导读:本文包含了嘌呤核苷酸代谢论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:嘌呤核苷酸,胞质-5',-核苷酸酶-Ⅱ,腺苷激酶,腺苷脱氨酶
嘌呤核苷酸代谢论文文献综述
苑小星[1]（2019）在《嘌呤核苷酸代谢与恶性肿瘤关系的研究进展》一文中研究指出核苷酸是多种生命活动所必须的有机小分子,嘌呤核苷酸的合成和分解代谢异常是一些疾病产生的基础,也是其治疗的靶点。肿瘤的发生、发展涉及大量的病理生理学过程,包括嘌呤核苷酸代谢失衡。参与嘌呤核苷酸合成代谢和分解代谢的多种酶与肿瘤细胞的增殖、耐药有关,尿酸抗氧化特性和促炎特性的失衡也可诱发肿瘤并促其进展。异常的嘌呤核苷酸代谢可通过调节信号转导通路影响基因和蛋白的表达,促进细胞恶性转化、侵袭和转移,且不同肿瘤患者的核苷酸代谢特点不完全相同。本文简要综述了嘌呤核苷酸代谢与恶性肿瘤关系的基础研究和流行病学研究进展,旨在为恶性肿瘤的预防、治疗及预后判断提供依据。(本文来源于《癌症进展》期刊2019年21期）
李忠芳,师少军,杨春晓,周嘉黎,罗小梅[2]（2019）在《中国肾移植患者红细胞内嘌呤类药物活性代谢物6-硫鸟嘌呤核苷酸浓度监测及影响因素分析》一文中研究指出目的:研究服用硫唑嘌呤(AZA)中国肾移植患者红细胞(RBC)内活性代谢物6-硫鸟嘌呤核苷酸(6-TGNs)分布特征及影响因素,为临床合理应用嘌呤类药物提供依据。方法:以89例中国肾移植患者为研究对象,关联分析年龄、性别、体质量、AZA剂量和TPMT活性对RBC内6-TGNs浓度的影响,并应用SPSS v20.0软件进行多元线性回归分析。结果:89例中国肾移植患者RBC内6-TGNs浓度呈非正态分布(P<0.000 1),6-TGNs浓度中位数为167.60(四分位间距,108.10～300.80)pmol/8×10~8 RBC,个体间差异约24.3倍。关联分析显示患者年龄、性别、体质量、TPMT活性对6-TGNs浓度均无显着影响(P>0.05);而AZA剂量与6-TGNs浓度间呈显着正相关性(r_s=0.307 1,P<0.01)。多元线性回归分析显示,RBC内6-TGNs浓度与AZA剂量间呈显着正相关(P<0.001),与TPMT活性呈显着负相关(P<0.05)。结论:AZA剂量和RBC内TPMT活性协同影响嘌呤类药物活性代谢物6-TGNs浓度,进而影响该类药物临床疗效和毒性反应。(本文来源于《中国医院药学杂志》期刊2019年14期）
孙蔓莉[3]（2019）在《禾谷镰刀菌mRNA剪接基因SNU66和嘌呤核苷酸代谢途径基因的功能研究》一文中研究指出小麦是我国的主要粮食作物之一,由禾谷镰刀菌(Fusarium graminearum)侵染引发的小麦赤霉病可造成小麦严重减产甚至绝收。禾谷镰刀菌在侵染小麦穗过程中会产生DON等真菌毒素,不仅影响小麦质量,还严重威胁人畜健康。本研究从mRNA剪接和嘌呤核苷酸代谢调控角度探究禾谷镰刀菌的发育和致病机理,以期为赤霉病的防控提供理论依据。蛋白激酶在调控真菌生长发育和响应外界信号过程中发挥着关键作用。其中Prp4是剪接体中唯一的蛋白激酶,实验室前期研究证明禾谷镰刀菌缺失PRP4激酶基因后可存活但具有严重的生长缺陷,同时可以产生生长速率恢复的角变菌株。为了鉴定突变基因,本研究选择菌落生长和有性生殖均恢复的角变菌株S37进行全基因组测序,鉴定到剪接体中的叁联体组份FgSNU66基因上发生了9个氨基酸串联重复突变。