导读:本文包含了糖胃安论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:糖胃安煎剂,胃排空,Cajal间质细胞,P物质
糖胃安论文文献综述
刘桂芳,耿涛,房玉涛[1]（2018）在《糖胃安煎剂对糖尿病胃肠病变大鼠Cajal间质细胞和P物质的影响》一文中研究指出目的:研究糖胃安煎剂对糖尿病胃肠病变大鼠胃排空的影响,并探讨其作用机制。方法:2~3月龄Wistar雄性大鼠50只,10只大鼠作为正常组,另外40只腹腔注射50 mg·kg-1链脲佐菌素(STZ)复制1型糖尿病动物模型,尾静脉随机血糖≥16.9 mmol·L-1者为糖尿病大鼠模型建立,随机分为糖尿病模型组,糖胃安煎剂高、中、低剂量(15,10,5 g·kg-1)组,每组10只,正常组和糖尿病模型组给予等量蒸馏水灌胃。8周后取材,采用放射性核素单光子发射断层显像技术(SPECT)测定胃排空,免疫组织化学技术观察胃肌间层Cajal间质细胞变化,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测下丘脑P物质蛋白表达。结果:与正常组比较,糖尿病模型组大鼠的胃排空显着降低,胃肌间层阳性Cajal间质细胞显着降低,下丘脑P物质蛋白表达降低(P<0.01)。与糖尿病模型组比较,糖胃安煎剂高、中剂量组的胃排空率升高,Cajal间质细胞升高,下丘脑P物质蛋白表达均升高(P<0.05,P<0.01);糖胃安煎剂低剂量组的胃排空率,Cajal间质细胞,下丘脑P物质蛋白表达有升高趋势,但无统计学意义。结论:糖尿病胃肠病变大鼠胃排空降低,胃肌间层Cajal间质细胞减少,下丘脑P物质表达降低,糖胃安煎剂可能通过增加大鼠胃肌间层Cajal间质细胞,提高下丘脑P物质水平,促进糖尿病胃肠病变大鼠胃排空,改善胃肠动力和功能。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2018年22期）
沙洪,赵东,廖东华,仝小林,Hans,Gregersen[2]（2018）在《糖胃安煎剂改善糖尿病大鼠空肠生物力学重构的机制研究》一文中研究指出目的:通过检测糖尿病大鼠脑源性神经营养因子(BDNF)及Trk受体Trk A、Trk B的表达变化与生物力学重构相关性,结合BDNF引起肠壁平滑肌形态及功能重构;肠壁平滑肌收缩张力改变影响生物力学重构的前期研究,探讨糖胃安的作用机制。方法:SD雄性大鼠30只,分为对照组、糖尿病模型组(链脲佐菌素40mg/kg)和糖胃安治疗组(链脲佐菌素40mg/kg造模+糖复安10g/kg灌胃60d)。免疫组化染色检测BDNF、Trk A和Trk B在空肠各层表达,通过图像、线性回归分析上述指标与生物力学重构的相关性。结果:糖尿病组与对照组比较,BDNF、Trk A和Trk B表达均显着降低(P<0.05,P<0.01);糖胃安能显着提高其表达(P<0.05,P<0.01);生物力学重构与上述指标表达呈负相关。结论:糖胃安通过提高BDNF、Trk A和Trk B表达,影响生物力学重构改善。(本文来源于《中日友好医院学报》期刊2018年04期）
