导读:本文包含了离体缺血论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:川芎嗪,黄芪甲苷,配伍,心肌缺血再灌注
离体缺血论文文献综述
李玉梅,杨辛欣,曲盛,刁元元,刘仲康[1]（2019）在《川芎嗪与黄芪甲苷配伍对小鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的研究川芎嗪与黄芪甲苷配伍对小鼠离体心脏缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及作用机制。方法将50只雄性C57BL/6小鼠分为空白对照组、模型组、川芎嗪组(TMP,200 mmol·L-1)、黄芪甲苷组(ASG-IV,100 mmol·L-1)及川芎嗪(200 mmol·L-1)+黄芪甲苷(100 mmol·L-1)组,通过用Langendorff灌流系统缺血30 min、再灌注40 min制备小鼠离体心脏MIRI模型,记录心率(HR)、左心室发展压(LVDP)和左室内压最大变化速率(±dp/dtmax),收集冠脉流出液,测定冠脉流出液中谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)含量。以蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测心肌线粒体Txnip、NLRP3、IL-1β蛋白的表达。结果与模型组相比,川芎嗪与黄芪甲苷配伍组可明显上调LVDP、+dp/dtmax,下调-dp/dtmax(均P <0.05),改善心功能;川芎嗪与黄芪甲苷配伍组可减少LDH的释放(P <0.01),降低心肌酶AST、CK的活性(P <0.05);同时,川芎嗪与黄芪甲苷配伍组能减少NLRP3(P <0.01)和Txnip(P <0.05)的表达,减少NLRP3炎性体。结论川芎嗪与黄芪甲苷配伍可减轻小鼠离体心脏缺血再灌注损伤,其机制与Txnip/NLRP3信号通路有关。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2019年12期）
刘军,高鸿,张凯强,龙娟,李慧[2]（2019）在《右美托咪定对缺血再灌注离体兔心单相动作电位及突触素表达的影响》一文中研究指出目的观察右美托咪定对家兔离体缺血—再灌注心脏心肌单相动作电位及突触素表达的影响,探讨其对缺血—再灌注心肌心电传导的影响。方法健康成年家兔,体质量(2.0±0.5)kg,成功制备Langendorff离体心脏灌注模型18例,K-H液平衡灌流15 min后,随机均分为叁组(n=6):空白对照组(C组):持续平衡灌注37℃K-H液150 min;缺血—再灌注组(IR组):K-H液继续灌流15 min后停灌,注射Thomas液(4℃,10 mL/kg)使心脏停搏60 min,心脏周围用低温(4℃)Thomas液保护,30 min半量复灌Thomas液(4℃,5 mL/kg),60 min时复灌K-H液;右美托咪定组(DEX组):于K-H液及Thomas液中加入右美托咪定(25 ng/mL),余同IR组。记录平衡灌流15 min(T_0)、继续灌流15 min/平衡30 min(T_1)、复灌30 min(T_2)/平衡120 min、复灌60 min/平衡150 min(T_3)的HR及叁层心肌(内膜(Endo)、中膜(Mid)、外膜(Epi))90%单相动作电位时程(monophonic action potential duration,MAPD_(90)),观察心脏复灌时心律失常、复跳时间并记录T_2时点叁组3层心肌MAP图,免疫组化法检测心肌组织突触素(Synaptophysin,SYN)的表达,叁组均不使用药物恢复心律。结果 DEX组心脏复跳时间明显短于IR组(P<0.05);心脏复跳时IR组有6例发生心律失常,2 min内有2例恢复正常节律;DEX组有2例发生心律失常,2 min内有1例恢复正常节律;与T_0时比较,IR组T_2、T_3时HR明显减慢(P<0.05),DEX组T_1～T_3时HR明显减慢,MAPD_(90)明显增大(P<0.05);与C组比较,T_1～T_3时DEX组HR明显减慢,MAPD_(90)明显增大(P<0.05);与IR组比较,T_1～T_3时DEX组HR明显减慢,MAPD_(90)明显增大(P<0.05);SYN表达情况:IR组较C组明显减少(P<0.05),DEX组较IR组表达增多但不及C组(P<0.05)。结论右美托咪定延长MAPD、抑制缺血—再灌注损伤后心肌突触素表达的减少,具有稳定缺血—再灌注心肌心电传导的作用。(本文来源于《贵州医药》期刊2019年10期）
