；从单纯先心病到先心病合并肺炎、到先心病合并肺炎与心衰,RR水平越来越高,VT/kg、PTEF、TPTEF/Te、VPEF/Ve水平则越来越低；单纯先心病、先心病合并肺炎、先心病合并肺炎与心衰与健康对照组比较,PaO2水平逐渐降低,CRP水平逐渐升高。结论：左向右分流型先天性心脏病患儿体内存在低氧现象,检测红细胞内2,3-DPG、血气分析、血红蛋白水平变化对进一步了解CLRS患儿病情转归机理,指导临床实践均具有重要的参考价值；潮气呼吸肺功能测定能够反映左向右分流型先心病患儿心肺功能的病理生理特点,血气分析及血CRP测定能反映患儿疾病的严重程度。(本文来源于《兰州大学》期刊2014-04-01）
田莉,李瑞炎,杜艳[9]（2012）在《洗涤式自体血回输对心脏手术患者凝血和携氧功能的影响》一文中研究指出目的:观察洗涤式自体血回输对心脏手术患者凝血功能和红细胞携氧功能相关指标的影响。方法:61例手术患者采用美国美敦力血液回输机进行洗涤式自体血回输,分别测定术前、术后当天、术后第1天、术后第7天血液凝固指标:血小板计数(PLT)、血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)和红细胞携氧功能相关指标:血氧分压(PaO2)、血氧饱和度(SaO2)、血酸碱度(pH)、红细胞计数(RBC)、血红蛋白含量(HGB)、红细胞压积(Hct)。结果:61例患者术中回收原血和"机血"共84912ml,平均每例患者回输浓缩红细胞465ml。与术前比较,术后当天和术后第1天凝血功能指标PLT、FIB显着降低(P<0.01),PT显着延长(P<0.05或P<0.01),术后当天D-D明显升高(P<0.05);携氧功能指标PaO2在术后当天和术后第1天显着升高(P<0.01),RBC、HGB、Hct均显着降低(P<0.01,P<0.05)。术后第7天所有异常指标均恢复至术前水平。结论:洗涤式自体血回输不影响血液凝固和携氧功能,可安全应用于心脏手术。(本文来源于《微循环学杂志》期刊2012年04期）
许泽立[10]（2012）在《东亚飞蝗血蓝蛋白携氧功能的研究》一文中研究指出动物体维持正常的有氧代谢,需要获得足够的氧气。在动物界中,除了简单的被动扩散方式,主要进化产生了两类供氧方式：呼吸蛋白和气管系统。呼吸蛋白是一种能够可逆性地结合氧并将氧气运输至深层组织的特殊蛋白,包括叁类：血蓝蛋白、血红蛋白、蚯蚓血红蛋白。而对于绝大多数昆虫,因为其具有的独特而且发达的气管系统足以满足昆虫机体的有氧代谢,所以传统观点认为,昆虫不具备有携氧功能的呼吸蛋白。但近年来在越来越多的昆虫物种中发现了呼吸蛋白,而且完全变态昆虫中存在的血红蛋白的携氧功能也得到了验证。然而不完全变态昆虫中发现的血蓝蛋白的携氧功能则尚未得到证实,而且对于血蓝蛋白是否参与了昆虫的发育调节还未见报道。我们以典型的不完全变态昆虫--东亚飞蝗--为实验对象,在本实验室已有基础之上,采用了一种酶法改变溶解氧浓度的新方式,用极谱荧光法检验了飞蝗卵和成虫血淋巴的氧结合性质,发现在降低溶解氧浓度后,卵血淋巴的荧光强度升高了约12%,而成年雄虫血淋巴无变化,表明飞蝗血淋巴的携氧功能仅存在于胚胎发育阶段,这与血蓝蛋白的表达模式一致。为了验证血蓝蛋白的携氧功能,我们提取了飞蝗卵的RNA,并反转录获得cDNA,根据已知的飞蝗血蓝蛋白亚基1和亚基2cDNA序列,设计了带有酶切位点的引物,经PCR得到血蓝蛋白业基1(HC1)和血蓝蛋白业基2(HC2)目的片段,分别与表达载体pET28a连接,构建了不包含信号肽的重组载体pET28a-HCl和pET28a-HC2,将其转入感受态细胞BL21中表达,获得血蓝蛋白亚基1和亚基2蛋白。