通过验证发现,FgSNU66的9个氨基酸重复突变可直接恢复Fgprp4的表型缺陷。同时,S37可部分恢复Fgprp4突变体的内含子剪接效率缺陷。后续在260个角变菌株中又鉴定到19个菌株在FgSNU66基因上发生突变。其中,5个菌株具有与S37一致的9aa序列重复突变,5个菌株具有R477H/C突变,其余菌株在C末端27aa区域发生终止突变或为G-D突变。酵母同源蛋白中缺少该C末端氨基酸序列。FgSnu66的C末端缺失后减弱了FgSnu66与FgHub1的互作却增强了与FgPrp6和FgPrp8的互作。通过磷酸化组学鉴定到FgSnu66具有5个磷酸化位点,其中T418A-S420A-S422A突变后降低了禾谷镰刀菌致病性。以上结果表明FgSNU66的突变可抑制Fgprp4突变体的缺陷,这在其他物种中尚未报道。在剪接体激活过程中,FgSnu66的C端区域在其与叁联体关键组份互作过程中发挥着重要作用。嘌呤核苷酸在核酸组成、能量代谢、信号转导以及作为辅酶因子方面具有重要的功能。本研究对禾谷镰刀菌中嘌呤核苷酸代谢通路进行了深入分析。ACD16参与嘌呤核苷酸的从头合成途径,敲除后突变体表现为生长发育和致病性严重缺陷;ADE12催化IMP形成AMP,当缺失后同样严重影响禾谷镰刀菌生长发育和致病性,表明嘌呤核苷酸从头合成途径对禾谷镰刀菌生长发育和致病性至关重要。嘌呤核苷酸补救合成途径基因AAH1、GUD1、XPT1和APT1缺失后没有任何表型,进一步表明嘌呤从头合成途径在禾谷镰刀菌中的关键作用。有意思的是,研究发现ACD1(AMD1)催化AMP形成IMP的过程对禾谷镰刀菌营养生长并不重要,但对生殖发育和致病性具有重要作用。acd1突变体分生孢子产量下降,分生孢子畸形,有性生殖产生的子囊壳小,子囊壳内不形成子囊和子囊孢子,侵染过程中虽能形成正常的侵染垫,但在植物细胞内侵染菌丝扩展能力下降。外源添加IMP和腺嘌呤可恢复acd1突变体在有性生殖阶段的缺陷。RNA-seq数据和qRT-PCR分析结果显示,嘌呤核苷酸从头合成基因在有性时期的表达比菌丝时期低,尤其是催化GMP合成的IMD1-4下降趋势更为显着。外源添加GMP可恢复acd1突变体有性发育表型缺陷,敲除IMD1-4后突变体的菌落生长严重缺陷,但有性生殖时期的表型与acd1突变体类似。上述结果表明acd1缺失突变体有性发育缺陷主要因GMP匮乏导致,ACD1缺失造成有性生殖阶段嘌呤代谢稳态失衡。综上所述,本研究通过分析禾谷镰刀菌中两个保守的基础生命过程—前体mRNA剪接和嘌呤核苷酸代谢,证明Snu66突变可恢复PRP4激酶基因缺失所造成的严重表型缺陷,而ACD1介导的嘌呤核苷酸代谢平衡存在生殖和致病阶段特异性的作用。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2019-05-01）
蔺润先[4]（2014）在《嘌呤核苷酸代谢电化学检测系统的建立及应用研究》一文中研究指出目的研究仓鼠肺细胞（V79细胞）的电化学行为，考察不同因素对V79细胞电化学信号的影响，建立细胞内嘌呤核苷酸代谢电化学检测系统。并将此系统用于药物对V79细胞次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）基因突变的研究。为HGPRT基因突变电化学检测方法的建立提供理论依据。