导读:本文包含了转移电离论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:电子,理论描述,轻子,电荷转移
转移电离论文文献综述
李星宇[1]（2017）在《电子/离子—分子碰撞电离及电荷转移过程中分子多中心效应的理论研究》一文中研究指出电子/离子与分子的碰撞过程是自然界中的基本过程,也是人们认知宏观现象的基础。其与天体物理、等离子体物理、化学物理以及生物物理等众多学科都密切相关。分子体系的多中心特征以及其复杂的结构极大地增加了电子/离子与分子的碰撞过程理论计算的难度,理解此过程复杂的反应机制仍然是当前原子分子物理的最大挑战之一。本论文开展了电子-分子碰撞电离过程和离子-原子/分子碰撞电荷转移过程两个方面的研究工作,着重分析了分子多中心特征对电子-分子碰撞电离截面的贡献。另外我们还研究了中高碰撞能区内离子-原子碰撞的自旋分辨的电荷转移过程。论文分为以下七章:第一章介绍了本论文研究的背景与意义,概述了当前用于电子-分子碰撞电离过程及离子-分子碰撞电荷转移过程研究的典型理论方法,并简单讨论了它们的优势和不足。第二章中,我们以电子-分子碰撞电离过程为线索,回顾并梳理了形式散射理论的主要内容,为后续理论推导建立了基础。第叁章给出了多中心扭曲波近似的理论推导。我们讨论了如何在分子离子的多中心势场下构建电离电子连续波函数的分波表达,并给出了利用改进的对数导数方法求解电离电子径向连续波函数的详细步骤。最后我们说明并给出了多中心扭曲波近似的计算程序的流程图。第四章中,我们将多中心扭曲波近似应用于HCOOH和N_2的电离叁重微分截面的计算。通过HCOOH电离叁重微分截面的计算,我们分析了核散射项中多中心特征对于电离叁重微分截面的贡献。以N_2的电离叁重微分截面为例,我们则考察了电离电子径向连续波函数的非对角项对于电离叁重微分截面的贡献。进一步我们还详细给出了 N_2电离过程中电离电子径向连续波函数的具体行为,分析了其行为与离子多中心势场间的关系。第五章回顾了离子-原子/分子碰撞电荷转移的基本理论,详细给出了双中心原子轨道密耦合方法的理论推导,并进一步讨论了如何结合单中心展开法将原有双中心原子轨道密耦合方法的计算程序拓展至适中心分子靶情形的计算。第六章中,我们结合模型势方法和双中心原子轨道密耦合方法计算了 C5++H碰撞电荷转移过程的自旋分辨截面,其中利用不同的模型势来区分体系处于不同自旋态时碰撞动力学的差别。此部分工作的动机是获得较高碰撞能量下自旋分辨的电荷转移截面,通过在较低碰撞能量区域与全量子分子轨道密耦合计算的对比,我们看到当前方法在一定程度上成功地反应了不同自旋态时碰撞动力学的差别。最后，论文的第七章是对博士期间从事工作的总结以及对后续工作的展望。(本文来源于《中国科学技术大学》期刊2017-05-01）
段巧巧[2]（2016）在《16 MeV O~(7+)碰撞氦单电离的全微分截面对动量转移的依赖性》一文中研究指出考虑了核间相互作用,并且用修正的库仑玻恩理论模型(MCB-PT)计算入射粒子为16 Me V O~(7+)碰撞氦单电离的全微分截面(FDCS),并将计算结果、最近的实验数据、四体库仑波(4CW)理论及连续扭曲波程函初态(CDW-EIS)理论所得结果进行了比较,观察到MCB-PT在动量转移值等于1.5时所呈现的结果与实验相近,两者的binary峰有相同位置,且都精确的出现在了动量转移方向。通过考虑理论的主要差异,还分析了扭曲效应对全微分截面的影响,表明随着动量转移的逐渐增加,扭曲效应更加明显。另外,为了探究核间相互作用(PT)在MCB-PT模型中对全微分截面结果的作用效果,还计算了MCB-noPT和MCB-noPT_(initial)的全微分截面。MCB-noPT和MCB-noPT_(initial)两种理论是在MCB-PT理论的基础上经过相应的部分改变得到的。其中,MCB-noPT在初、末状态均忽略了核间相互作用,而MCB-noPT_(initial)仅忽略了MCB-PT理论中初态的核间相互作用。所计算的两种理论结果分别与MCB-PT的结果及实验结果进行对比,得出随着动量转移的变化,PT相互作用对全微分截面的结果有微小的影响。此外,从理论部分涉及的两个散射振幅出发,分别计算了两个散射振幅的全微分截面并进行比对,评估了两种不同散射振幅在相应的理论模型中对全微分截面的贡献。(本文来源于《山西师范大学》期刊2016-04-10）
