导读:本文包含了毒性作用特征论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:TP,肝毒性,细胞毒表型谱分析,PXR
毒性作用特征论文文献综述
王莉莉[1]（2019）在《基于分子机制揭示雷公藤甲素的肝毒性作用特征》一文中研究指出雷公藤甲素(TP)是传统中药材雷公藤的主要生物活性成分。其不仅在中国广泛用于关节炎和各类自身免疫性疾病的治疗,也被西方科学认可,成为风湿性关节炎和癌症的临床候选药物。然而,高活性TP诱发的多器官毒性,特别是肝毒性严重制约了TP的发展和临床应用。截至目前,TP诱发的肝毒性作用机制及临床特征并不清楚。本课题组首先采用基于高内涵分析(High Content Annalysis,HCA)的细胞表型分析技术,通过系统检测TP诱发肝细胞毒性(包括氧化还原系统损伤、DNA修复、线粒体膜电位降低等)和细胞应激反应(氧化应激、内质网应激、缺氧应激、DNA损伤应激、细胞自噬等)表型谱的时间和浓度依赖关系的改变,寻找TP诱发肝毒性的特异性事件;结合TP抗肿瘤分子靶的调控机制,采用定量PCR和细胞免疫定量分析技术,在肝细胞上确证了具有因果关系的致TP肝毒性起始和核心事件;在此基础上,以原代、传代肝细胞及大鼠为研究对象,综合应用体外细胞叁明治培养,荧光素酶EGFR报告系统,代谢酶活性测定及代谢产物HPLC/MS鉴定等技术,考察TP对核因子孕烷X受体(PXR)及其靶基因,特别是代谢酶CYP3A4基因的调控作用,并验证TP通过抑制CYP3A4表达、增加抑制底物药物阿托法他汀(Atorvastatin,Auto)和自身的代谢解毒,协同产生肝毒性作用。研究结果显示,RNA polymerase II相关的全转录组抑制及其驱动的细胞损伤是TP产生肝毒性的核心因素;TP连续给药在转录水平抑制CYP3A4等代谢酶活性,导致底物药物Auto血浆浓度和肝脏暴露,从而产生协同肝毒性作用。提示,TP与代谢解毒药物间存在协同增加肝毒性作用,这可能是TP产生肝毒性的主要原因。(本文来源于《2019中国中西医结合学会临床药理与毒理专业委员会第叁届学术研讨会论文摘要集》期刊2019-09-23）
陶梦婷,张瑾,姜慧,申慧彦,洪桂云[2]（2019）在《3种农药对青海弧菌Q67的联合毒性作用特征》一文中研究指出农药的大量生产和应用造成了严重的环境污染问题,对生物甚至人类的生存和健康构成了威胁。该文以苯嗪草酮(GLY)、甲霜灵(MET)和草甘膦(MM)为研究对象,以发光菌青海弧菌(Q67)为指示生物,采用直接均分射线法设计3种农药的二元混合物体系,应用时间依赖微板毒性测试方法系统测定3种农药及其二元混合物对Q67的毒性,采用非线性最小二乘法拟合浓度-效应数据,并应用浓度加和模型(CA)分析农药混合体系的毒性相互作用。结果表明:3种农药的浓度-效应曲线均可用Logit函数有效表征,以半数浓度-效应的负对数值(p(EC)_(50))为毒性大小指标,除0.25 h外,3种农药在不同暴露时间的毒性大小顺序均为:MET (p(EC)_(50)=2.56～3.01)>MM (p(EC)_(50)=2.35～2.53)>GLY (p(EC)_(50)=2.10～2.30);单个农药及其二元混合物的毒性具有时间依赖性,且二元混合物毒性表现出一定的组分依赖性;3种农药二元混合物体系的15条射线对Q67的联合毒性作用方式也具有明显的时间依赖性,混合体系GLY-MET和GLY-MM体系开始的时候呈现明显的拮抗作用,随着暴露时间的延长,毒性作用方式从拮抗变为加和作用,甚至协同作用;而MET-MM的混合物体系呈现明显的时间依赖性拮抗作用,但无协同作用的出现,说明GLY很可能是混合物体系呈现协同作用的原因。(本文来源于《环境科学与技术》期刊2019年06期）