王竹风,汪宝军,李玉秀,吴瑞,李爱君[3]（2018）在《糖胃安方联合针灸治疗糖尿病胃轻瘫的临床效果》一文中研究指出目的观察糖胃安方联合针灸治疗糖尿病胃轻瘫(DGP)的临床效果。方法选取2016年1月~2017年12月中国中医科学院广安门医院南区内分泌科门诊和住院的60例脾虚气滞证DGP患者,按随机数字表法分为对照组和治疗组,每组各30例。在常规降糖治疗的基础上,治疗组给予糖胃安方口服联合针灸治疗,对照组给予糖胃安方治疗,两组患者均治疗12周。比较两组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、血脂、胃泌素水平及中医证候的疗效。结果治疗组中医证候有效率高于对照组(P<0.05)。两组治疗后空腹、餐后2 h血糖、血脂、糖化血红蛋白、胃泌素均较治疗前显着下降(P<0.05),治疗组下降更明显(P<0.05)。结论糖胃安方联合针灸能够改善DGP患者的临床症状,疗效显着。(本文来源于《中国医药导报》期刊2018年21期）
曹洋[4]（2016）在《糖胃安方对糖尿病大鼠胃肠动力调控机制研究》一文中研究指出目的糖尿病胃肠病变(diabetes gastroparesis,DGP)是目前糖尿病最常见的并发症之一,据统计,75%的糖尿病患者发生糖尿病胃肠病变。糖尿病胃肠病变的发病机制一般认为与糖尿病患者胃肠道晚期糖基化终末产物沉积、胃电节律异常、自主神经病变、肠神经系统病变、高血糖浓度、平滑肌变性等有关。晚期糖基化终末产物受体RAGE与其配体AGEs结合,参与糖尿病并发症的发展。RAGE配体钙结合蛋白S100B,是神经纤维和神经末梢的标志性蛋白,与胃肠道神经功能关系密切。Cajal间质细胞是胃肠道运动的起搏细胞,具有神经细胞和平滑肌细胞的连接作用,c-kit是ICC的特异性标志物,干细胞因子SCF是c-Kit的天然配体,c-kit与SCF对Cajal间质细胞的表型维持具有重要作用。PSD95是神经突触重要的骨架蛋白,是突触敏感的结构和形态学指标。以上因素密切影响着糖尿病胃肠病变的神经调节能力,是胃肠动力障碍的发病因子。本研究旨在探讨导师仝小林教授糖胃安方治疗DGP的可能作用机制,进一步讨论糖胃安方的起效途径,为中医药治疗糖尿病胃肠病变提供充分的科学依据。方法购置Wistar雄性大鼠40只,随机抽取8只作为正常对照组,其余大鼠以1%STZ腹腔注射,叁天后空腹血糖≥16.9 mmol/L者为糖尿病大鼠模型建立成功,将造模成功的大鼠随机分为四组：模型组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组,分别以蒸馏水、高、中、低剂量糖胃安方灌胃,每日一次,共8周。每周记录一次体重状况,每四周尾尖测空腹血糖。8周后取对照组、模型组及治疗组大鼠胃窦及空肠部分进行免疫组化、逆转录聚合酶链式反应(PCR)、Western blot检测。结果1.各组糖尿病大鼠糖化血清蛋白治疗前与正常组相比,模型组糖化血清蛋白显着增加,差异有统计学意义(P<0.01),治疗高中低剂量组糖化血清蛋白增加,差异无统计学意义；治疗后与模型组比较,糖胃安治疗组糖化血清蛋白下降,差异有统计学意义(P<0.01)(P<0.05)。2. 应用免疫组化方法测定STZ造模8周后的糖尿病大鼠胃窦晚期糖基化终产物受体RAGE及配体AGEs的蛋白染色表达。RAGE、AGEs在大鼠胃窦的分布结果：各组肌层、粘膜下层染色无显着差异。治疗前与正常组相比,模型组、治疗组胃窦粘膜层染色均增强。经糖胃安高中剂量治疗组干预后,与模型组相比,粘膜层RAGE染色降低。以上均无统计学意义,但有明确趋势。3.运用逆转录聚合酶链式反应(PCR)方法测定STZ造模8周后mRNA的表达RAGE、S100B:治疗前与正常组相比,模型组mRNA的表达升高；治疗后与模型组相比,治疗组表达降低。c-kit、SCF、PSD95:治疗前与正常组相比,模型组表达降低；治疗后与模型组相比,治疗组表达升高。以上均无统计学意义,但有明确趋势。4.应用Western blot方法测定STZ造模8周后的糖尿病大鼠胃肠道动力指标。RAGE、S100B:治疗前与正常组相比,模型组相对灰度值增高：治疗后与模型组比较,治疗组灰度值下降。