陈光烈[3]（2014）在《SDF-1α/CXCR4通路介导电离辐射致非小细胞肺癌细胞侵袭转移的机制研究》一文中研究指出目的：非小细胞肺癌（NSCLC）仍然是全世界范围内发病率和死亡率最高的恶性肿瘤，严重危害人类健康和生命。放射治疗是非小细胞肺癌治疗的一个重要方式。近年来，越来越多的证据表明电离辐射能够促进肿瘤细胞的侵袭和迁移，然而，其潜在的机制尚未完全了解。本研究旨在探讨电离辐射诱导的非小细胞肺癌细胞的侵袭力增加的分子机制。方法：给予H1299细胞2GyX射线照射，采用RT-PCR和Westernblot实验检测处理后HIF-1α和CXCR4mRNA和蛋白水平的改变。免疫荧光实验验证HIF-1α蛋白在核内外的定位及表达改变。利用HIF-1αsiRNA沉默其表达后，Westernblot实验检测CXCR4的表达是否被抑制，采用免疫组化对H1299裸鼠移植瘤组织和人肺癌组织中HIF-1α，CXCR4和SDF-1α的表达进行检测。通过ChIP实验检测HIF-1α与CXCR4启动子上游乏氧相关元件（HRE）的结合。H1299细胞内ROS水平通过DCFH2-DA染色进行测定。BrdU掺入实验和MTT实验用于检测H1299细胞增殖。细胞划痕实验和Transwell细胞侵袭实验检测H1299细胞侵袭迁移能力的改变。结果：2GyX射线照射后，HIF-1αmRNA水平无明显改变，蛋白水平明显上调；CXCR4的mRNA和蛋白水平均明显上调；细胞核中的HIF-1α增加。siRNA沉默HIF-1α的表达后，CXCR4蛋白表达水平亦受到明显抑制。CHIP实验证实，HIF-1α直接结合于CXCR4启动子上的乏氧相关元件（HRE），并调控其基因转录。裸鼠移植瘤组织和人肺癌组织免疫组化结果显示，HIF-1α、CXCR4和SDF-1α共表达于肿瘤组织的乏氧区域。自由基清除剂—N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC）可抑制辐射诱导的CXCR4表达上调。此外，2GyX射线照射可促进H1299细胞的侵袭和迁移。SDF-1α及2GyX射线照射同时处理后，H1299细胞的侵袭力显着增加。SDF-1α/CXCR4特异性抑制剂AMD3100或CXCR4shRNA可以明显抑制电离辐射诱导的H1299细胞侵袭力的增加。PI3K/pAkt和MAPK/pERK1/2通路参与了辐射诱导的H1299细胞侵袭迁移过程。SDF-1α和电离辐射诱导的pAkt和pERK1/2激活可以被SDF-1α/CXCR4特异性抑制剂AMD3100或CXCR4shRNA抑制，基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9的表达变化与pAkt和pERK1/2一致。采用用PI3K/pAkt蛋白和MAPK/pERK1/2抑制剂LY294002和PD98059分别处理H1299细胞后，MMP-2和MMP-9表达降低，表明CXCR4通过下游Akt和ERK1/2通路激活MMPs的表达。结论：2GyX射线可诱导HIF-1α和ROS升高，上调CXCR4的表达，进而激活PI3K/pAkt和MAPK/pERK1/2通路，促进基质金属蛋白酶的表达，最终导致H1299细胞侵袭力增加。(本文来源于《苏州大学》期刊2014-10-01）
冯文天,Ma,Xinwen,Zhu,Xiaolong,Zhang,Shaofeng,Liu,Huiping[4]（2012）在《中能p入射Ne原子转移电离实验中出射电子成像研究(英文)》一文中研究指出The investigation of transfer ionization(TI)in intermediate ion atom collision is very important for understanding the many-particle quantum mechanics.However,the TI has been studies for more half a century,but the mechanisms of TI at intermediate impact energies are still controversial[1,2]till now.In this work,the velocity