方法本文以V79细胞为实验细胞模型，采用循环伏安法研究了V79细胞的电化学行为，采用高效液相色谱法对V79细胞的电化学信号进行了归属；采用电化学方法和常规HGPRT基因突变检测方法对照研究了药物致V79细胞HGPRT基因位点的突变。结果V79细胞裂解液有两个电化学信号峰，分别归属于鸟嘌呤和黄嘌呤的氧化（0.7V），以及腺嘌呤和次黄嘌呤的氧化（1.03V）；检测最佳条件：pH值7.4，50℃恒温水浴裂解30min；对甲磺酸乙酯（EMS）致V79细胞HGPRT基因位点突变研究结果显示，在EMS浓度为1.6mg·mL-1时， V79细胞加药组信号I峰面积在给药后第4天开始，明显高于对照组，信号II峰面积在给药后第5天开始，明显高于对照组；不同EMS给药浓度研究发现，在药物浓度0.7~1.6mg·mL-1范围内，随着药物浓度的增加，突变率增加，加药组与对照组的两个电化学信号峰面积差值则随剂量增加而加大。结论本课题采用电化学法检测到V79细胞有两个明显信号峰，以此两个信号峰为指标，建立了细胞内嘌呤电化学检测系统，并将此系统用于V79细胞HGPRT基因突变研究中，结果与常规HGPRT基因突变结果具有一致性。电化学法检测基因突变在给药第4天即可看到信号的明显变化，可缩短常规HGPRT基因突变长达15天的检测时间，并提高了检测结果的客观性。(本文来源于《佳木斯大学》期刊2014-06-07）
崔佳乐,洪新雨,赵丽艳,刘剑凯,洪敏[5]（2012）在《嘌呤核苷酸对海洛因依赖及戒断大鼠垂体嘌呤核苷酸代谢关键酶基因表达的影响》一文中研究指出目的研究嘌呤核苷酸对海洛因依赖及戒断大鼠垂体嘌呤核苷酸分解代谢关键酶腺苷脱氨酶(ADA)、嘌呤核苷酸补救合成关键酶次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)基因表达的影响,阐明海洛因对垂体嘌呤核苷酸代谢的损害及嘌呤核苷酸补偿的对抗作用。方法建立海洛因依赖及戒断大鼠模型,80只建模成功的雄性Wistar大鼠随机分成对照组(生理盐水)、核苷酸组(不给海洛因)、海洛因组、海洛因+核苷酸组(同时给药)、海洛因戒断3d组、海洛因戒断9d组、核苷酸3d组(海洛因停药后给核苷酸3d)及核苷酸9d组(海洛因停药后给核苷酸9d)(每组10只)。检测垂体组织内ADA及HGPRT基因表达的情况。结果与对照组比较,海洛因组、戒断3d组大鼠垂体ADA mRNA水平有所增高,但差异均无显着性(P>0.05)。垂体组织核苷酸组HGPRT mRNA水平高于对照组(P<0.05),其他各组与对照组比较,差异均无显着性(P>0.05)。结论海洛因有增强大鼠垂体组织ADA基因表达,减弱HGPRT的基因表达作用,但作用不显着;补偿嘌呤核苷酸保持海洛因依赖大鼠垂体ADA和HGPRT基因表达的相对稳定。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2012年09期）
赵晓丽,董嘉良,王丽艳,郭彦青,曹颖[6]（2011）在《丹曲林对大鼠缺血再灌注心肌嘌呤核苷酸代谢的影响》一文中研究指出目的探讨丹曲林对缺血再灌注心肌嘌呤核苷酸代谢的影响。方法 24只健康雄性Wistar大鼠(n=24)建立Langendorff离体心脏灌注模型,分为两组,对照组即缺血再灌注组和实验组即丹曲林处理组,应用高效液相色谱仪(HPLC)测定嘌呤核苷酸代谢产物腺苷,AMP,尿酸的含量变化,以揭示5’-核苷酸酶(5’-nu-cleotidase,5’-NT),腺苷脱氨酶(adenosine deaminase,ADA),黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO)的活性。