c-kit、SCF、PSD95:治疗前与正常组相比,模型组相对灰度值降低；治疗后与模型组比较,治疗组灰度值增高。各组间相对灰度值比较有显着统计学意义(P=0.00)。结论糖胃安方能够降低STZ诱导糖尿病大鼠的血糖,减少糖尿病大鼠胃肠道晚期糖基化终末产物受体及其配体的含量,增加c-kit、SCF、PSD95的基因、蛋白表达。以上改善胃肠动力的途径可能是糖胃安方疗效的作用机制之一,为糖尿病胃肠道神经调节治疗方面提供参考与思路。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2016-05-01）
田佳星,赵静波,李敏,李君玲,刘桂芳[5]（2015）在《糖胃安方对链脲佐菌素诱导的1型糖尿病大鼠小肠生物力学重构的影响》一文中研究指出目的探讨糖胃安方对STZ诱导的T1DM大鼠小肠形态学和生物力学重构改善的机制。方法 STZ造模糖尿病大鼠32只,随机分为糖胃安方高(H,15g/kg)、中(M,10g/kg)、低(L,5g/kg)剂量组和糖尿病模型(DM)组,每组8只;另取8只为空白对照(Con)组。8周后,测量小肠肠壁厚度、横截面积、展开角、残余应变、分析其应力应变关系及小肠组织学结果,并检测小肠组织晚期AGEs与AGE受体(RAGE)的表达。结果高剂量糖胃安方能降低T1DM大鼠的糖化血清蛋白(GSP)含量[(315.03±29.51)vs(246.96±31.04)μmol/L]、肠壁厚度[(1.87±0.07)vs(1.38±0.03)mm]、肠壁横截面积[(19.66±0.66)vs(17.54±0.81)mm2]及展开角[(91.85±2.70)°vs(75.18±3.98)°](P<0.05);同时具有改善T1DM大鼠小肠AGEs及RAGE表达作用;线性回归分析显示,AGEs与RAGE表达与形态学、生物力学参数有相关性。结论高剂量糖胃安方能部分恢复T1DM大鼠小肠肠壁形态学及生物力学重构,其机制可能与改善RAGE在小肠组织的表达,且减少AGEs与RAGE结合。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2015年07期）
钱秋海,李红专,陈文辉,张传科,钱卫斌[6]（2010）在《糖胃安对糖尿病胃轻瘫患者胃电节律及MLT、CCK影响的临床研究》一文中研究指出目的探讨糖胃安对糖尿病胃轻瘫患者胃电节律及血浆胃动素(MLT)、胆囊收缩素(CCK)的影响。方法选择糖尿病胃轻瘫患者354例,分为糖胃安治疗组(213例)和吗丁林对照组(141例)治疗8周,观察并比较治疗前后胃电图、血浆MLT、CCK的改变情况。结果治疗后两组患者胃电节律明显好转,血浆MLT及CCK表达明显下降,与治疗前相比有明显差异(P<0.05),而且糖胃安治疗组疗效明显优于吗丁林对照组(P<0.05)。结论糖胃安可明显改善胃电节律并能改善糖尿病胃轻瘫患者的胃肠激素的异常。(本文来源于《中国临床医生》期刊2010年03期）
李红专,钱秋海,王志程,钱卫斌,陈文辉[7]（2010）在《糖胃安对糖尿病胃轻瘫大鼠胃电节律及GAS的影响》一文中研究指出目的观察糖胃安对糖尿病(DM)胃轻瘫大鼠胃电节律及血浆胃泌素(GAS)的影响。方法以四氧嘧啶加200%熟地浓煎液制作DM胃轻瘫大鼠模型,连续给予不同剂量糖胃安2周,并与吗丁啉组、正常对照组进行对照;观察糖胃安对大鼠胃电节律及血浆GAS的影响。结果糖胃安能增加DM胃轻瘫大鼠的胃电频率、胃电峰峰值和幅值(P<0.05),且有一定量效关系,与吗丁啉组比较有统计学差异(P<0.05);可显着降低血浆GAS表达(P<0.05),且具有量效关系,与吗丁啉组比较,也有统计学差异(P<0.05)。结论糖胃安能有效纠正DM胃轻瘫模型大鼠的胃电节律紊乱,改善其胃肠激素表达。(本文来源于《山东医药》期刊2010年05期）