vectors of emitted electrons for TI in p-Ne at projectile velocity Vp=2a.u.are obtained using a reaction microscope[3]at Institute of Modern Physics,CAS.The emitted electrons of energies less than 55eV could be completely collected.The projections of the velocity of the ejected electrons in the scattering plane(topview)and normal to the scattering plane(sideview)[4]are plotted in Fig.1(a)and(b),resectivel.Fi.1(a)showsthattheemittedelectronsarefoundmainlaroundthetaret(本文来源于《IMP & HIRFL Annual Report》期刊2012年00期）
潘长穿,尹序德,喻璟瑞,张智慧,吴沛宏[5]（2013）在《运用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱技术探索建立鼻咽癌肝转移特异血清多肽谱诊断模型》一文中研究指出目的:探讨鼻咽癌肝转移患者与鼻咽癌其他器官转移、鼻咽癌不发生远处转移及其他恶性实体肿瘤肝转移患者的血清蛋白谱差异,建立特异性的鼻咽癌肝转移患者血清多肽谱诊断模型。方法:50例随访时间>3年的鼻咽癌患者中,发生肝转移者16例作为研究组,肝外远处转移患者16例和不发生远处转移的患者18例作为对照组;同期纳入其他恶性实体肿瘤肝转移患者14例,也计入对照组。收集所有患者的血清标本,通过特异的液体磁珠分选血清后,进行基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(matrix-assisted laser desorption/ionization time of light mass spectrometry,MALDl-TOF-MS)技术分析,得到血清多肽谱。采用专用的生物信息学分析软件ClinProt Tools进行差异分析,并用工具包中的数据挖掘算法(神经网络算法、快速分类算法、支持向量机算法和遗传算法)及分类决策树来建立鼻咽癌肝转移的血清多肽谱诊断模型。结果:MALDl-TOF-MS法检测出鼻咽癌肝转移和鼻咽癌不发生远处转移的患者中差异蛋白峰有28个,鼻咽癌肝转移和鼻咽癌肝外转移患者的差异蛋白峰有9个,鼻咽癌肝转移和非鼻咽恶性实体肿瘤肝转移患者的差异蛋白峰有45个,鼻咽癌肝外转移和鼻咽癌不发生远处转移的患者中差异蛋白峰有10个。通过比较性蛋白质组学分析筛选出鼻咽癌肝脏特异性转移的4个血清蛋白质谱峰的质荷比分别为4 155.34、4 194.87、4 210.78和4 249.56,建立诊断鼻咽癌肝转移和鉴别诊断鼻咽癌肝外转移、鼻咽癌不发生远处转移以及非鼻咽恶性实体肿瘤肝转移的模型,各组模型的诊断和鉴别诊断的理论识别率均为100%,交叉验证的预测能力高达73.3%~100%。结论:鼻咽癌肝转移患者存在特异性蛋白表达,建立的特异性血清多肽诊断模型在鼻咽癌肝脏特异性转移诊断中有应用前景,为进一步寻找特异性的血清生物标志物提供了一定的依据。(本文来源于《肿瘤》期刊2013年09期）
臧春宝[6]（2013）在《电离辐射诱导食管鳞癌细胞发生EMT增加转移潜能和放疗抗性的分子机制研究》一文中研究指出研究背景和目的食管癌是全球威胁人类生命和健康的最常见恶性肿瘤之一，我国每年食管癌发病人数占全球发病总人数的一半以上，以食管鳞癌(Esophageal squamous cell carcinoma, ESCC)最为常见。放射治疗作为食管癌的主要治疗手段之一，但食管癌常规放疗疗效较差，5年生存率不超过10%。局部复发转移是中晚期食管癌放射治疗失败的主要原因，而关于放疗后食管癌局部复发和转移的机制尚不清楚。上皮间质转化(Epithelial-mesenchymal transition, EMT)是指上皮细胞失去上皮细胞特征和极性同时获得间质样表型及侵袭潜能的现象。