经初步纯化重组蛋白后,检测了其氧结合活性,发现业基2在减氧条件下荧光强度升高了约19%,而亚基1在增氧和减氧条件下均无变化,这说明可能是血蓝蛋白业基2参与了胚胎氧运输过程。为了更进一步地确认血蓝蛋白的携氧功能是否参与了飞蝗胚胎的发育过程,我们采用了RNA干扰的方法,结合低氧处理等方式,运用改良的显微注射手段(存活率近90%),特异性地干扰了血蓝蛋白亚基2的表达,经实时荧光定量PCR检测发现,在注射dsRNA后两天内, HC2的抑制效果显着。形态观察结果显示,与对照组相比,干扰组的胚胎发育变缓,在低氧处理条件下能够使胚胎发育变缓的程度更加明显,干扰组的胚胎平均发育阶段要比对照组滞后一个发育时期,同时,处理组大部分卵处于胚转前期,这说明血蓝蛋白可能参与了飞蝗胚胎的发育过程。本研究首次在陆生昆虫飞蝗中发现了有携氧功能的血蓝蛋白,并初步证明这种有携氧功能的血蓝蛋白参与了胚胎的发育过程,为进一步研究昆虫呼吸蛋白与气管形成、胚胎发育、低氧适应等问题打下基础。(本文来源于《湖北大学》期刊2012-04-20）
携氧功能论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本论文第一部分主要围绕11β-HSD2在子痫前期发病机制中的作用进行研究。子痫前期是妊娠期特有的疾病,严重影响着母体和胎儿的健康,是导致孕产妇和胎儿发病死亡的主要原因之一。目前,针对子痫前期并没有有效的诊断和治疗措施,临床上最有效的治疗方法仍然是提前终止妊娠。胎盘被认为在子痫前期发病过程中起着至关重要的作用,因为随着胎盘的娩出,子痫前期的相关症状也会随之消失。但是,胎盘是通过何种机制参与到子痫前期的发病过程中,尚未完全阐明。近年来,子痫前期二元发病理论被广泛接受,即在子痫前期发病机制的第一阶段,由于胎盘发育不良滋养层细胞侵入能力受损,使胎盘滋养层细胞无法侵入子宫肌蜕膜和子宫螺旋动脉,从而子宫螺旋动脉无法从高阻力,低容量的血管转变为低阻力,高容量的血管。由于子宫螺旋动脉重构障碍,胎盘无法得到充足的氧气和血液供应致使胎盘处于缺血缺氧的不良状态。之后,在子痫前期发病机制的第二阶段,胎盘处于缺氧缺血的状态下会释放大量有害的细胞因子进入到母体循环中,造成母体广泛的内皮功能紊乱,继而造成母体出现高血压,蛋白尿等症状。糖皮质激素在妊娠期间很多过程如胚胎着床,胎盘胎儿的生长发育以及胎儿的分娩中都发挥着重要的调节作用。糖皮质激素可以作用到胎盘、胎儿、胎膜等妊娠期组织。随着妊娠期的进行,母体和胎儿血液循环中的糖皮质激素水平都会随之升高,但母体循环中的糖皮质激素升高水平是胎儿侧的数倍。如果胎儿暴露在母体过量的糖皮质激素水平之下,会导致胎儿生长发育不良。胎盘中的11β-HSD2可以将有活性的糖皮质激素转变为无活性的糖皮质激素,从而可以阻止母体过量的糖皮质激素进入胎儿循环中。有研究显示,子痫前期产妇胎盘中的11β-HSD2表达是降低的,糖皮质激素水平是升高的。也有研究发现,妊娠期SD大鼠皮下注射地塞米松会导致大鼠出现高血压,蛋白尿等子痫前期相关症状。这些研究提示我们11β-HSD2可能参与到子痫前期的发病机制当中,但是11β-HSD2是通过何种机制参与到子痫前期的发病过程中,尚未阐明。