导读:本文包含了水损害作用机理论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:猪,二尖瓣病变,主动脉瓣病变,动物模型
水损害作用机理论文文献综述
万嘉[1]（2017）在《心瓣膜瓣区流场中湍流剪应力对瓣膜损害作用机理的实验研究》一文中研究指出[目的]建立猪的二尖瓣狭窄(Mitral Stenosis,MS)、二尖瓣关闭不全(Mitral Regurgitation,MR)、主动脉瓣狭窄(Aortic Stenosis,AS)及主动脉瓣关闭不全(AorticRegurgitation,AR)模型,为进一步研究瓣区血流动力学异常与瓣膜进行性损害的关系提供基础。[方法]1、采取随机分组方案,将滇南小耳猪随机分为二尖瓣狭窄组(MS组)、二尖瓣关闭不全组(MR组)、主动脉瓣狭窄组(AS组)、主动脉瓣关闭不全(AR组)及对照组。采用全麻人工机械通气,经胸骨正中切口开胸,在体外循环(Cardiopulmonary bypass,CPB)直视下创建MS、MR及AS动物模型;采用静脉麻醉非人工机械通气,穿刺颈动脉,经介入的方式创建AR模型。2、同时于手术前、术后即刻、术后4周对实验猪进行超声心动图检查,通过测量二尖瓣、主动脉瓣瓣口面积(MVA、AVA),二尖瓣、主动脉瓣峰值流速(MVmax、AVmax),二尖瓣、主动脉瓣平均跨瓣压差(MPGmean、APGmean),评价MS组及AS组瓣膜狭窄程度;通过测量二尖瓣反流束面积/左心房面积比值(RFMV)、二尖瓣反流量(MVRV)评价MR组MV反流程度;通过测量主动脉瓣反流束宽度/左室流出道内径比值(RFAV)、主动脉瓣反流量(AVRV)评价AR组AV反流程度。[结果]1、MS组、MR组、AS组及AR组模型制作顺利,其中MR组、AS组及AR组在术中建模过程中各死亡1例,MS组术后观察过程中死亡1例。2、MS组的MVA在术后较术前明显缩小且有显着性差异(p<0.01),术后4周与术后即刻比较狭窄程度有增大趋势,但差异无统计学意义(p>0.05);MVmax、MPGmean在术后较术前明显增大且有显着性差异(p<0.01),术后4周与术后即刻比较有增大趋势,但差异均无统计学意义(p>0.05)。3、MR组的RFMV、MVRV在术后较术前明显增大且有显着性差异(p<0.01),术后4周与术后即刻比较反流程度有增大趋势,但差异无统计学意义(p>0.05)。4、AS组的AVA在术后较术前明显缩小且有显着性差异(p<0.01),术后4周与术后即刻比较狭窄程度有增大趋势,但差异无统计学意义(p>0.05);AVmax、APGmean在术后较术前明显增大且有显着性差异(p<0.01),术后4周与术后即刻比较有增大趋势,但差异均无统计学意义(p>0.05)。5、AR组的RFAV、AVRV在术后较术前明显增大且有显着性差异(p<0.01),术后4周与术后即刻比较反流程度有增大趋势,但差异无统计学意义(p>0.05)。[结论]本研究在全麻人工机械通气的条件下,采用胸骨正中切口开胸经CPB直视下成功建立MS、MR及AS动物模型;在静脉麻醉非人工机械通气情况下,穿刺颈动脉,经介入的方式创建AR组模型。4种模型均能真实客观地模拟人体在MS、MR、AS及AR四种病理环境下的血流动力学状况。4种模型创建的方法科学可靠、可行性强、稳定性和重复性好,对于我们进一步研究MS、MR、AS及AR的瓣区血流动力学异常与瓣膜进行性损害的关系及治疗效果有着重要的意义。[目的]明确二尖瓣、主动脉瓣狭窄及关闭不全瓣区湍流剪应力(Turbulent Shear Stress,TSS)及流场均匀性与瓣膜损害的关系。为进一步研究TSS致心瓣膜内皮细胞损伤的分子生物学机理提供基础。[方法]1、将已建立成功的动物模型:MS组(n=4)、MR组(n=4)、AS组(n=4)、AR组(n=4)及对照组(n=5)进行1年的随访动态观察。分别于建模前、术后即刻、术后4个月、术后8个月、术后12个月对各组动物进行超声心动图检查,分别检测常规多普勒超声指标(LVEF、LVEDD、LVESD、LAV、MVA、AVA、MPGmean、APGmean、QMV、QAV、RFMV、RFAV、MVRV、AVRV、EROM、EROA);流场均匀性指标(MVmax、AVmax、△MVmax、△AVmax);应用超声心动图结合计算机图像分析,通过计算流体力学,分析湍流剪应力(TSS)。经统计学分析,比较各组与对照组之间的差异。2、在术后12月复查超声心动图后,将所有动物处死,取出二尖瓣、腱索及主动脉瓣,根据TSS检测结果,将受力最大的部分瓣膜组织经中性福尔马林固定后,石蜡包埋切片,HE染色,光镜下观察瓣膜病变及重塑情况,并在透射电镜下观察细胞器变化情况。