EMT不仅在肿瘤侵袭和转移中发挥着关键性的作用，而且EMT与肿瘤细胞耐药、肿瘤干细胞形成密切相关。研究表明电离辐射(Ionizing Radiation, IR)诱导肿瘤细胞发生EMT，增加肿瘤细胞转移能力。关于IR诱导肿瘤细胞发生EMT的机制，目前尚不完全清楚。关于IR诱导肿瘤细胞发生EMT是否与肿瘤获得性放疗抵抗有关，国内外尚无文献报道。本课题深入研究IR诱导食管鳞癌细胞发生EMT增加转移潜能和放疗抗性的作用及机制，寻找关键作用靶点，以期通过逆转EMT来减少放疗后局部复发和转移风险，为提高放疗疗效提供实验基础和理论依据。方法1.观察IR后食管鳞癌Eca109、Te1细胞和放疗抵抗细胞Eca109R的形态；采用免疫荧光检测IR后Eca109和Te1细胞EMT标志蛋白的表达；采用Real Time PCR、Western blot检测IR后Eca109、Te1细胞和Eca109R EMT标志物mRNA和蛋白的表达；采用免疫组化法检测IR后Eca109裸鼠移植瘤EMT标志蛋白的表达；采用划痕实验和Transwell移动侵袭实验检测IR后Eca109和Te1细胞侵袭迁移能力；采用平板克隆形成实验检测5Gy X-ray照射后的Eca109细胞和Eca109R细胞放疗敏感性。2.采用ELISA法检测IR后食管鳞癌Eca109、Te1细胞分泌的IL-6的含量；采用Real Time PCR和Western blot检测IR后Eca109和Te1细胞IL-6/Stat3/Twist通路mRNA和蛋白的表达；采用Real Time PCR和Western blot检测放疗抵抗细胞Eca109R EMT关键转录因子TwistmRNA和蛋白的表达。3.收集30例新辅助放疗食管鳞癌病人放疗前后手术标本，采用免疫组化法检测放疗前后肿瘤组织中EMT标志蛋白和IL-6/Stat3/Twist通路蛋白的表达，分析放疗前后表达的差异。4.使用Jak2特异性阻断剂AG490和sh-Twist阻断IL-6/Stat3/Twist通路；采用Western blot检测IR联合AG490和sh-Twist后Eca109和Te1细胞EMT标志蛋白和Stat3/p-Stat3/Twist通路蛋白的表达；采用免疫组化法检测IR联合AG490和sh-Twist后食管鳞癌Eca109裸鼠移植瘤EMT标志蛋白的表达；采用划痕实验和Transwell移动侵袭实验检测IR联合AG490和sh-Twist后Eca109和Te1细胞侵袭迁移能力。5.采用RNA干扰技术沉默食管鳞癌放疗抵抗株Eca109R中EMT关键转录因子Twist的表达；采用Real Time PCR和Western blot检测Eca109R EMT标志和关键转录因子Twist mRNA和蛋白的表达；采用平板克隆形成实验检测Eca109R细胞放疗敏感性。6.采用MTT检测sh-Twist联合IR后Eca109R细胞的存活率；采用流式细胞仪检测细胞凋亡；建立Eca109R细胞裸鼠移植瘤模型，观察移植瘤生长；TUNEL法检测移植瘤细胞凋亡。采用Western blot检测Eca109R细胞Akt通路及相关凋亡蛋白的表达。结果1. IR后的食管癌鳞癌Eca109、Te1细胞和放疗抵抗细胞Eca109R形态由圆形椭圆形变为梭形纺锤形；与未放疗组比较，IR后的Eca109、Te1细胞和Eca109R上皮标志蛋白E-cadherin的表达显着减少，间质标志蛋白N-cadherin和Vimentin的表达显着增多；与未放疗组比较，10Gy放疗后Eca109裸鼠移植瘤E-cadherin的表达减低，N-cadherin和Vimentin的表达显着增高；与未放疗组比较，IR后的Eca109、Te1细胞侵袭迁移能力增加；与未放疗组比较，5Gy X-ray照射后的Eca109细胞和Eca109R细胞放疗抗性显着增加。2.与未放疗组比较，IR后食管鳞癌Eca109、Te1细胞分泌的IL-6显着增加；与未放疗组比较，IR后食管鳞癌Eca109、Te1细胞IL-6/Stat3/Twist通路mRNA和蛋白的表达上调；与未放疗组比较，放疗抵抗细胞Eca109R EMT关键转录因子Twist mRNA和蛋白的表达升高。3.新辅助放疗食管鳞癌病人放疗前后肿瘤组织中EMT标志蛋白和IL-6/Stat3/Twist通路蛋白的表达有显着差异。