班龙科[3]（2018）在《部分重金属和农药对蛋白核小球藻联合毒性作用时间特征及机制初探》一文中研究指出重金属和除草剂类农药污染物在水域环境中普遍存在。富集性、难降解性等特征使重金属污染成为环境保护管理中的一大难题,环境中的农药因具有持久性和流动性,其对自然环境造成的一系列影响也逐渐引起人们的关注。此外,这两种污染物都可能通过食物链等途径在生态系统内转移,最终将对人类健康构成严重威胁。因此,通过对重金属和农药污染物毒性变化规律及其机理进行研究,研究结果可以为环境风险评价提供方法和数据参考。以蛋白核小球藻(chlorella pyrenoidosa,C.pyrenoidosa)为受试生物,研究了5种重金属:铜(Cu)、锰(Mn)、镉(Cd)、锌(Zn)、铅(Pb)和3种农药:苯嗪草酮(Met amitron,Met)、草净津(Bladex,Bla)、特丁通(Terbumeton,Ter)构成的二元及多元混合体系对蛋白核小球藻(C.pyrenoidosa)的联合毒性,采用浓度加和(CA)模型分析污染物间的联合毒性相互作用类型。同时,结合时间-浓度-效应(CRC)曲线对不同浓度的污染物在不同暴露时间的蛋白核小球藻中叶绿素含量进行了测定。主要结果如下:(1)5种重金属和3种农药对蛋白核小球藻(C.pyrenoidosa)的毒性均具有时间依赖性,但不同污染物在同一暴露时间的毒性又不同,且毒性大小顺序随着时间延长而变化。以半数效应浓度(EC_(50))的负对数值pEC_(50)为毒性大小指标时,五种重金属的毒性大小顺序:在暴露时间节点48 h和72 h时,5种重金属的毒性大小顺均为:铜>镉>锌>铅>锰;在暴露时间节点96 h时,铜>锌>镉>铅>锰。叁种农药的毒性大小顺序:在暴露时间节点为48、72、96 h时,3种农药的毒性大小均为:Bla>Ter>Met。(2)五种重金属混合物体系中,大部分混合物射线的CA预测线都落在95%置信区间内,即联合毒性为加和作用,且不随暴露时间的延长化而变化;部分混合物射线的CA预测线都落在95%置信区间以上,即联合毒性为拮抗作用,如Zn-Cd二元混合物,且随着时间的延长,拮抗作用逐渐减弱。(3)叁种农药混合物体系中,大部分农药二元混合物射线的CA预测线都落在95%置信区间下方,即联合毒性为协同作用,且随着时间的延长,协同作用逐渐增强;而农药叁元混合物射线的CA预测线基本都落在95%置信区间以内,即联合毒性为加和作用,且随时间的变化加和作用变化不明显,表现出与二元混合物截然不同的毒性作用规律。(4)在五种重金属和叁种农药二元混合物体系中,大部分重金属和农药二元混合物射线的CA预测线都落在95%置信区间上方以及区间之内,即联合毒性为拮抗和加和作用,且随着时间的延长,拮抗作用逐渐减弱,加和作用变化不明显;只有Bla-Cu混合物射线的CA预测线落在95%置信区间以下,即联合毒性为为协同作用,且随着时间的延长,协同作用逐渐增强。(5)五种重金属和叁种农药的八元混合物体系中,混合物射线R5、R6、R7的CA预测线大部分落在95%置信区间以上,即联合毒性为拮抗作用;R1、R2、R8、R10的CA预测线大部分落在95%置信区间以下,即联合毒性为协同作用;R3、R4、R9的CA预测线大部分落在95%置信区间以内,即联合毒性为加和作用。