李梦倩,李彬,董铁立[3]（2019）在《右美托咪定对大鼠离体肺缺血-再灌注损伤时RIPK3/MLKL介导程序性坏死的影响》一文中研究指出目的评价右美托咪定对大鼠离体肺缺血-再灌注损伤(LIRI)时受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)/混合系列蛋白酶样结构域(MLKL)介导的肺组织细胞程序性坏死的影响。方法成年雄性SD大鼠72只,采用随机数字表法随机分成叁组(n=24):缺血-再灌注损伤组(IR组)、右美托咪定组(DEX组)和对照组(C组)。IR组采用IL-2型离体肺灌流系统建立大鼠离体LIRI模型; DEX组在复灌开始时于灌流液中加入右美托咪定10 nmol/L;C组只通气和灌流。测定大鼠肺组织湿/干重比(W/D),光镜下观察肺组织病理学并测定肺泡损伤率(IAR)。测定灌流液中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。Western blot法分别检测肺组织中RIPK3和MLKL蛋白含量。结果与C组比较,IR组和DEX组肺组织W/D、IAR和灌流液中MDA含量均明显升高(P<0.05),而灌流液中SOD活性均明显降低(P<0.05)。与IR组比较,DEX组肺组织W/D、IAR和灌流液中MDA含量均明显降低(P<0.05),而灌流液中SOD活性明显升高(P<0.05)。光镜显示IR组肺组织形态学结构发生明显损伤,而DEX组则明显减轻。与C组比较,IR组和DEX组肺组织RIPK3和MLKL蛋白含量均明显升高(P<0.05);与IR组比较,DEX组肺组织RIPK3和MLKL蛋白含量均明显降低(P<0.05)。结论右美托咪定可通过抑制RIPK3/MLKL介导的肺组织细胞程序性坏死来减轻大鼠离体肺缺血-再灌注损伤。(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2019年09期）
曹旭丹,任春梅,和田田,李素华,李莉[4]（2019）在《水飞蓟宾对离体心脏缺血再灌注损伤保护作用及机制》一文中研究指出目的研究水飞蓟宾对Langendorff灌流大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。方法将100只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟宾低剂量组、水飞蓟宾中剂量组、水飞蓟宾高剂量组,每组20只。手术前2 h,正常组、模型组灌胃生理盐水,水飞蓟宾各组分别给予水飞蓟宾100 mg/(kg·d)、200 mg/(kg·d)、400 mg/(kg·d)灌胃。采用Langendorff灌流系统制备大鼠离体心脏灌注模型,模型组与水飞蓟宾各组灌注K-H液20 min后停灌30 min,然后再灌注60 min,正常组持续灌注K-H液。灌注结束后测定各组冠脉流出液中心肌酶谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,通过生物信号采集系统监测离体心脏血流动力学指标,通过TTC染色计算心肌梗死面积,采用HE染色观察心肌组织病理学变化,采用紫外-可见分光光度计测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、Na~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活力及丙二醛(MDA)含量。结果模型组冠脉流出液中AST、LDH、CK-MB活性及离体心脏梗死面积均显着高于正常组(P均<0.05),而水飞蓟宾中、高剂量组AST、LDH、CK-MB活性及离体心脏梗死面积均显着低于模型组(P均<0.05)。模型组大鼠离体心脏血流动力学指标心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室收缩压最大上升速率(+dP/dtmax)、左室舒张压最大下降速率(-dP/dtmin)均显着低于正常组(P均<0.05),左室舒张末压(LVEDP)显着高于正常组(P<0.05);水飞蓟宾中、高剂量组HR、LVSP、+dP/dtmax、-dP/dtmin均显着高于模型组(P均<0.05),LVEDP显着低于模型组(P<0.05)。水飞蓟宾各组大鼠离体心脏组织病变轻于模型组,其中水飞蓟宾高剂量组病变最轻。模型组大鼠离体心脏组织中SOD、CAT、Na~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性显着低于正常组(P均<0.05),MDA含量显着高于正常组(P<0.05);水飞蓟宾中、高剂量组SOD、CAT、Na~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性显着高于模型组(P均<0.05),MDA含量显着低于模型组(P均<0.05)。结论水飞蓟宾对离体心脏缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,机制可能与其能够改善血流动力学、抑制氧化应激、提高ATP酶活力有关。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年26期）