与放疗前比较，新辅助放疗后食管鳞癌组织中高表达E-cadherin的病例数比例减小，高表达N-cadherin和Vimentin的病例数比例增大，高表达IL-6/Stat3/Twist通路蛋白的病例数比例增大。4.与单纯放疗组比较，联合AG490和sh-twist组食管鳞癌Eca109、Te1细胞上皮标志蛋白E-cadherin的表达显着增高，间质标志蛋白N-cadherin和Vimentin表达显着降低，p-Stat3和Twist蛋白表达显着降低；与单纯放疗组比较，联合AG490和sh-twist组食管鳞癌Eca109裸鼠移植瘤E-cadherin表达显着增高，N-cadherin和Vimentin表达显着降低；与单纯放疗组比较，联合AG490和sh-twist组食管鳞癌Eca109、Te1细胞侵袭迁移能力降低。5.与Eca109R/sh-NC组比较，Eca109R/sh-twist组细胞上皮标志蛋白E-cadherin表达显着增高，间质标志蛋白N-cadherin和Vimentin表达显着降低；与Eca109R/sh-NC组比较，Eca109R/sh-twist组放疗后细胞克隆形成率降低，放疗敏感性增加。6.与Eca109R/sh-NC组比较，Eca109R/sh-twist组放疗后细胞存活率降低，细胞凋亡率增加，移植瘤生长减慢，移植瘤组织凋亡细胞增多；与Eca109R/sh-NC组比较，Eca109R/sh-twist组细胞p-Akt和抗凋亡蛋白表达下调，凋亡蛋白表达上调。结论1. IR诱导食管鳞癌细胞发生EMT增加转移潜能和放疗抗性。2. IR激活IL-6/Stat3/Twist通路促进食管癌细胞发生EMT。3.新辅助放疗激活食管鳞癌组织IL-6/Stat3/Twist通路促进EMT。4.阻断IL-6/Stat3/Twist通路逆转IR诱导的食管鳞癌细胞EMT和转移潜能获得。5.沉默Twist表达逆转食管鳞癌放疗抵抗细胞EMT，逆转放疗抵抗细胞放疗抗性。6.沉默Twist表达抑制Akt活化介导的抑增殖促凋亡作用，增加食管鳞癌放疗抵抗细胞放疗敏感性。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2013-05-01）
张瑞田[7]（2013）在《He~(2+)离子与Ar原子碰撞转移电离通道反应动力学研究》一文中研究指出本论文利用中科院近代物理研究所原子分子动力学组建立的反应显微成像谱仪(COLTRIMS),系统地研究了17.5keV/u到75keV/u He2+-Ar原子碰撞电荷转移机制,以及转移电离过程电子出射机制。我们获得了单、双电子俘获过程中反冲离子纵向和横向动量分布,T1I1过程出射电子的单重、双重微分截面(SDCS、DDCS),电子在散射平面内外的分布以及靶激发相关的反冲离子纵向动量分布。此外,还获得了T2I1过程电子出射的双重微分截面,T1I2过程两电子出射的角分布。研究表明在该体系中电子俘获过程是近似共振的,单电子俘获到He+的第一激发态是主要的过程,而对于双电子俘获过程,电子俘获到He原子单激发态是主要的过程。T1I1通道的研究结果表明,电子出射机制有炮弹双俘获然后自电离(DECA)和靶子内壳层电子被俘获然后俄歇,cusp电子出射以及直接转移电离过程(DTI)。其中,DTI过程对电子出射贡献是主要的,没有明显的鞍点(Saddle point)电离的贡献。电子能谱上的低能共振结构来源于靶内壳层3s电子被俘获后,处于多激发态的靶离子俄歇电离。在电子出射的前向能谱上,即出射角度为0°时的双重微分截面,存在明显的cusp电子峰,即电子被俘获到炮弹离子的连续态(Electron capture to the continuum)。对于中能He2+-Ar碰撞T1I1过程来说,电子-电子之间的关联作用可以忽略,因此,T1I1通道cusp电子出射过程中电子俘获和离化是相互独立的而且是顺次发生的,存在先电离后俘获或者先俘获后电离两种情况。结果表明先电离后俘获过程在T1I1转移电离通道中对cusp电子的贡献占主导,被俘获到炮弹离子束缚态的电子主要处于炮弹离子的第一激发态,也有相当的事件表明被俘获到炮弹束缚态的电子处于炮弹离子的基态,同时伴随着靶子的激发过程。在T2I1转移电离过程中,末态散射离子是中性,此时cusp电子的产生机制存在争议。目前最为可能的机制是形成He-然后共振自电离。实验中,我们并没有发现存在明显的cusp电子出射,即对以前报道的该体系存在的He共振自电离产生cusp电子的机制提出质疑。在T1I2过程中,整体上两个电子纵向动量分布相似。对于出射能量相对较小的电子,我们发现存在强烈的电子-电子库仑排斥作用,电子出射呈现明显的“背对背”出射,这表明在碰撞末态低能电子之间存在强烈的电子-电子关联。(本文来源于《兰州大学》期刊2013-04-01）