随着时间的延长,混合物各个射线毒性作用变化也不明显。(6)以具有协同或拮抗作用的部分混合物射线为研究对象,进行混合物对蛋白核小球藻具有联合毒性作用毒性机理初探,发现:重金属和农药及其构成的混合物中某一射线在不同抑制率及不同暴露时间时蛋白核小球藻中叶绿素a含量的变化也与毒性效应数据变化规律基本一致,即随着其抑制效应的增大,其对应的叶绿素a含量逐渐减小,与对照组相比,随着时间的延长,在96 h时各个抑制效应的叶绿素含量减小率达到最大。但各个污染物在不同暴露时间点及不同抑制效应下的变化规律不尽相同。(本文来源于《安徽建筑大学》期刊2018-10-01）
董欣琦[4]（2017）在《部分典型环境污染物对青海弧菌Q67联合毒性作用的时间特征研究》一文中研究指出污染物在环境中以各种形式和浓度共存,形成各种复杂的混合污染物。混合污染物产生的联合毒性相互作用(协同或拮抗作用)具有潜在的环境与健康风险。已有研究表明,部分污染物的毒性具有时间依赖性,而目前尚缺少混合物联合毒性相互作用随时间的动态变化规律的研究。因此,展开对水环境典型污染物的生态毒性效应尤其是时间依赖联合毒性相互作用的分析,不仅可以解析毒性随时间的变化规律,而且得出的关键组分可以为风险评价提供基础信息。本文以一种淡水发光菌—青海弧菌Q67为指示生物,96微孔板为实验载体,以5种抗生素:硫酸安普霉素(APR)、双氢链霉素(DIH)、氯霉素(CHL)、盐酸四环素(TET)、硫酸卡那霉素(PAR),2种农药:甲霜灵(MET)、草甘膦(GLY)和1种重金属:氯化铅(PbCl_2)作为目标化合物,运用直线均分法和均匀设计射线法分别设计目标毒物的混合物体系(二元、叁元、五元、六元和八元混合物体系),应用微板毒性分析法测定污染物及其混合物在不同暴露时间对Q67的毒性;并采用非线性拟合浓度-毒性数据和CA(浓度加和模型)模型分析混合物在不同暴露时间的毒性相互作用。主要结果如下(1)5种抗生素APR、DIH、CHL、TET、PAR和农药MET对青海弧菌Q67具有时间依赖毒性,而GLY和PbCl_2对青海弧菌Q67具有急性毒性而不具有明显的时间依赖毒性。以混合物半数效应的负对数pEC_(50)评估毒性大小,8种毒物在不同时间点的毒性大小顺序,随时间而发生变化,如在0.25 h:GLY>CHL>PAR>PbCl2>TET>MET>DIH>APR,12 h:DIH>PAR>CHL>APR>GLY>TET>MET>PbCl_2。(2)15组二元混合体系中除了PbCl_2-APR、PbCl_2-TET、GLY-PAR和GLY-APR及MET和抗生素的所有二元混合体系之外,其它6组混合体系在不同暴露时间点的联合毒性相互作用均为加和。PbCl_2-APR与PbCl_2-TET的二元混合体系中,射线R1和R2随时间的延长,其毒性相互作用均为加和。余下的叁条射线R3、R4和R5:在暴露时间为0.25和2h时,为加和作用;在暴露时间为4、8和12h时,低浓度为加和作用高浓度为协同作用。MET与抗生素的所有二元混合体系在暴露时间点0.25和2h时,均为拮抗作用。再2h以后,MET-PAR随暴露时间延长毒性相互作用逐渐由拮抗变为协同;MET-DIH、MET-CHL和MET-TET随暴露时间延长,毒性相互作用逐渐由拮抗变为加和;MET-APR:随暴露时间延长,毒性相互作用逐渐由拮抗变为高浓度加和,低浓度协同。MET-PAR,MET-CHL在某一暴露时间时,毒性随MET组分比变化而增强。