赵懿[8]（2008）在《糖胃安防治糖尿病性胃轻瘫的临床研究》一文中研究指出目的:观察以健脾益气,升清降浊,兼以清热化湿、通腑泻浊为组方原则的糖胃安对糖尿病性胃轻瘫(Diabetic Gastroparesis,简称DGP)的防治效果并探讨其机理。方法:提出糖尿病性胃轻瘫的病机关键为脾气亏虚,清浊相干,湿热瘀浊阻滞中焦,脾胃升降失常,临床应以健脾益气,升清降浊,兼以清热化湿、通腑泻浊为主要治疗大法,据此精心组成糖胃安方,进行了临床疗效观察。按照WHO及国家卫生部有关标准制定了糖尿病性胃轻瘫较为完善的诊疗评价标准,设对照组共观察DGP患者60例。随机分为糖胃安治疗组30例,吗丁啉对照组30例,均以8周为一疗程。以患者症状体征、胃排空功能(GE)、胃动素(MLT)、胃电图(EGG)、血糖、血脂、血流变、胰岛素水平等为主要观察指标,进行了疗效观察和对比。结果:临床观察发现:①糖胃安能明显改善DGP患者的症状体征,疗效优于对照组(P<0.05);②明显改善患者胃动素等胃肠激素水平,改善胃电图,纠正胃电紊乱,改善胃排空功能,促进胃排空,治疗前后有明显差异(P<0.01或P<0.05),且疗效优于对照组(P﹤0.05);③明显改善患者糖代谢紊乱,降低FBG、2HPG、HbA1c,降低胰岛素抵抗指数(IR),提高胰岛素敏感指数(IAI),从而增加胰岛素敏感性,与治疗前比较,有显着性差异(P<0.01),且疗效优于对照组(P<0.01或P<0.05);④明显改善患者的脂代谢紊乱,显着降低TC、TG、LDL-CH的水平,明显升高HDL-CH的水平,显着改善患者血流变的各项指标,与治疗前比较,有极显着性差异(P<0.01),疗效优于对照组(P<0.01)。糖胃安治疗组疾病综合总疗效为:显效率为36.7%,有效率为50.0%,总有效率为86.7%,疗效明显优于对照组63.3%(P<0.05)。结论:糖胃安不仅能很好的改善患者的症状体征,而且能明显改善患者胃肠激素、胃排空功能异常和胃电节律紊乱,还能明显改善患者的血糖、血脂、血流变及胰岛素水平,改善患者的胰岛素抵抗和提高胰岛素敏感性,从而对糖尿病性胃轻瘫有显着的防治作用。临床观察结果表明,“健脾益气,升清降浊,兼以清热化湿、通腑泻浊”的治法与糖尿病性胃轻瘫的病机是相吻合的,以此为治则组成的糖胃安方可有效的防治DGP的发生发展,值得深入研究和进一步开发。(本文来源于《山东中医药大学》期刊2008-04-10）
钱秋海,王志程,赵懿,刘大文,钱卫斌[9]（2008）在《糖胃安对四氧嘧啶糖尿病胃轻瘫模型大鼠5-羟色胺_(2A)受体的影响》一文中研究指出目的:观察糖胃安对四氧嘧啶糖尿病胃轻瘫模型大鼠5-羟色胺2A(5-HT2A)受体的影响并探讨其作用机制。方法:以四氧嘧啶加200%熟地黄浓煎液造成四氧嘧啶糖尿病胃轻瘫模型大鼠,将40只该模型大鼠随机分为4组:糖胃安高剂量组在用格列齐特片20mg·kg-1的基础上,给予糖胃安31.75g·kg-1灌胃;糖胃安低剂量组在用格列齐特片20mg·kg-1的基础上,给予糖胃安15.88g·kg-1灌胃;阳性对照药吗叮啉组在用格列齐特20mg·kg-1的基础上,联合吗丁啉3.75mg·kg-1配合灌胃;模型对照组给予等量蒸馏水。另取10只正常大鼠作为正常对照组。本实验采用免疫组化方法观察中药糖胃安对该模型大鼠受体的影响。结果:糖胃安不仅能降低糖尿病胃轻瘫模型大鼠血糖,还可以明显改善大鼠胃肠5-羟色胺2A受体水平。与用药前相比,有显着性差异(P<0.01),与对照组相比,也有显着性差异(P<0.05)。结论:5-HT2A受体含量的增高是糖尿病胃轻瘫的重要原因之一,糖胃安能够明显改善5-HT2A受体水平,有显着的降低血糖、改善患者症状的作用。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2008年05期）
