导读:本文包含了依赖途径论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:p53,泛素化,非蛋白酶体依赖途径
依赖途径论文文献综述
倪若璇,黄常志[1]（2019）在《泛素化介导的p53非蛋白酶体依赖途径研究进展》一文中研究指出肿瘤抑癌基因p53被称为"细胞的看门人"或"基因组卫士"。在多种细胞损伤应激反应中,p53基因通过引起细胞周期阻滞和细胞凋亡维持基因组稳定性。p53的翻译后修饰是调控p53活性的重要机制之一。泛素化、磷酸化、乙酰化是主要的修饰方式,其中泛素化对p53的调控发挥中心作用。p53的泛素-蛋白酶体途径对其蛋白水平调节起至关重要的作用,除此之外,p53的泛素化还介导其他非蛋白酶体依赖途径,这些途径并不引起p53蛋白的降解。研究发现p53在一些调控因子的作用下被泛素化后,并不被26S蛋白酶体识别,而是促进p53的细胞质定位,进而介导细胞的凋亡、自噬等途径。与泛素化蛋白酶体途径中p53的多泛素化标志相比,该途径的p53泛素化往往呈现单一位点泛素化修饰。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集》期刊2019-10-24）
岳梦佳,左之才,阳明贤,李碧,岑垚[2]（2019）在《抵抗素通过TLR4/MyD88依赖途径促进牛肺泡巨噬细胞炎症因子产生》一文中研究指出目的:探讨牛抵抗素的促炎效应以及与TLR4/MyD88依赖途径的联系。方法:本试验采用终浓度为100 ng/ml的牛抵抗素诱导牛肺泡巨噬细胞0、1.5、3、6、12、24 h,采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测TLR4/MyD88依赖途径信号通路相关基因(TLR4、MyD88、IRAK4、NF-κB)mRNA表达量,免疫印迹法(Western blot)检测抵抗素诱导12 h后上述蛋白表达,酶联免疫分析法(ELISA)检测细胞上清中细胞因子IL-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平。结果:牛肺泡巨噬细胞经100 ng/ml终浓度抵抗素诱导后,TLR4、MyD88、IRAK4、NF-κB基因表达量6 h极显着上调(P<0.01),12 h达到峰值;蛋白表达量在12 h极显着上调(P<0.01);促炎细胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α于1.5 h后极显着升高且呈时间依赖效应(P<0.01)。结论:牛抵抗素可诱导牛肺泡巨噬细胞释放IL-6、IL-1β和TNF-α等促炎细胞因子,促进细胞炎症反应,这可能与TLR4/MyD88依赖途径信号通路有关。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年19期）
刘婉慧,陈飞飞,叶建仁,王朝恩,康熠[3]（2019）在《吡咯伯克霍尔德氏菌JK-SH007吲哚-3-乙酰胺IAA合成功能及其依赖途径鉴定》一文中研究指出【目的】探索吡咯伯克霍尔德氏菌JK-SH007(Burkholderia pyrrocinia JK-SH007)合成生长素吲哚-3-乙酸(indole-3-acetic acid, IAA)的能力,并阐明B.pyrrocinia JK-SH007存在色氨酸依赖型的吲哚-3-乙酰胺(indole-3-acetamide, IAM)IAA合成途径。【方法】使用Salkowski比色法和酶联免疫吸附法(ELISA)进行L-色氨酸对B.pyrrocinia JK-SH007合成IAA能力影响的检测;以B.pyrrocinia JK-SH007全基因组为模板,设计特异性引物克隆iaaM和iaaH基因,并使用生物信息学方法对其蛋白质和亲缘关系进行分析;通过实时荧光定量PCR方法分析B.pyrrocinia JK-SH007中的iaaM和iaaH基因在L-色氨酸处理下的差异表达。