冯文天[8]（2011）在《中能p入射He原子转移电离反应出射电子成像(英文)》一文中研究指出It is a way to investigate many-particle quantum dynamical through intermeditae ion-atom. Transfer ionization (TI), i.e., ionization accompanied by the capture of a second target electron by the projectile, is particularly suitable to study the electron-electron correlation. The mechanisms of TI at intermediate impact energies are still controversial[1, 2] till now. Some experiments have been performed at several laboratory angles by using traditional electron spectroscopy to investigate the mechanisms. However, it is difficult to obtain a comprehensive velocity distribution of emitted electrons[1]. With the development of experimental technique, it becomes possible to study the mechanisms with complete characteristics of emitted electrons.(本文来源于《IMP & HIRFL Annual Report》期刊2011年00期）
张瑞田[9]（2011）在《30keV/u He~(2+)离子与Ar原子碰撞转移电离通道ECC电子研究(英文)》一文中研究指出Electron capture to the continuum state of projectile (ECC) ions is an important process, i.e. electron travels with the same velocity as that of projectile ion. As the COLTRIMS technique emerged, ECC electron has been explored in single ionization processes. But in transfer ionization processes, the related experimental and theoretical reports are scarce. Here, we investigated the single capture with simultaneous single ionization in 30 keV/u He2+ on argon collisions by means of reaction microscopes[1], equipped at 320 kV platform for multi-discipline research with highly charged ions[2] at the Institute of Modern Physics, Chinese Academy of Sciences. Employing the triple-coincidence of outgoing projectile, recoil ion and ejected electron, momentum vector of each charged particle have been reconstructed in off-line data analysis[3].(本文来源于《IMP & HIRFL Annual Report》期刊2011年00期）