GLY-PAR和GLY-APR呈现明显的相互作用时间依赖毒性。(3)5种抗生素的五元混合体系对Q67的毒性相互作用,表现出时间依赖和浓度依赖特征,其中Mix-U1,U3,U5的毒性相互作用在高浓度时均呈拮抗作用。重金属和农药的叁元混合体系中的5个具有不同浓度比射线(U1-U5)在不同暴露时间点的毒性相互作用均为拮抗。抗生素与重金属和农药的六元和八元混合物体系中,两组六元混合体系(MET-APR-PAR-CHL-TET-DIH)(PbCl_2-APR-PAR-CHL-TET-DIH)在不同暴露时间点的毒性相互作用均为加和。GLY-APR-PAR-C HL-TET-DIH的六元混合物射线和GLY-PbCl_2-MET-APR-PAR-CHL-TET-DIH的八元混合物的不同射线,其毒性相互作用随时间的延长逐渐由拮抗变为协同。即混合体系对Q67在的毒性并非是污染物毒性的加和,有必要将混合物的毒性相互作用也纳入毒性评价范围内。(本文来源于《安徽建筑大学》期刊2017-10-01）
李定龙,李晓芳,李敏,于云江,杨彦[5]（2016）在《四溴双酚A和镉联合暴露对蚯蚓和斑马鱼毒性作用特征研究》一文中研究指出目的探讨四溴双酚A(TBBPA)、镉(Cd)联合暴露对不同生物体(赤子爱胜蚓、斑马鱼)的毒性作用特征。方法将蚯蚓、斑马鱼置入设定的TBBPA、Cd单独、联合暴露剂量组,蚯蚓暴露于TBBPA浓度范围为0.1~10 mg/L,Cd为75~1 500mg/L,斑马鱼暴露于TBBPA浓度范围0.1~4.5 mg/L,Cd为4.64~30 mg/L,分别观察、计算暴露48、96 h蚯蚓、斑马鱼的死亡率、体内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力,采用AI指数相加法、析因设计的方差分析法判断TBBPA、Cd对蚯蚓、斑马鱼的联合作用类型。结果在本研究的实验剂量范围内,蚯蚓、斑马鱼的死亡率均随TBBPA、Cd单独、联合暴露浓度的升高而上升,而蚯蚓的SOD、CAT活力随染毒浓度的变化无规律,斑马鱼的SOD、CAT活力均随暴露浓度的升高而降低,存在着明显的剂量-效应关系;48、96 h时蚯蚓相加指数(AI)分别为0.15、0.13,斑马鱼AI分别为0.098、0.13。结论TBBPA、Cd对蚯蚓死亡率表现为协同作用,SOD、CAT活力未有明显的作用趋势;对斑马鱼死亡率、SOD、CAT活力均呈现为协同作用。(本文来源于《环境与健康杂志》期刊2016年07期）
李大命,周军,唐晟凯,李旭光,林海[6]（2015）在《河蟹养殖池塘微囊藻水华毒性及其光合作用活性特征》一文中研究指出苏州市吴中区一河蟹养殖池塘在2013年7月和8月发生了严重的微囊藻水华.采用单一和双重PCR扩增微囊藻毒素合成酶基因,用以检测微囊藻水华是否产毒,结果显示为阳性.同时,采用高效液相色谱测定微囊藻水华的毒性大小.结果表明:7月和8月微囊藻水华的胞内微囊藻毒素浓度分别为1.49和0.88μg/L,胞外微囊藻毒素的浓度分别为0.75和1.09μg/L.另外,采用浮游植物荧光仪Phyto-PAM测定河蟹养殖水体形成水华的微囊藻的光合作用活性.结果显示:7月和8月水华微囊藻的最大光量子产量Fv/Fm分别为0.48和0.44,实际光量子产量ΦPSII分别为0.38和0.32,表明形成水华的微囊藻有较高的生长潜力.非光化学荧光淬灭值NPQ分别为0.28和0.36.从快速光响应曲线RLC的特征参数来看,7月水华微囊藻的光合作用活性和光能利用效率高于8月.本研究结果表明,河蟹养殖池塘水体受到微囊藻水华和微囊藻毒素的污染,进而可能对河蟹食品安全构成潜在威胁.(本文来源于《湖泊科学》期刊2015年01期）