白莉莉[5]（2019）在《托马斯液联合应用康斯特保护液对离体大鼠缺血-再灌注损伤心肌酶学的影响》一文中研究指出目的观察托马斯(STH)液复合应用康斯特(HTK)保护液对大鼠离体缺血再灌注损伤心肌酶学的影响。方法健康清洁级雌性Wistar大鼠40只,体重230～280g,制备离体Langendorff心脏灌注模型后,采用随机数字表法,将离体心脏随机分为5组(n=8):S组、H组、S+H10组、S+H20组、S+H30组。各组均先用K-H液平衡灌注30min后,S组、H组分别用STH液15ml/kg或HTK液30ml/kg单次灌注;另外叁组先用15ml/kg STH液灌注后续灌HTK液分别为10ml/kg、20ml/kg、30ml/kg。每组心脏停搏120min后,再灌注K-H液30min。取停搏前、再灌注15、30min时冠脉流出液,用于测定心肌乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)含量。再灌注末取心肌组织,测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果与S、H、S+H10比较,S+H20及S+H30组冠脉流出液LDH、CK活性,心肌组织MDA含量降低,心肌组织SOD活性升高(P<0.05);S+H20与S+H30组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 STH液联合应用HTK液可明显减轻缺血再灌注损伤,且与剂量有关。(本文来源于《现代诊断与治疗》期刊2019年16期）
唐虹,薛威,孙凡凡,胡向阳,董六一[6]（2019）在《牡荆素抑制自噬和凋亡途径介导大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的:探讨牡荆素在大鼠离体心脏缺血再灌注模型中对心脏的保护作用及潜在机制。方法:SD大鼠随机分为6组:正常对照组、缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)组、牡荆素0. 43、1. 30、4. 32和12. 97μg/ml组,采用Langendorff法建立大鼠离体心脏I/R模型。利用生物机能实验系统检测各组大鼠离体心脏的血流动力学指标,如心率(HR)、冠脉流量(CF)、左室舒张末压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)、左室收缩压最大上升速率(+d P/dt_(max))、左室舒张压最大下降速率(-d P/dt_(min))以及心脏收缩张力,TTC染色法观察大鼠离体心脏的梗死面积,HE染色法观察各组大鼠心肌组织病理学变化。免疫印迹法检测P62、Beclin1、LC3BⅡ/Ⅰ、Cleaved caspase-3(CC-3)和Cleaved caspase-9(CC-9)的表达情况。结果:与对照组相比,I/R组大鼠离体心脏的CF、LVSP、+dP/dt_(max)、-dP/dt_(min)以及心脏收缩张力均显着降低,其HR、LVEDP值显着升高,心肌梗死面积增加,心肌组织病理性损伤显着,心肌组织中自噬相关蛋白LC3BⅡ/Ⅰ比值和Beclin 1的表达上调,P62蛋白下调;凋亡相关蛋白CC-3和CC-9的表达上调。与I/R组比较,牡荆素干预组可显着改善大鼠离体心脏血流动力学指标,减少心肌梗死面积,减轻心肌病理性损伤。Western Blot检测结果显示牡荆素干预各组显着下调自噬相关蛋白LC3BⅡ/Ⅰ和Beclin 1的表达,上调P62蛋白的表达,并显着抑制凋亡蛋白CC-3和CC-9的表达。结论:牡荆素可通过抑制缺血心肌的自噬和凋亡,对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤起到保护作用。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2019年04期）