结果丹曲林处理组与缺血再灌注组相比,5’-核苷酸酶,腺苷脱氨酶,黄嘌呤氧化酶活性均明显增加(P<0.05)。结论丹曲林通过抑制Ca2+超载,降低Ca2+活化的钙蛋白酶对细胞膜骨架蛋白和结构蛋白的降解,以及增强膜磷脂的稳定性,维持细胞完整性,保存细胞内的各种代谢酶,对缺血再灌注心肌起到保护作用。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2011年02期）
房连聪,常翠芳,徐存拴[7]（2010）在《大鼠再生肝8种细胞的嘌呤核苷酸代谢基因转录谱预示的代谢活动》一文中研究指出为了解大鼠肝再生中肝细胞、胆管上皮细胞、卵圆细胞、星形细胞、窦内皮细胞、库普弗细胞、陷窝细胞、树突状细胞等8种肝脏细胞的嘌呤核苷酸代谢基因转录谱及预示的代谢活动,按张丽君[1]等方法分离大鼠部分肝切除后10个恢复时间点大鼠再生肝的上述8种细胞,用RatGenome2302.0芯片等检测嘌呤核苷酸代谢基因在上述细胞中表达变化,用Excel等软件及生物信息学和系统生物学等方法分析它们的表达模式、预示的生理活动等.结果表明,85个嘌呤核苷酸代谢基因在大鼠肝再生中发生了有意义表达变化,8种细胞的相应基因数为40,43,30,42,22,26,36和48.上调、下调、上/下调的基因个数为49、11、31,相应细胞的基因数为27、20和1,31、4和1,15、7和3,12、10和0,23、15和3,19、7和2,39、3和1,33、6和0.其中,催化DNA合成的DNA聚合酶基因和催化RNA合成的RNA聚合酶基因在肝再生的多个时间点和多种细胞中表达增强,胆管上皮细胞和星形细胞的腺苷酸合成相关基因表达增强.肝细胞、卵圆细胞和星形细胞的核苷酸分解相关基因、肝细胞、星形细胞和树突状细胞的嘌呤核苷分解相关基因表达减弱.预示大鼠肝再生与嘌呤核苷酸代谢密切相关.(本文来源于《河南科学》期刊2010年06期）
李昆[8]（2010）在《海洛因对嘌呤核苷酸代谢的影响及嘌呤核苷酸治疗作用的研究》一文中研究指出本课题研究海洛因对大鼠和C6胶质瘤细胞嘌呤核苷酸代谢的影响及嘌呤核苷酸给药对海洛因的治疗作用,为探索临床戒毒治疗方法提供新思路。实验首先建立海洛因依赖大鼠模型,观察压痛、热甩尾和戒断症状等形态学指标,在此基础上测定了脑中嘌呤核苷酸AMP、GMP含量,测定血浆中尿酸、肌酐、尿素氮的浓度,血浆及脑组织嘌呤核苷酸分解代谢关键酶ADA、XO含量,应用Real time PCR检测脑组织嘌呤核苷酸代谢关键酶ADA、XO、HGPRT、APRT、AK和BH4合成关键酶GTPCH mRNA的水平,并对脑皮质做了形态学的观察。在整体动物水平的基础之上,以大鼠C6胶质瘤细胞为研究对象,建立细胞水平的实验模型,研究海洛因及嘌呤核苷酸给药对细胞增殖和嘌呤核苷酸代谢的影响。实验结果如下:1.海洛因可降低大鼠脑皮质嘌呤核苷酸含量,外源性给予嘌呤核苷酸可明显提高脑内嘌呤核苷酸含量,缓解海洛因对嘌呤核苷酸含量的影响。2.海洛因促进大鼠整体水平上嘌呤核苷酸的分解代谢,给予嘌呤核苷酸可减轻海洛因引起的大鼠嘌呤核苷酸分解代谢近终末产物UA含量的增高及血浆和脑组织中嘌呤核苷酸分解代谢关键酶ADA和XO含量的增高。3.