由于子痫前期二元发病理论被广泛认可,那么,胎盘中11β-HSD2表达异常是否是通过抑制胎盘滋养层细胞侵入功能和促进胎盘释放有害细胞因子进入母体等过程参与到子痫前期发病过程中呢?因此,为了探究11β-HSD2在子痫前期发病机制中的作用,我们分别在整体动物和离体细胞水平上,进行了相关实验探索。主要实验结果如下:1、妊娠期间抑制11β-HSD2活性可以导致大鼠产生子痫前期相关症状。我们在大鼠妊娠期间(GD7.5-19.5)皮下注射11β-HSD2抑制剂CBX 180μg/d、360μg/d、720μg/d,3种剂量观察抑制11β-HSD2之后是否会直接导致大鼠出现子痫前期的相关症状。结果显示:(1)CBX皮下注射给药之后360μg/d和720μg/d两组胎盘中11β-HSD2蛋白表达减少并且活性受到抑制。(2)CBX皮下注射给药之后360μg/d和720μg/d两组妊娠期大鼠出现高血压、蛋白尿、肾损害和胎儿生长受限等子痫前期相关症状。2、胎盘特异性抑制11β-HSD2活性导致妊娠期大鼠产生子痫前期相关症状。由于胎盘在子痫前期的发病过程中起着至关重要的作用,我们建立了胎盘特异性抑制11β-HSD2活性的妊娠期大鼠模型。动物实验分为五组:空白对照组(CON)、CBX180μg/2d、CBX-NPs、CBX-SRC、CBX-CSA。从GD7.5开始尾静脉给药处理,每两天1次持续到GD19.5。结果显示:(1)只有带有胎盘靶向多肽标签的CBX-CSA组大鼠胎盘中11β-HSD2的蛋白表达和酶活性是减少的。(2)胎盘特异性抑制11β-HSD2之后妊娠期大鼠出现高血压、蛋白尿、肾损害和胎儿生长受限等子痫前期相关症状。3、妊娠期(GD7.5-19.5)皮下注射地塞米松(DEX)导致大鼠产生高血压、蛋白尿、肾损害等子痫前期相关症状。4、胎盘中11β-HSD2表达及其活性的异常可以抑制胎盘滋养层细胞的侵入。PAS、α-actin、CK免疫组化染色结果显示,360μg/d和720μg/d两组全身给药动物模型和CBX-CSA组靶向给药动物模型胎盘中,滋养层细胞侵入子宫肌蜕膜和子宫螺旋动脉功能受损。5、胎盘中11β-HSD2表达及其活性的异常可以导致子宫胎盘血流灌注不足。多普勒超声结果显示,全身给药模型中360μg/d和720μg/d两组妊娠期大鼠中子宫螺旋动脉,胎盘中母体通道,胎儿侧脐动脉内血流速度均受到抑制。同时,胎盘特异性给药模型中CBX-CSA组妊娠期大鼠子宫螺旋动脉,胎盘中母体通道,胎儿侧脐动脉内血流速度也均受到抑制。6、胎盘中11β-HSD2表达及其活性的异常可以导致母体循环中血管生成因子与抗血管生成因子水平失衡。结果显示,全身皮下给药模型中360μg/d和720μg/d两组血清中PIGF的表达水平并没有变化,但是sFlt1水平较其他组明显升高。同时,胎盘特异性给药模型中,五组动物模型的血清中PIGF的表达水平并没有变化,但是CBX-CSA组血清中的sFlt1水平较其他四组明显升高。7、11β-HSD2可以调节早期胎盘滋养层细胞系HTR8-S/Vneo迁移和侵入的能力。结果显示:(1)Cortisol(10~(-9)-10~(-6)M)梯度处理之后对HTR8-S/Vneo细胞迁移和侵入能力并没有影响。(2)11β-HSD2 siRNA联合cortisol(10~(-6)M)处理之后可以抑制HTR8-S/Vneo细胞的迁移和侵入能力。8、11β-HSD2可以调节原代胎盘滋养层细胞PIGF和sFlt1的释放。