赵美眯,李卓,杨艳,范钦梅,刘皆晖[7]（2019）在《镁离子对豚鼠心脏离体缺血再灌注损伤的影响》一文中研究指出目的观察不同浓度镁离子对豚鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响。方法建立离体心脏缺血再灌注模型,应用含不同浓度镁离子的Krebs-henseleit(KH)液,观察心率(heart rate, HR)、冠脉流量(coronary flow, CF)以及灌流液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)等指标的变化。结果缺血再灌注模型组与正常对照组(Control)相比较,HR、CF和CF/HR均有明显降低,而灌流液中LDH含量明显增加。与模型组相比较,低浓度镁离子再灌注诱发缺血再灌注损伤心脏的HR异常增加,对CF、CF/HR、LDH含量没有影响。高浓度镁离子再灌注对HR没有影响,却增加了CF和CF/HR,同时降低灌注液中LDH含量。结论低镁增加缺血再灌注中的心率,可能带来增加耗氧量,增大心律失常的危险性。而高镁可能通过改善心肌收缩力(CF/HR)降低缺血再灌注损伤。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年04期）
李翔子[8]（2019）在《富氢水对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤后MAPK-ERK1/2和JAK-STAT信号通路的影响》一文中研究指出目的:探讨富氢水对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤后MAPK-ERK1/2信号通路和JAK-STAT信号通路的调节作用。方法:将大鼠随机分为对照组与富氢水组,两组再分别随机分成缺血前期、缺血期、缺血再灌注期。应用Langendroff灌流装置,对照组采用K-R液灌注,富氢水组采用K-R液+富氢水灌注,实验完毕后取材,TUNEL法检测各组心肌细胞凋亡率。采用Western Blot测定各组心肌凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase3,MAPK-ERK1/2信号通路相关蛋白ERK1/2、p-ERK1/2等的表达水平。免疫组化法检测各组心肌细胞p-ERK1/2蛋白表达。通过蛋白芯片技术对富氢水组和对照组缺血再灌注后心肌进行活性蛋白因子的筛选与分析,利用Gene Ontology(简称GO)富集原理得出具有差异的KEGG pathway。用Western Blot和免疫组化检测两组大鼠缺血再灌注后心肌JAK2、STAT1、STAT3、P-STAT1、P-JAK2、P-STAT3等的表达。结果:1.富氢水组缺血再灌注期与对照组缺血再灌注期比较,心肌细胞凋亡减少(P<0.01);对照组缺血再灌注期与缺血期比较,心肌细胞凋亡增加(P<0.01);对照组与富氢水组缺血前期均无凋亡,缺血期凋亡明显。2.与缺血前期相比较,同组缺血再灌注期和缺血期Bcl-2、Bax、caspase3蛋白表达水平均增高(P<0.05);富氢水组缺血再灌注期与缺血期比较Bcl-2蛋白表达水平增高(P<0.05);对照组缺血再灌注期与缺血期比较Bax表达增高(P<0.05);与对照组缺血再灌注期比较,富氢水组缺血再灌注期Bcl-2蛋白表达水平增高(P<0.05),Bax、caspase3蛋白表达水平降低(P<0.05)。3.同组缺血再灌注期和缺血期与缺血前期相比较,p-ERK1/2/ERK1/2表达增高(P<0.05);富氢水组缺血再灌注期与缺血期比较p-ERK1/2、p-ERK1/2/ERK1/2表达增高(P<0.05);富氢水组缺血再灌注期与对照组缺血再灌注期比较,p-ERK1/2、p-ERK1/2/ERK1/2表达增高(P<0.05)。4.蛋白芯片筛选结果发现,富氢水组和对照组大鼠缺血再灌注后有25种蛋白表达有差异(P<0.05);JAK-STAT signaling pathway、Cytokine-cytokine receptor interaction等5条信号通路有差异(P<0.01)。5.Western blot结果显示与对照组相比,富氢水组缺血再灌注后p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3升高,p-STAT1/STAT1下降(P<0.01)。免疫组化结果显示,富氢水组与对照组比较,缺血再灌注后p-STAT1蛋白阳性细胞率下降,p-JAK2、p-STAT3蛋白阳性细胞率升高(P<0.01)。结论:1.富氢水能够抑制离体心脏缺血再灌注损伤导致的细胞凋亡。2.富氢水能够通过调节MAPK-ERK1/2信号通路减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,抑制心肌细胞凋亡。3.富氢水可能通过上调JAK2-STAT3信号通路表达,减轻缺血再灌注损伤。(本文来源于《河北大学》期刊2019-06-01）