【结果】B.pyrrocinia JK-SH007菌株能够合成15.663μg·mL~(-1)的IAA,在以L-色氨酸为前体的条件下其合成IAA的量显着增加,达到了44.404μg·mL~(-1)。iaaM和iaaH基因均含有一个完整的开放阅读框,其中iaaM基因全长1 782 bp,编码593个氨基酸,属于Amino_oxidase super family家族;iaaH基因全长1 368 bp,编码455个氨基酸,属于Amidase super family家族。在L-色氨酸的处理下,B.pyrrocinia JK-SH007中的iaaM和iaaH基因的表达量均显着增加。【结论】B.pyrrocinia JK-SH007具有合成IAA的能力,L-色氨酸对其合成IAA具有显着促进作用,且克隆得到了iaaM和iaaH基因,其在进化上具有一定的保守性,证明B.pyrrocinia JK-SH007中存在吲哚-3-乙酰胺IAA合成途径。(本文来源于《林业科学》期刊2019年09期）
张汉年,鲍安平[4]（2019）在《高职院校产教融合实训平台绩效评价的路径依赖及解决途径》一文中研究指出高职院校产教融合实训平台对人才培养和产业服务有着重要的支撑作用,绩效评价能够反映高职院校产教融合实训平台的投入产出转化率是否达到最大,能够促进产教融合实训平台的可持续发展。当前高职院校产教融合实训平台的绩效评价陷入了路径依赖的困境,有必要对现有绩效评价制度进行变革。详细分析了高职院校产教融合实训平台绩效评价体制路径依赖的原因,从创新绩效评价理念、政府主导评价制度变迁、发挥企业主体评价作用等视角提出了破解路径依赖的有效对策,为提升高职院校产教融合实训平台运行绩效提供了思路。(本文来源于《价值工程》期刊2019年25期）
康佳,白雪祺[5]（2019）在《大学生微信依赖者的思想政治教育途径探索》一文中研究指出随着互联网+时代的到来,以及微信的广泛应用,越来越多的大学生表现出依赖性,已经严重影响了当代大学生身心健康发展。微信依赖弱化了大学生的社交能力、微信内容冗杂考验大学生的价值判断、微信过度使用消耗大学生的学习时间和精力……这给高校思想政治教育带来了巨大的挑战。因此,以微信为载体,加强微信依赖者的思想政治教育具有重要的现实意义。(本文来源于《才智》期刊2019年23期）
李汉兵,赵旭琴,王心怡,戚佳梦,王灿[6]（2019）在《二甲双胍不依赖腺苷酸活化蛋白激酶途径的抗肿瘤机制研究进展》一文中研究指出二甲双胍是临床上广泛用来治疗2型糖尿病的口服降糖药。流行病学研究发现,二甲双胍与癌症的预防和治疗有着密切的关系。二甲双胍的抗肿瘤分子机制已成为研究热点。大部分研究认为,该药理作用依赖腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的激活。近几年,部分学者提出二甲双胍通过非AMPK依赖途径抗肿瘤的机制,可改善胰岛素敏感性,下调Ras相关GTP结合蛋白Rag活性和DNA损伤反应调节基因1的表达,抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路,抑制Ras相关C3肉毒杆菌毒素底物活性、细胞分裂周期蛋白42和基质金属蛋白酶的表达等多种途径抑制肿瘤细胞的生长、侵袭和迁移。本综述以此为切入点,综述二甲双胍不依赖AMPK途径的抗肿瘤机制研究进展,为其抗肿瘤作用机制的探讨展示新视角。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年07期）