刘晓玲,杨牡丹,王春艳[10]（2012）在《应用蛋白质芯片表面增强激光解吸电离-飞行时间-质谱技术探讨胃癌远处转移的机制》一文中研究指出胃癌是最常见的恶性肿瘤之一,发病率及病死率居高不下。由于超过50%的患者诊断时已属晚期,因此根治手术切除率较低,5年生存率仅25%~30%。治疗失败的主要原因是肿瘤转移、复发。因此早期诊断、及早发现胃癌远处微小病灶、及早进行干预,将会大大提高胃癌患者的临床缓解率和长期生存率。本研究应用表面增强激光解吸电离-飞行时间-质谱(SELDI-TOF-MS)和蛋白质芯片中的生物信息学分析技(本文来源于《中国药物与临床》期刊2012年05期）
转移电离论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
考虑了核间相互作用,并且用修正的库仑玻恩理论模型(MCB-PT)计算入射粒子为16 Me V O~(7+)碰撞氦单电离的全微分截面(FDCS),并将计算结果、最近的实验数据、四体库仑波(4CW)理论及连续扭曲波程函初态(CDW-EIS)理论所得结果进行了比较,观察到MCB-PT在动量转移值等于1.5时所呈现的结果与实验相近,两者的binary峰有相同位置,且都精确的出现在了动量转移方向。通过考虑理论的主要差异,还分析了扭曲效应对全微分截面的影响,表明随着动量转移的逐渐增加,扭曲效应更加明显。另外,为了探究核间相互作用(PT)在MCB-PT模型中对全微分截面结果的作用效果,还计算了MCB-noPT和MCB-noPT_(initial)的全微分截面。MCB-noPT和MCB-noPT_(initial)两种理论是在MCB-PT理论的基础上经过相应的部分改变得到的。其中,MCB-noPT在初、末状态均忽略了核间相互作用,而MCB-noPT_(initial)仅忽略了MCB-PT理论中初态的核间相互作用。所计算的两种理论结果分别与MCB-PT的结果及实验结果进行对比,得出随着动量转移的变化,PT相互作用对全微分截面的结果有微小的影响。此外,从理论部分涉及的两个散射振幅出发,分别计算了两个散射振幅的全微分截面并进行比对,评估了两种不同散射振幅在相应的理论模型中对全微分截面的贡献。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
转移电离论文参考文献
[1].李星宇.电子/离子—分子碰撞电离及电荷转移过程中分子多中心效应的理论研究[D].中国科学技术大学.2017
[2].段巧巧.16MeVO~(7+)碰撞氦单电离的全微分截面对动量转移的依赖性[D].山西师范大学.2016
[3].陈光烈.SDF-1α/CXCR4通路介导电离辐射致非小细胞肺癌细胞侵袭转移的机制研究[D].苏州大学.2014
[4].冯文天,Ma,Xinwen,Zhu,Xiaolong,Zhang,Shaofeng,Liu,Huiping.中能p入射Ne原子转移电离实验中出射电子成像研究(英文)[J].IMP&HIRFLAnnualReport.2012
[5].潘长穿,尹序德,喻璟瑞,张智慧,吴沛宏.运用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱技术探索建立鼻咽癌肝转移特异血清多肽谱诊断模型[J].肿瘤.2013
[6].臧春宝.电离辐射诱导食管鳞癌细胞发生EMT增加转移潜能和放疗抗性的分子机制研究[D].重庆医科大学.2013
[7].张瑞田.He~(2+)离子与Ar原子碰撞转移电离通道反应动力学研究[D].兰州大学.2013
[8].冯文天.中能p入射He原子转移电离反应出射电子成像(英文)[J].IMP&HIRFLAnnualReport.2011
[9].张瑞田.30keV/uHe~(2+)离子与Ar原子碰撞转移电离通道ECC电子研究(英文)[J].IMP&HIRFLAnnualReport.2011
[10].刘晓玲,杨牡丹,王春艳.应用蛋白质芯片表面增强激光解吸电离-飞行时间-质谱技术探讨胃癌远处转移的机制[J].中国药物与临床.2012