蔡红霞,丁妍,邢宇[9]（2019）在《益母草注射液对缺血再灌注大鼠离体子宫能量代谢及子宫活动力的影响》一文中研究指出目的观察益母草注射液对缺血再灌注大鼠离体子宫能量代谢及子宫活动力的影响。方法雌性SD大鼠40只,将30只大鼠随机均分为模型组、缩宫素组和益母草组,3组均采用线栓法构建子宫缺血再灌注损伤模型,于阻断子宫血供30 min再灌注45 min后取子宫分别进行灌流,另取10只不手术建模(假手术组)。记录4组大鼠离体子宫平滑肌的收缩频率、收缩张力和子宫活动力。比较灌流后离体子宫平滑肌高能磷酸化合物(Energy rich phosphate compounds,EPC)水平及离体子宫平滑肌标本线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ～Ⅳ和钙离子(Ca~(2+))浓度。结果益母草组离体子宫平滑肌收缩张力、收缩频率和子宫活动力均明显升高,但没有恢复到假手术组水平,与假手术组和模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);Ca~(2+)浓度明显升高,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。益母草组叁磷酸腺苷(Adenosine triphosphate,ATP)、二磷酸腺苷(Adenosine diphosphate,ADP)、磷酸腺苷(Adenosine monophosphate,AMP)、总腺嘌呤核苷酸(Total adenine nucleotides,TAN)及线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ～Ⅳ明显升高,与模型组和缩宫素组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论益母草注射液可能通过开放Ca~(2+)通道增强离体子宫平滑肌对益母草注射液的敏感性,并通过促进能量代谢发挥对缺血再灌注子宫的保护作用。(本文来源于《实用药物与临床》期刊2019年05期）
苏晓阳[10]（2019）在《L-NAME与L-Arg药物预处理对大鼠离体缺血再灌注心脏的保护作用》一文中研究指出背景前期发现L-精氨酸(L-Arg)与一氧化氮合成酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)分别对大鼠进行预处理,24h后能诱导出第二窗心肌保护作用(SWOP),减轻离体心脏缺血再灌注损伤(IRI);随后分别在L-NAME预处理前及预处理后的复灌液中加入腺苷(Ado)受体抑制剂DPCPX,该保护作用均被阻断,证明Ado可能与该保护作用相关。Ado作为缺氧状态下的反应产物,受低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的调节,在IRI中能抑制促凋亡因子Bax介导的Caspase-3活化的凋亡信号通路的激活,减轻细胞凋亡;但L-NAME与L-Arg预处理的保护作用是否涉及上述机制尚未明确。目的1.探讨L-NAME与L-Arg预处理产生的SWOP是否与改变内源性Ado的水平相关;是否对HIF-1α的表达产生影响。2.明确L-NAME与L-Arg预处理的作用是否干预Bax及caspase-3作用的凋亡通路,影响IRI后的心肌细胞凋亡。3.探究L-NAME以及L-Arg预处理对心肌保护作用的差异。方法选取24只8-10周的雄性SD大鼠随机分为叁组(n=8),分别经腹腔注射相应药物进行预处理:L-NAME组(10mg/kg),L-Arg组(500mg/kg),Control组(生理盐水3.3ml/kg);预处理24h后留取血样用高效液相色谱仪检测血浆Ado浓度;同时建立离体心脏IRI模型,心脏稳定跳动15min后,通过灌注4℃改良停跳液使心脏于20℃冷缺血1h,其后复温灌注2h;记录缺血前、复灌后1、60、120min(R1、R60、R120)各个时间点血流动力学指标:心率(HR)、左室发展压(LVDP)、冠脉流量(CF)。灌注末取心脏行TTC及HE染色评估梗死情况、免疫组化分析Bax表达,RT-PCR检测心肌中HIF-1α及Caspase3的mRNA水平。结果停跳前各组血流动力学指标无差异,在复灌的全过程L-NAME组能较好地恢复LVDP及CF(P<0.05);L-Arg组在复灌早期(R1,R60)亦能较好的保护心功能,但灌注后期(R120)CF快速下降与Control组无差异(P>0.05);而复灌前后各组间心率变化无明显差异。