海洛因促进嘌呤核苷酸分解代谢关键酶ADA、XO的基因表达,抑制嘌呤核苷酸补救合成关键酶HGPRT、APRT、AK的基因表达,给予嘌呤核苷酸可减轻上述作用。ADA和XO基因表达水平的变化与其组织酶学检测结果基本平行,说明海洛因对嘌呤核苷酸代谢关键酶的调节可能主要发生在转录水平上。4.海洛因可抑制BH4合成关键酶GTPCH的基因表达。5.嘌呤核苷酸可增强海洛因抗伤害作用,并减轻海洛因的部分急性戒断症状。6.海洛因抑制C6细胞增殖,并一定程度增强C6细胞嘌呤核苷酸分解代谢关键酶ADA、XO的基因的表达,抑制合成酶HGPRT、APRT、AK的基因表达,抑制BH4合成关键酶GTPCH的基因表达,给予嘌呤核苷酸可减轻部分上述作用。外源性补充嘌呤核苷酸可以明显减轻海洛因对大鼠和C6细胞的上述作用,可能成为治疗海洛因依赖的有效方法。(本文来源于《吉林大学》期刊2010-04-01）
李昆,何海涛,李鸿梅,刘剑凯,洪敏[9]（2010）在《嘌呤核苷酸补偿对海洛因依赖大鼠嘌呤核苷酸代谢相关酶基因表达的影响》一文中研究指出目的探讨外源性补偿嘌呤核苷酸对海洛因依赖大鼠嘌呤核苷酸代谢酶的影响。方法将50只雄性Wis-tar大鼠随机分为对照组、海洛因组、海洛因+AMP+GMP组、海洛因+AMP组、海洛因+GMP组。采用real-timePCR的方法检测大鼠脑皮质中腺苷脱氨酶(ADA)、黄嘌呤氧化酶(XO)、次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)、腺嘌呤磷酸核糖转移酶(APRT)和腺苷激酶(AK)mRNA的表达水平。结果海洛因组ADA、XO的mRNA比对照组明显升高(P<0.05),而海洛因+AMP+GMP组、海洛因+AMP组、海洛因+GMP组与海洛因组相比明显降低(P<0.05)。海洛因组HGPRT、APRT和AK的mRNA比对照组明显降低(P<0.05),而海洛因+AMP+GMP组、海洛因+AMP组、海洛因+GMP组与海洛因组相比有不同程度升高,以HGPRT的升高程度尤为显着(P<0.05)。海洛因+AMP+GMP组、海洛因+AMP组、海洛因+GMP组的各项指标差异无显着性。结论海洛因在大鼠基因水平上促进嘌呤核苷酸的分解代谢,降低合成代谢,而补偿嘌呤核苷酸可以抑制或拮抗海洛因的上述作用。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2010年02期）
李昆,李鸿梅,何海涛,刘剑凯,洪敏[10]（2009）在《嘌呤核苷酸补偿对海洛因依赖大鼠嘌呤核苷酸分解代谢的影响》一文中研究指出目的:探讨外源性补偿嘌呤核苷酸对海洛因依赖大鼠嘌呤核苷酸分解代谢的影响,阐明嘌呤核苷酸补偿治疗海洛因依赖效应机制。方法:将50只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、海洛因组、海洛因+AMP+GMP组、海洛因+AMP组、海洛因+GMP组。检测各组血尿酸(UA)、尿素氮(BUN)和肌酐(Cre)含量,以及血浆和大脑皮质腺苷脱氨酶(ADA)和黄嘌呤氧化酶(XO)活性。结果:海洛因组血浆中UA含量及ADA、XO的活性均比对照组明显升高(P<0.05),而海洛因+AMP+GMP组、海洛因+AMP组、海洛因+GMP组血浆UA含量及ADA、XO的活性与海洛因组相比明显降低(P<0.05)。各组间BUN和Cre含量差异无显着性(P>0.05)。海洛因组大脑皮质中ADA、XO的活性均比对照组明显升高(P<0.05),而海洛因+AMP+GMP组、海洛因+AMP组、海洛因+GMP组大脑皮质ADA、XO的活性与海洛因组相比明显降低(P<0.05)。结论:海洛因可促进大鼠整体水平上嘌呤核苷酸的分解代谢,而补偿嘌呤核苷酸可以抑制或拮抗海洛因的上述作用。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2009年05期）