李洋[7]（2019）在《醛固酮通过小窝蛋白-1依赖途径介导肝星状细胞活化及肝纤维化形成的机制研究》一文中研究指出研究背景慢性肝纤维化影响着全球上千万患者,约25%-30%的肝纤维化患者可由肝纤维化进一步发展为肝硬化。深入研究肝纤维化的发病机制,对新的诊断方法和治疗方案的提出具有重要意义。肝星状细胞的活化是肝纤维化病变过程的核心事件,激活的肝星状细胞可包绕收缩肝内微血管并产生大量细胞外基质,使肝纤维化持续进展。本课题研究者所在团队在既往研究中证实,醛固酮具有促进肝星状细胞收缩和迁移的作用。由于醛固酮可诱导多种细胞内炎症和氧化应激失衡,而炎症和氧化应激与肝星状细胞的活化密切相关,因此对醛固酮、炎症和氧化应激在肝星状细胞内作用关系的研究具有重要意义。小窝是一种细胞质膜上可转导多种刺激信号并诱导细胞内炎症和氧化应激的结构。由于醛固酮的多种生理功能可依赖小窝完成,因此醛固酮是否可通过小窝结构促进肝星状细胞的活化值得深入研究。研究目的探索醛固酮及小窝在肝星状细胞活化和肝纤维化中的作用及机制。研究方法1.体外实验:通过研究醛固酮对体外培养的原代大鼠肝星状细胞表型与功能的影响,探索醛固酮在肝星状细胞活化过程中的作用机制;2.体内实验:通过对高醛固酮血症和胆汁淤积诱导的大鼠肝纤维化模型进行检测,明确醛固酮及小窝在肝纤维化病变中的作用机制;3.临床验证:收集并检测临床肝纤维化患者肝组织标本,验证醛固酮及小窝在临床肝纤维化病变中的作用机制。研究结果1.醛固酮可在体外通过小窝蛋白-1依赖的基因组和非基因组途径,促进细胞内IL-1β和活性氧代谢产物生成,激活细胞内收缩、迁移及胶原合成相关通路,诱导原代大鼠肝星状细胞的活化;2.在高醛固酮血症或胆汁淤积所建立的大鼠肝纤维化模型中,醛固酮和小窝蛋白-1可上调肝星状细胞内炎症和氧化应激水平,促进收缩、迁移及胶原合成通路相关蛋白表达,对肝星状细胞的活化和肝纤维化形成具有重要意义;3.对临床肝纤维化患者肝组织标本及肝星状细胞的检测,验证了醛固酮和小窝蛋白-1在临床肝纤维化病变过程中可通过与动物实验中相同的途径促进肝星状细胞活化和肝纤维化的进展。研究结论醛固酮可通过小窝蛋白-1介导的基因组和非基因组途径,在体内外促进大鼠肝星状细胞内炎症和氧化应激相关蛋白表达,增加细胞内IL-1β及活性氧代谢产物的生成,增强大鼠肝星状细胞收缩、迁移及胶原生成能力,诱导大鼠肝星状细胞活化;醛固酮和小窝蛋白在肝纤维化的发生发展过程中发挥重要作用。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-03-20）
陈渝,徐召霞,张慧荣,吴迎,石丽君[8]（2018）在《褪黑素激活大鼠大脑中动脉BK_(Ca)通道的受体依赖和非受体依赖途径》一文中研究指出目的:研究褪黑素通过大电导Ca~(2+)激活K~+(BK_(Ca))通道介导大脑中动脉张力变化的作用机制。方法:8周龄雄性Wistar大鼠,麻醉后取大脑中动脉,酶消化法急性分离脑中动脉平滑肌细胞,采用膜片钳技术全细胞记录模式检测细胞外液加入褪黑素前后BK_(Ca)通道和电压门控钾(K_V)通道的电流密度,褪黑素受体抑制剂2-苯基-N-乙酰色胺(luzindole)孵育后,全细胞记录模式记录加入褪黑素后BK_(Ca)通道电流幅值和贴附式单通道记录模式记录加入褪黑素后BK_(Ca)通道Po值,内面向外记录模式检测加入褪黑素后BK_(Ca)通道电导(G),开放概率(Po),平均开放时间(To)和关闭时间(Tc)。结果:(1)褪黑素(100μmol/L)显着增加全细胞BK_(Ca)通道电流密度,但对K_V通道电流密度无显着影响;(2)luzindole (1μmol/L)显着抑制褪黑素引起的BK_(Ca)通道电流密度增加;(3)贴附式单通道记录模式下,褪黑素(100μmol/L)增加BK_(Ca)单通道Po值,luzindole (1μmol/L)显着抑制褪黑素引起的Po增加;(4)内面向外单通道记录模式下,褪黑素(1μmol/L,100μmol/L)缩短BK_(Ca)单通道的To和Tc值,且Tc较To显着缩短;结论:褪黑素通过受体依赖和非受体依赖途径激活BK_(Ca)通道,介导大脑中动脉血管舒张。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2018年05期）