结果显示,单独11β-HSD2 siRNA处理滋养层细胞之后并不能够导致sFlt1释放增加。但是,联合cortisol(10~(-6)M)处理之后可以明显导致sFlt1的释放增加。然而,11β-HSD2 siRNA联合cortisol(10~(-6)M)处理并没有导致PIGF的释放改变。9、11β-HSD2可以调节原代胎盘滋养层细胞ADAM17蛋白表达。体外培养原代胎盘滋养层细胞在cortisol(10~(-9)-10~(-6)M)和CBX(10~(-6)-10~(-5)M)联合处理之后,western blotting方法检测滋养层细胞中ADAM10/17的蛋白表达水平是否发生变化。结果显示,ADAM10蛋白表达水平并没有升高,但是ADAM17的蛋白表达水平在cortisol(10~(-9)-10~(-6)M)和CBX(10~(-6)-10~(-5)M)联合处理之后明显升高。10、原代胎盘滋养层细胞转染ADAM17 siRNA处理之后,Elisa检测培养细胞的上清,结果显示,敲低ADAM17表达之后上清sFlt1的水平也随之下降。11、ADAM17启动子序列克隆在带有荧光素酶报告基因的质粒上转染原代滋养层细胞,应用地塞米松处理。结果显示,地塞米松能够上调带有ADAM17启动子质粒的荧光强度。12、胎盘中11β-HSD2表达及其活性的异常可以上调胎盘中ADAM17的表达。(1)Western blotting结果显示,在两种动物模型中,360μg/d和720μg/d两组以及CBX-CSA组的胎盘中ADAM17的蛋白表达水平是增加的。(2)Western blotting结果显示,11β-HSD2在子痫前期产妇胎盘中的表达是明显下调的。同时,ADAM17在子痫前期产妇胎盘中的表达是明显上调的。结论:动物模型和离体细胞实验结果都表明,胎盘中11β-HSD2表达异常可以导致胎盘滋养层细胞侵入功能受损和血管生成因子与抗血管生成因子表达失衡,进而参与到子痫前期的发生发展当中。本论文第二部分主要围绕H_2S对红细胞携氧功能的调节作用进行研究。H_2S是继NO、CO之后被发现的第叁类气体信号分子,可以参与调节人体很多生理和病理过程。H_2S可以参与调节血管舒张,血管形成,炎症反应以及氧化应激等过程。机体是在L-半胱氨酸的相关代谢通路中产生H_2S,其介导H_2S产生的两种酶分别是胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)和胱硫醚-β-合成酶(CBS)。CSE和CBS两种酶可以将同型半胱氨酸和胱硫脒代谢产生L-半胱氨酸,在产生L-半胱氨酸的过程中会伴随着H_2S的释放。CSE与CBS两种酶在人体心血管系统,呼吸系统,神经系统之中广泛表达。有研究显示,在缺氧应激的环境下,机体很多组织和细胞如脑、肺、内皮细胞、心肌细胞等都会出现H_2S生成减少的现象。我们课题组前期的研究也显示,胎盘在缺氧的状态下,CBS和CSE的蛋白表达降低,H_2S的生成也随之减少。红细胞是人体血液中最常见的细胞,其主要的生理功能是负责氧气的运输。红细胞可以在肺脏中结合氧气使细胞内血红蛋白转变为氧合血红蛋白,之后红细胞随血液流经外周组织将血红蛋白携带的氧气释放到外周组织之中。氧气与血红蛋白的亲和性和氧分压的关系可以用氧离曲线表示。氧气与血红蛋白结合为50%时的氧分压称之为P50,其可以反应血红蛋白与氧气的亲和能力。血红蛋白与氧气的结合和释放受到很多因素如pH、温度、2,3-二磷酸甘油酸(2,3-BPG)的调节。