钱秋海,王志程,魏建萍,张桢[10]（2007）在《糖胃安对糖尿病胃轻瘫模型大鼠超微结构的影响》一文中研究指出目的观察糖胃安对四氧嘧啶糖尿病胃轻瘫模型大鼠Cajal间质细胞(ICC)超微结构的影响。方法以四氧嘧啶加200%熟地浓煎液造成糖尿病胃轻瘫模型大鼠;透射电镜下,观察糖胃安对ICC超微结构的影响。结果糖胃安能明显改善大鼠胃肠ICC超微结构。结论糖胃安具有较好的改善大鼠胃肠动力的作用。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2007年04期）
糖胃安论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:通过检测糖尿病大鼠脑源性神经营养因子(BDNF)及Trk受体Trk A、Trk B的表达变化与生物力学重构相关性,结合BDNF引起肠壁平滑肌形态及功能重构;肠壁平滑肌收缩张力改变影响生物力学重构的前期研究,探讨糖胃安的作用机制。方法:SD雄性大鼠30只,分为对照组、糖尿病模型组(链脲佐菌素40mg/kg)和糖胃安治疗组(链脲佐菌素40mg/kg造模+糖复安10g/kg灌胃60d)。免疫组化染色检测BDNF、Trk A和Trk B在空肠各层表达,通过图像、线性回归分析上述指标与生物力学重构的相关性。结果:糖尿病组与对照组比较,BDNF、Trk A和Trk B表达均显着降低(P<0.05,P<0.01);糖胃安能显着提高其表达(P<0.05,P<0.01);生物力学重构与上述指标表达呈负相关。结论:糖胃安通过提高BDNF、Trk A和Trk B表达,影响生物力学重构改善。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
糖胃安论文参考文献
[1].刘桂芳,耿涛,房玉涛.糖胃安煎剂对糖尿病胃肠病变大鼠Cajal间质细胞和P物质的影响[J].中国实验方剂学杂志.2018
[2].沙洪,赵东,廖东华,仝小林,Hans,Gregersen.糖胃安煎剂改善糖尿病大鼠空肠生物力学重构的机制研究[J].中日友好医院学报.2018
[3].王竹风,汪宝军,李玉秀,吴瑞,李爱君.糖胃安方联合针灸治疗糖尿病胃轻瘫的临床效果[J].中国医药导报.2018
[4].曹洋.糖胃安方对糖尿病大鼠胃肠动力调控机制研究[D].北京中医药大学.2016
[5].田佳星,赵静波,李敏,李君玲,刘桂芳.糖胃安方对链脲佐菌素诱导的1型糖尿病大鼠小肠生物力学重构的影响[J].中国糖尿病杂志.2015
[6].钱秋海,李红专,陈文辉,张传科,钱卫斌.糖胃安对糖尿病胃轻瘫患者胃电节律及MLT、CCK影响的临床研究[J].中国临床医生.2010
[7].李红专,钱秋海,王志程,钱卫斌,陈文辉.糖胃安对糖尿病胃轻瘫大鼠胃电节律及GAS的影响[J].山东医药.2010
[8].赵懿.糖胃安防治糖尿病性胃轻瘫的临床研究[D].山东中医药大学.2008
[9].钱秋海,王志程,赵懿,刘大文,钱卫斌.糖胃安对四氧嘧啶糖尿病胃轻瘫模型大鼠5-羟色胺_(2A)受体的影响[J].中国中药杂志.2008
[10].钱秋海,王志程,魏建萍,张桢.糖胃安对糖尿病胃轻瘫模型大鼠超微结构的影响[J].中国临床药理学杂志.2007