张振军[9]（2019）在《高糖状态通过抑制AMPK依赖的自噬途径促进胰腺癌细胞糖酵解》一文中研究指出研究背景胰腺癌(PC)是一种极其致命的恶性肿瘤之一,由于早期症状不明显,往往在晚期才被诊断出来。大多数治疗因局部复发和转移而失败,导致预后极差。PC与糖尿病的双向相互作用已被数十年来的众多研究证实。近期数据表明,二型糖尿病(T2DM)不仅是PC发展的危险因素,也是其表现之一。在肝脏,胰腺,乳腺、子宫内膜和膀胱等实体器官的恶性肿瘤中人们已经认识到糖尿病在其发展中起着非常重要的作用。在这些癌症中,胰腺癌(PC)与T2DM的相关性最强。然而,两者之间的因果关系尚不完全清楚有待进一步探讨。此外广泛的流行病学研究表明,T2DM与PC之间存在很强的相关性,并且糖尿病导致癌症风险升高,同时死亡率也有所增加。此外,有证据表明,糖尿病患者高血糖可促进肿瘤进展。除了直接为肿瘤的生长提供营养丰富,高血糖也可能导致胰腺癌的发展,诱导一些信号通路的激活,所有这些通路共同导致肿瘤细胞的恶性进展如肿瘤的扩散、侵袭、转移、和耐药等。然而,对于高血糖与癌症进展的能量代谢的潜在机制,以及这些机制是否与能量代谢的改变有关。除了越来越多的流行病学调查外,关于代谢改变与癌症进展之间的分子背景的实验性研究较少,因此,要阐明其分子机制,还需要进一步了解胰腺癌细胞中涉及哪些信号通路以及如何控制这些信号通路。为此,我们通过代谢组学分析和测定高血糖暴露后的磷酸化、能量代谢或自噬相关蛋白的表达,研究了葡萄糖浓度升高对参与癌细胞进展的信号转导级联的调节作用。高血糖对细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭等癌细胞关键通路的影响的研究,将为我们提供了新的途径。这些方法与传统的化疗方法相结合,可能对抑制原发性肿瘤和转移病灶的生长具有很强的协同作用。对于阐明胰腺癌发展的病理机制具有重要的意义,并对胰腺癌患者的治疗有一定的指导作用。研究目的在过去的十年中,流行病学研究揭示了T2DM作为癌症进展的危险因素。并且高糖在胰腺癌中的促癌作用已被一些信号通路所描述,但在能量代谢中介导高血糖依赖性促进胰腺癌细胞进展的潜在通路尚不清楚。因此,要阐明其分子机制,还需要进一步了解胰腺癌细胞中涉及哪些信号通路以及如何控制这些信号通路。为此,我们通过代谢组学分析和高糖暴露后磷酸化、能量代谢相关蛋白表达或自噬的测定,研究了葡萄糖浓度升高对癌细胞进展过程中信号转导级联的调节作用,并且评估了葡萄糖水平升高诱导代谢变化与体外PC的关系。方法采用代谢组学方法研究高糖对胰腺癌细胞的影响。1.细胞株包括:胰腺癌Panc-1细胞和BxPC-3细胞。2.采用不同浓度的葡萄糖处理Panc-1细胞和BxPC-3细胞,Western blot检测其胞浆内P-AMPK、LC3、HIF-1α蛋白水平和细胞核内GAPDH蛋白水平,同时采用免疫组化和荧光抗体染色技术检测HIF-1α和细胞自噬标志物LC3水平。3.测定了细胞中柠檬酸、苹果酸及乳酸的代谢变化显示叁羧酸循环的改变。4.细胞内ROS水平采用ROS检测试剂盒测定。结果1.通过高浓度葡萄糖培养Panc-1细胞和BxPC-3细胞后,细胞中的AMPK、ROS和HIF-1α的水平升高,且呈浓度依赖性。同时,随着葡萄糖浓度的升高,细胞质中的LC3、苹果酸、柠檬酸和细胞核中的GAPDH的表达水平降低,乳酸含量增加。2.高糖状态抑制GAPDH的磷酸化并且阻碍GAPDH的核转运,核内GAPDH含量的降低抑制了Sirt-1的去乙酰化,从而抑制细胞自噬。3.同时,高糖状态抑制胰腺癌细胞自噬的发生,并导致细胞内ROS含量增加,从而可能导致HIF-1α含量的增加,最终进一步促进胰腺癌细胞糖酵解的水平。结论:在胰腺腺癌细胞中,高浓度葡萄糖可以通过AMPK-GAPDH-Sirt1通路抑制自噬的发生,进而促进细胞的氧化应激反应,使得细胞糖酵解代谢途径增强,最终导致胰腺癌细胞的进展。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-03-01）