2,3-BPG可以变构调节血红蛋白的构象,使其与氧气亲和性降低,利于氧气的释放。2,3-BPG是通过红细胞内糖酵解通路产生的1,3-BPG在2,3-二磷酸甘油酸变构酶(bisphosphoglycerate mutase,BPGM)的作用下生成的。2,3-BPG可以被2,3-二磷酸甘油酸磷酸酶降解,但是由于磷酸酶的活性较低,因此2,3-BPG在红细胞内蓄积并发挥作用。有研究显示,人体在缺氧的环境下,红细胞内的2,3-BPG表达升高,使血液在流经外周组织时释放更多的氧气。也有研究显示,人体在高海拔缺氧的环境下,随着缺氧时间的增加,血清中H_2S的水平也随之减少。那么,H_2S是否可以调节红细胞中2,3-BPG的表达进而调节红细胞的携氧功能呢?为了解决上述问题,我们设计了相关实验。主要实验结果如下:1、我们首先建立了Cse~(-/-)基因敲除小鼠模型,之后收集野生型小鼠和Cse~(-/-)小鼠的红细胞进行代谢组学的分析,结果显示,两组红细胞有30种差异代谢物,其中Cse~(-/-)小鼠红细胞中的2,3-BPG水平明显升高。代谢组的结果提示我们,H_2S的减少可以导致红细胞中2,3-BPG表达升高。2、为了进一步验证H_2S对红细胞携氧功能的调节,我们采用2,3-BPG检测试剂盒检测红细胞中2,3-BPG水平,结果与代谢组分析一致,Cse~(-/-)小鼠红细胞中的2,3-BPG水平明显升高。之后,我们外源性的注射H_2S供体GYY4137之后可以逆转这一现象。同时,我们通过血气分析检测了红细胞的携氧功能指标氧离曲线和P50。结果显示,H_2S减少同样会导致红细胞氧离曲线右移和P50升高。GYY4317处理Cse~(-/-)小鼠之后可以逆转这一现象。3、为了探究血清中H_2S的来源,我们建立了Cse~(-/-)基因敲除小鼠与野生型小鼠骨髓移植模型,分为3组:野生型小鼠骨髓移植到野生型小鼠(WT-WT),野生型小鼠骨髓移植到Cse~(-/-)小鼠(WT-Cse~(-/-))以及Cse~(-/-)小鼠骨髓移植到野生型小鼠(Cse~(-/-)-WT)。结果显示,红细胞本身H_2S的减少不会导致血清中H_2S的改变,然而,外周组织H_2S的减少会影响血清中的H_2S水平。同时,红细胞携氧能力检测显示,外周组织H_2S减少会导致红细胞2,3-BPG以及P50升高。GYY4317处理WT-Cse~(-/-)组小鼠之后,可以逆转2,3-BPG以及P50的升高。4、为了探究H_2S对红细胞的直接作用,我们离体培养了人和小鼠的红细胞,应用GYY4137(250μM,500μM)处理之后,检测红细胞携氧功能,结果显示,H_2S可以抑制红细胞2,3-BPG和P50的水平并导致氧离曲线左移。5、为了探究H_2S是通过何种机制调节2,3-BPG的水平,我们在整体动物模型和离体细胞水平检测了红细胞中BPGM酶活性的变化,结果显示,Cse~(-/-)基因敲除小鼠红细胞中BPGM的酶活性升高,GYY4137注射处理之后可以逆转这一现象。人和小鼠离体细胞GYY4137处理之后,同样可以抑制红细胞中BPGM的酶活性。结论:H_2S通过影响红细胞中BPGM的活性进而改变2,3-BPG的表达导致红细胞携氧功能的改变。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
携氧功能论文参考文献
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