王飞[7]（2009）在《叁类纳米尺度与常规尺度材料细胞毒性与毒作用特征的比较研究》一文中研究指出物质达到纳米尺度时,其理化特性会发生较大的变化,而外源性物质的生物学效应与物质本身的物理化学性质直接相关。因此,纳米材料在生物体中的生物学效应与常规尺度的材料可能会有很大的不同。由此产生的一个重要问题是现行的常规尺度材料毒理学安全性评价模式和方法是否适合用于纳米材料,如何回答这个问题成为目前迫切需要解决的重大问题和研究热点之一。本研究以纳米材料通常接触途径的“门户”细胞,即永生化人支气管上皮细胞系(BEAS-2B),永生化人表皮细胞系(HaCaT),人结肠癌细胞系(Caco-2)和常见的作用靶之一――免疫系统的人单核细胞系(THP-1)为受试细胞,研究叁种类型的纳米材料,即二氧化钛(TiO_2)、单壁碳纳米管(SWNCT)、聚苯乙烯以及相应常规尺度材料(TiO_2,炭黑颗粒,聚苯乙烯)的细胞毒性及毒作用特征的差异,并研究了荧光标记对聚苯乙烯纳米材料细胞内分布和细胞毒性的影响,目的是进一步揭示纳米材料的毒作用特征,探索荧光标记纳米材料用于细胞动力学研究的可行性,从而为确定纳米材料的安全性评价方法提供依据。研究结果如下:1)荧光标记对于纳米聚苯乙烯进入细胞的时间、细胞内分布无明显影响;对于纳米聚苯乙烯的细胞毒性大小和毒作用特征也无明显影响。2)叁种类型纳米材料的细胞毒性均大于常规尺度材料,其中纳米材料TiO_2的细胞毒性存在尺寸依赖关系,随着尺寸的减小,细胞的毒性增大,TiO_2(<25nm )>TiO_2(<75nm)>TiO_2(<100nm)>TiO_2(常规尺度);纳米材料的细胞毒性作用存在明显的剂量-效应关系、时间-效应关系;与常规尺度材料相比,纳米材料产生毒性效应的时间更早、剂量更低;在毒作用性质方面,观察到纳米TiO_2(<25nm)对BEAS-2B细胞和THP-1细胞可引起细胞凋亡,常规尺度TiO_2未观察到;纳米TiO_2可造成THP-1细胞细胞器空泡化、细胞核固缩、核质凝集等毒性,常规尺度TiO_2未观察到。3)同种材料对四种细胞毒性大小存在差异,叁种类型纳米材料对BEAS-2B和THP-1细胞毒性较Caco-2和HaCaT细胞敏感;常规TiO_2和纳米TiO_2、单壁碳纳米管和炭黑颗粒、微米聚苯乙烯和纳米聚苯乙烯对暴露途径叁种“门户”细胞的毒性从大到小均为BEAS-2B> Caco-2> HaCaT,这与上述常规和纳米尺度物质在已有整体动物试验中显示叁种暴露途径毒性的大小顺序是一致的。表明体外培养的叁种“门户”细胞的毒性大小可在一定程度上反映机体对同种物质不同暴露途径的敏感性,这可能有助于整体动物试验中暴露途径的选择或确定。4)单壁碳纳米管作用24h可在80μg/ml以上剂量,作用48h可在40μg/ml以上剂量引起小鼠淋巴瘤细胞体外微核试验阳性,高剂量组微核率高于阴性对照组的3倍以上;在小鼠淋巴瘤细胞Tk基因突变试验中,阳性对照4-NQO和CP诱发突变频率为溶剂对照组的2倍以上,单壁碳管最高剂量RTG(%)在10%～20%内,各剂量组的突变频率与溶剂对照组比较均无统计学差异,基因突变试验结果为阴性。通过本研究,表明荧光标记聚苯乙烯可以代替同尺寸未标记聚苯乙烯用于细胞动力学研究以及体内代谢动力学研究;与常规尺度材料相比,纳米材料产生毒性效应的时间更早、剂量更低;纳米TiO_2的毒作用性质与常态TiO_2有差异,纳米TiO_2可引起细胞凋亡和细胞核损伤;叁种门户细胞的体外毒性可在一定程度上反映机体对同种物质不同暴露途径的敏感性;单壁碳管可导致小鼠淋巴瘤细胞染色体损伤,但不引起基因突变。(本文来源于《第二军医大学》期刊2009-05-01）