嘌呤核苷酸代谢论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究服用硫唑嘌呤(AZA)中国肾移植患者红细胞(RBC)内活性代谢物6-硫鸟嘌呤核苷酸(6-TGNs)分布特征及影响因素,为临床合理应用嘌呤类药物提供依据。方法:以89例中国肾移植患者为研究对象,关联分析年龄、性别、体质量、AZA剂量和TPMT活性对RBC内6-TGNs浓度的影响,并应用SPSS v20.0软件进行多元线性回归分析。结果:89例中国肾移植患者RBC内6-TGNs浓度呈非正态分布(P<0.000 1),6-TGNs浓度中位数为167.60(四分位间距,108.10～300.80)pmol/8×10~8 RBC,个体间差异约24.3倍。关联分析显示患者年龄、性别、体质量、TPMT活性对6-TGNs浓度均无显着影响(P>0.05);而AZA剂量与6-TGNs浓度间呈显着正相关性(r_s=0.307 1,P<0.01)。多元线性回归分析显示,RBC内6-TGNs浓度与AZA剂量间呈显着正相关(P<0.001),与TPMT活性呈显着负相关(P<0.05)。结论:AZA剂量和RBC内TPMT活性协同影响嘌呤类药物活性代谢物6-TGNs浓度,进而影响该类药物临床疗效和毒性反应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
嘌呤核苷酸代谢论文参考文献
[1].苑小星.嘌呤核苷酸代谢与恶性肿瘤关系的研究进展[J].癌症进展.2019
[2].李忠芳,师少军,杨春晓,周嘉黎,罗小梅.中国肾移植患者红细胞内嘌呤类药物活性代谢物6-硫鸟嘌呤核苷酸浓度监测及影响因素分析[J].中国医院药学杂志.2019
[3].孙蔓莉.禾谷镰刀菌mRNA剪接基因SNU66和嘌呤核苷酸代谢途径基因的功能研究[D].西北农林科技大学.2019
[4].蔺润先.嘌呤核苷酸代谢电化学检测系统的建立及应用研究[D].佳木斯大学.2014
[5].崔佳乐,洪新雨,赵丽艳,刘剑凯,洪敏.嘌呤核苷酸对海洛因依赖及戒断大鼠垂体嘌呤核苷酸代谢关键酶基因表达的影响[J].中国实验诊断学.2012
[6].赵晓丽,董嘉良,王丽艳,郭彦青,曹颖.丹曲林对大鼠缺血再灌注心肌嘌呤核苷酸代谢的影响[J].中国现代医学杂志.2011
[7].房连聪,常翠芳,徐存拴.大鼠再生肝8种细胞的嘌呤核苷酸代谢基因转录谱预示的代谢活动[J].河南科学.2010
[8].李昆.海洛因对嘌呤核苷酸代谢的影响及嘌呤核苷酸治疗作用的研究[D].吉林大学.2010
[9].李昆,何海涛,李鸿梅,刘剑凯,洪敏.嘌呤核苷酸补偿对海洛因依赖大鼠嘌呤核苷酸代谢相关酶基因表达的影响[J].中国实验诊断学.2010
[10].李昆,李鸿梅,何海涛,刘剑凯,洪敏.嘌呤核苷酸补偿对海洛因依赖大鼠嘌呤核苷酸分解代谢的影响[J].吉林大学学报(医学版).2009