各组血浆中Ado浓度无显着性差异(P>0.05)分别为:L-NAME组84.121±29.533μg/L,L-Arg组80.670±17.170μg/L,Control组83.756±24.979μg/L。TTC染色显示L-NAME组及L-Arg组在对比梗死面积方面相当(23.50±4.51%VS 29.05±5.83%),但较 Control 组(40.55±6.16%)明显减少梗死面积(P<0.05);HE染色切片下Control组心肌形态结构损伤较其余两组重。免疫组化方面,L-NAME组Bax的减少程度较L-Arg组明显(P<0.05),且两组的凋亡相关蛋白均较Control组明显减少(P<0.05)。对比Control组,L-NAME与L-Arg预处理均能减少IRI后心肌Caspase-3的表达,但只有L-NAME组能引起HIF-1α表达增多(P<0.05)。结论1.通过L-NAME预处理能产生第二窗心肌保护作用,减少缺血再灌注后心肌的梗死面积、改善心功能及细胞形态,其机制可能涉及抑制Bax及Caspase-3作用的凋亡信号通路激活,上调HIF-1α表达相关。2.L-Arg预处理也能产生一定的保护作用,但较L-NAME预处理作用稍弱,两者间的作用机制存在差异,HIF-1α可能在其中具有重要作用。3.两者预处理对24h后血浆Ado浓度影响不明显,需进一步完善检测技术及建立多时间点动态监测预处理24h内腺苷水平的变化。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-05-01）
离体缺血论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察右美托咪定对家兔离体缺血—再灌注心脏心肌单相动作电位及突触素表达的影响,探讨其对缺血—再灌注心肌心电传导的影响。方法健康成年家兔,体质量(2.0±0.5)kg,成功制备Langendorff离体心脏灌注模型18例,K-H液平衡灌流15 min后,随机均分为叁组(n=6):空白对照组(C组):持续平衡灌注37℃K-H液150 min;缺血—再灌注组(IR组):K-H液继续灌流15 min后停灌,注射Thomas液(4℃,10 mL/kg)使心脏停搏60 min,心脏周围用低温(4℃)Thomas液保护,30 min半量复灌Thomas液(4℃,5 mL/kg),60 min时复灌K-H液;右美托咪定组(DEX组):于K-H液及Thomas液中加入右美托咪定(25 ng/mL),余同IR组。记录平衡灌流15 min(T_0)、继续灌流15 min/平衡30 min(T_1)、复灌30 min(T_2)/平衡120 min、复灌60 min/平衡150 min(T_3)的HR及叁层心肌(内膜(Endo)、中膜(Mid)、外膜(Epi))90%单相动作电位时程(monophonic action potential duration,MAPD_(90)),观察心脏复灌时心律失常、复跳时间并记录T_2时点叁组3层心肌MAP图,免疫组化法检测心肌组织突触素(Synaptophysin,SYN)的表达,叁组均不使用药物恢复心律。结果 DEX组心脏复跳时间明显短于IR组(P<0.05);心脏复跳时IR组有6例发生心律失常,2 min内有2例恢复正常节律;DEX组有2例发生心律失常,2 min内有1例恢复正常节律;与T_0时比较,IR组T_2、T_3时HR明显减慢(P<0.05),DEX组T_1～T_3时HR明显减慢,MAPD_(90)明显增大(P<0.05);与C组比较,T_1～T_3时DEX组HR明显减慢,MAPD_(90)明显增大(P<0.05);与IR组比较,T_1～T_3时DEX组HR明显减慢,MAPD_(90)明显增大(P<0.05);SYN表达情况:IR组较C组明显减少(P<0.05),DEX组较IR组表达增多但不及C组(P<0.05)。结论右美托咪定延长MAPD、抑制缺血—再灌注损伤后心肌突触素表达的减少,具有稳定缺血—再灌注心肌心电传导的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
离体缺血论文参考文献
[1].李玉梅,杨辛欣,曲盛,刁元元,刘仲康.川芎嗪与黄芪甲苷配伍对小鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究[J].中药新药与临床药理.2019
[2].刘军,高鸿,张凯强,龙娟,李慧.右美托咪定对缺血再灌注离体兔心单相动作电位及突触素表达的影响[J].贵州医药.2019
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