檀德宏,彭双清,丁巍[8]（2008）在《有机磷农药毒死蜱氧化物对海马神经元的毒性作用特征》一文中研究指出目的:有机磷杀虫剂(OPs)在我国应用非常普遍,其长期性接触所致的慢性毒性效应对人类健康的危害已越来越受到人们的关注。慢性OPs诱导的迟发神经病变(COPIND)是一种长期的病变,表现为轻度的认知功能障碍、情绪障碍以及疲劳感等。COPIND具有迟发性,多出现在脱离OPs接触后。目前COPIND的发生机制还不明确。海马是参与认知及情绪功能的重要脑区,推测海马神经元的迟发性损伤可能参与了COPIND的形成。为深入研究COPIND的发生机制,通过体外培养新生大鼠海马神经元,研究OPs代表品种毒死蜱氧化物在连续染毒与脱离染毒后的细胞毒性作用,并以M胆碱受体激动剂氨甲胆碱及拮抗剂阿托品对脱离染毒后的神经元进行干预,判断是否OPs存在迟发毒性,以及M受体功能在上述迟发毒性中的作用。方法:新生大鼠海马细胞原代培养,用阿糖胞苷抑制胶质细胞生长,得到纯度高于90%的神经元。用溶于DSMO的毒死蜱氧化物对海马神经元染毒,2d后换液。换液后,将对照组继续染毒,脱毒组不染毒,另设不染毒但经氨甲酰胆碱干预组及阿托品干预组。对换液后不同时间的神经元进行形态学观察、LDH漏出检测、原位末端标记细胞凋亡检测。结果:毒死蜱氧化物连续染毒组在10~(-6)M剂量下,与空白对照组比较,换液后继续染毒48h、96h未出现明显的毒性作用;而同期脱毒组则出现毒性作用,与连续染毒组比较,细胞碎片与核固缩细胞增加,LDH漏出率升高(48h:47.3%vs 15.6%,P<0.01;96h:78.3%vs 18.2%,P<0.01)、细胞凋亡率升高(48h:35.3%vs 14.6%,P<0.05;96h:54.3%vs 12.5%,P<0.01),表明出现了迟发毒性。氨甲酰胆碱10~(-4)M干预组与同期脱毒组比较,LDH漏出减少(48h:23.1%vs 47.3%,P<0.05;96h:24.6%vs 78.3%, P<0.01);而阿托品10~(-4)M干预则LDH漏出增加(48h:83.1%vs 47.3%,P<0.01;96h:88.3%vs78.3%,P>0.05)。由于氨甲酰胆碱是M受体激动剂,可增加M受体功能,阿托品是M受体拮抗剂,可降低M受体功能,本试验结果证明上述迟发毒性作用与M受体功能不足有关。结论:在本研究中,毒死蜱氧化物对海马神经元的毒性作用具有迟发性,这种迟发性毒性作用与M受体功能不足有关。提示COPIND的迟发性与M受体功能不足致海马神经元损伤有关。(本文来源于《中国科学技术协会第十届年会21分会场论文汇编》期刊2008-09-17）
刘广宣,杨立夫,张炳仁,徐峰[9]（2004）在《顺铂药效和毒性作用的依时特征》一文中研究指出目的 :探索顺铂药效和毒性依时特征。方法 :通过监测S1 80 实体瘤小鼠的瘤重、外周血尿素氮和LD50 评价昼夜不同时间顺铂给药的反应。结果 :顺铂凌晨 2 :0 0给药作用强、毒性大 ,晚上 1 8:0 0给药毒性小 ,作用弱。结论 :顺铂的药效和毒性反应同步运行 ,对于小鼠晚上给药不良反应小 ,提示顺铂临床用药应避开毒性反应最大的时间。(本文来源于《中国医院药学杂志》期刊2004年10期）