李华,张夏,张扬,王丹,赵会杰[10]（2019）在《H_2S调节小麦干旱胁迫依赖于钙信号途径》一文中研究指出探讨了Ca~(2+)和H_2S调节小麦干旱胁迫的交互关系。结果表明,H_2S和Ca~(2+)均可缓解干旱胁迫诱导的氧化伤害,与干旱处理组相比,H_2S和Ca~(2+)预处理显着降低了叶片中丙二醛(MDA)和H_2O_2含量,提高了超氧化物歧化酶(SOD)活性,减少了干旱胁迫对过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)活性的诱导,但乙二醇双(2-氨基乙基醚)四乙酸(EGTA,钙螯合剂)处理显着削弱了H_2S对干旱胁迫的缓解作用,而亚牛磺酸(HT,H_2S清除剂)处理对干旱胁迫下Ca~(2+)的缓解作用没有影响。此外,干旱胁迫下,H_2S可诱导Ca~(2+)信号途径相关基因表达(如CcaMK,CPK10,CIPK2和CIPK15),而Ca~(2+)对小麦叶片内源H_2S含量无显着影响。由此推测,Ca~(2+)可能位于H_2S信号的下游,部分介导了H_2S对小麦干旱胁迫的调节作用,H_2S可通过促进Ca~(2+)信号途径相关基因的表达调节干旱胁迫。(本文来源于《河南农业大学学报》期刊2019年01期）
依赖途径论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨牛抵抗素的促炎效应以及与TLR4/MyD88依赖途径的联系。方法:本试验采用终浓度为100 ng/ml的牛抵抗素诱导牛肺泡巨噬细胞0、1.5、3、6、12、24 h,采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测TLR4/MyD88依赖途径信号通路相关基因(TLR4、MyD88、IRAK4、NF-κB)mRNA表达量,免疫印迹法(Western blot)检测抵抗素诱导12 h后上述蛋白表达,酶联免疫分析法(ELISA)检测细胞上清中细胞因子IL-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平。结果:牛肺泡巨噬细胞经100 ng/ml终浓度抵抗素诱导后,TLR4、MyD88、IRAK4、NF-κB基因表达量6 h极显着上调(P<0.01),12 h达到峰值;蛋白表达量在12 h极显着上调(P<0.01);促炎细胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α于1.5 h后极显着升高且呈时间依赖效应(P<0.01)。结论:牛抵抗素可诱导牛肺泡巨噬细胞释放IL-6、IL-1β和TNF-α等促炎细胞因子,促进细胞炎症反应,这可能与TLR4/MyD88依赖途径信号通路有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
依赖途径论文参考文献
[1].倪若璇,黄常志.泛素化介导的p53非蛋白酶体依赖途径研究进展[C].中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集.2019
[2].岳梦佳,左之才,阳明贤,李碧,岑垚.抵抗素通过TLR4/MyD88依赖途径促进牛肺泡巨噬细胞炎症因子产生[J].中国免疫学杂志.2019
[3].刘婉慧,陈飞飞,叶建仁,王朝恩,康熠.吡咯伯克霍尔德氏菌JK-SH007吲哚-3-乙酰胺IAA合成功能及其依赖途径鉴定[J].林业科学.2019
[4].张汉年,鲍安平.高职院校产教融合实训平台绩效评价的路径依赖及解决途径[J].价值工程.2019
[5].康佳,白雪祺.大学生微信依赖者的思想政治教育途径探索[J].才智.2019
[6].李汉兵,赵旭琴,王心怡,戚佳梦,王灿.二甲双胍不依赖腺苷酸活化蛋白激酶途径的抗肿瘤机制研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[7].李洋.醛固酮通过小窝蛋白-1依赖途径介导肝星状细胞活化及肝纤维化形成的机制研究[D].南方医科大学.2019
[8].陈渝,徐召霞,张慧荣,吴迎,石丽君.褪黑素激活大鼠大脑中动脉BK_(Ca)通道的受体依赖和非受体依赖途径[J].中国应用生理学杂志.2018
[9].张振军.高糖状态通过抑制AMPK依赖的自噬途径促进胰腺癌细胞糖酵解[D].郑州大学.2019
[10].李华,张夏,张扬,王丹,赵会杰.H_2S调节小麦干旱胁迫依赖于钙信号途径[J].河南农业大学学报.2019