田琼,键谷勤[10]（1993）在《蚯蚓提取物的紫外光谱特征及细胞毒性作用》一文中研究指出本文采用细胞培养技术和紫外分光光度法,研究了各种蚯蚓提取物(912)在热处理及透析后,其在416nm处吸收峰有改变,且细胞毒毒性减低,该吸收峰高低与细胞毒毒性强弱有关。(本文来源于《中国肿瘤临床》期刊1993年04期）
毒性作用特征论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
农药的大量生产和应用造成了严重的环境污染问题,对生物甚至人类的生存和健康构成了威胁。该文以苯嗪草酮(GLY)、甲霜灵(MET)和草甘膦(MM)为研究对象,以发光菌青海弧菌(Q67)为指示生物,采用直接均分射线法设计3种农药的二元混合物体系,应用时间依赖微板毒性测试方法系统测定3种农药及其二元混合物对Q67的毒性,采用非线性最小二乘法拟合浓度-效应数据,并应用浓度加和模型(CA)分析农药混合体系的毒性相互作用。结果表明:3种农药的浓度-效应曲线均可用Logit函数有效表征,以半数浓度-效应的负对数值(p(EC)_(50))为毒性大小指标,除0.25 h外,3种农药在不同暴露时间的毒性大小顺序均为:MET (p(EC)_(50)=2.56～3.01)>MM (p(EC)_(50)=2.35～2.53)>GLY (p(EC)_(50)=2.10～2.30);单个农药及其二元混合物的毒性具有时间依赖性,且二元混合物毒性表现出一定的组分依赖性;3种农药二元混合物体系的15条射线对Q67的联合毒性作用方式也具有明显的时间依赖性,混合体系GLY-MET和GLY-MM体系开始的时候呈现明显的拮抗作用,随着暴露时间的延长,毒性作用方式从拮抗变为加和作用,甚至协同作用;而MET-MM的混合物体系呈现明显的时间依赖性拮抗作用,但无协同作用的出现,说明GLY很可能是混合物体系呈现协同作用的原因。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
毒性作用特征论文参考文献
[1].王莉莉.基于分子机制揭示雷公藤甲素的肝毒性作用特征[C].2019中国中西医结合学会临床药理与毒理专业委员会第叁届学术研讨会论文摘要集.2019
[2].陶梦婷,张瑾,姜慧,申慧彦,洪桂云.3种农药对青海弧菌Q67的联合毒性作用特征[J].环境科学与技术.2019
[3].班龙科.部分重金属和农药对蛋白核小球藻联合毒性作用时间特征及机制初探[D].安徽建筑大学.2018
[4].董欣琦.部分典型环境污染物对青海弧菌Q67联合毒性作用的时间特征研究[D].安徽建筑大学.2017
[5].李定龙,李晓芳,李敏,于云江,杨彦.四溴双酚A和镉联合暴露对蚯蚓和斑马鱼毒性作用特征研究[J].环境与健康杂志.2016
[6].李大命,周军,唐晟凯,李旭光,林海.河蟹养殖池塘微囊藻水华毒性及其光合作用活性特征[J].湖泊科学.2015
[7].王飞.叁类纳米尺度与常规尺度材料细胞毒性与毒作用特征的比较研究[D].第二军医大学.2009
[8].檀德宏,彭双清,丁巍.有机磷农药毒死蜱氧化物对海马神经元的毒性作用特征[C].中国科学技术协会第十届年会21分会场论文汇编.2008
[9].刘广宣,杨立夫,张炳仁,徐峰.顺铂药效和毒性作用的依时特征[J].中国医院药学杂志.2004
[10].田琼,键谷勤.蚯蚓提取物的紫外光谱特征及细胞毒性作用[J].中国肿瘤临床.1993