分析各组与对照组瓣膜在组织学及超微结构方面的差异。[结果]1、MS动物模型组术后LVEF、LVEDD、LVESD、LAV指标变化与MS病理生理变化相符;对照组术后MVA、MPGmean、MVmax、△MVmax指标明显优于MS组(P<0.05),MS组除QMV外,各项指标于术后8m开始出现明显变化,MVA 逐渐下降(P<0.05),MPGmean、MVmax、△MVmax 逐渐增大(P<0.05),二尖瓣区流场均匀性明显变差;MS组与对照组术后A4C及A2C切面核心区位点TSS无差异(P>0.05),而周围边界各位点TSS有显着性差异(P<0.01),MS组TSS均明显高于对照组;通过相关性分析可以看出,MVA与MPGmean(-0.784)、MVmax(-0.743)、△MVmax(-0.801)呈负相关,MVA随时间推移逐渐变小,MPGmean、MVmax、△MVmax逐渐增大;MVA与核心区位点TSS无明显相关关系,MVA与周围边界各位点TSS呈负相关,随MVA逐渐减小,周围边界各位点TSS逐渐增大。2、MR动物模型组术后LVEF、LVEDD、LVESD、LAV指标变化与MR病理生理变化相符;MR组RFMV、MVRV、EROM、△VMR术后即刻出现,但至12m才明显增大(P<0.05);MR组A4C、A2C切面核心区位点TSS在术后各时间点无变化(P>0.05),而周围边界各位点TSS在术后12m明显增高(P<0.05),周围边界各位点TSS明显高于核心区位点TSS(P<0.05);通过相关性分析可以看出,EROM 与 RFMV(0.904)、MVRV(0.871)、△VMR(0.916)呈正相关,EROM与VMR无相关关系,并且随EROM逐渐增大,RFMV、MVRV、△VMR逐渐增大,流场均匀性逐渐变差;EROM与核心区位点TSS无明显相关关系,EROM与周围边界各位点TSS呈正相关,并随EROM逐渐增大,周围边界位点TSS逐渐增大。3、AS动物模型组术后LVEF、LVEDD、LVESD、LAV指标变化与AS病理生理变化相符;对照组术后除QAV外(P>0.05),其余指标AVA、APGmean、AVmax、△AVmax 均优于 AS 组(P<0.05),AS 组除 QAV外,其余指标于术后12m开始出现明显变化,AVA明显下降(P<0.05),APGmean、AVmax、△AVmax明显增大(P<0.05),主动脉瓣区流场均匀性明显变差;AS组与对照组术后A5C及PLA切面核心区位点TSS无差异(P>0.05),而周围边界各位点TSS有显着性差异(P<0.01),AS组TSS均明显高于对照组;通过相关性分析可以看出,AVA 与 APGmean(-0.812)、AVmax(-0.845)、△AVmax(-0.850)呈负相关,并且随AVA逐渐减小,APGmean、AVmax、△AVmax逐渐增大;AVA与核心区位点TSS无明显相关关系,AVA与周围边界各位点TSS呈负相关,并随AVA逐渐减小,周围边界各位点TSS逐渐增大。4、AR动物模型组术后LVEF、LVEDD、LVESD、LAV指标变化与AR病理生理变化相符;AR组RFAV、AVRV、EROA、△VAR术后即刻出现,但至12m才明显增大(P<0.05);AR组A5C、PLA切面核心区位点TSS在术后各时间点无变化(P>0.05),而周围边界各位点TSS在术后12m明显增高(P<0.05),周围边界各位点TSS明显高于核心区位点TSS(P<0.05);通过相关性分析可以看出,EROA与 RFAV(0.913)、AVRV(0.920)、△VAR(0.842)呈正相关,EROA与VAR无相关关系,并且随EROA逐渐增大,RFAV、AVRV、△VAR逐渐增大,流场均匀性逐渐变差;EROA与核心区位点TSS无明显相关关系,EROA与周围边界各位点TSS呈正相关,并随EROA逐渐减增大,周围边界各位点TSS逐渐增大。5、比较MS、MR、AS、AR组与对照组二尖瓣、腱索及主动脉瓣HE染色及透射电镜结果,对照组二尖瓣、腱索、主动脉瓣组织及MR组腱索结构清晰,层次分明,细胞少,并且未见内皮细胞脱落及明显胶原纤维组织增生;而MS组的二尖瓣、腱索组织、MR组二尖瓣组织和AS、AR组的主动脉瓣组织的瓣尖及瓣口边缘部分出现病理改变,结构层次不清,可见胶原纤维及弹力纤维增多,并发生断裂,以及组织的玻璃样改变和粘液样改变,可见毛细血管增生,部分区域可见内皮细胞脱落和细胞间质水肿。[结论]二尖瓣、主动脉瓣狭窄及关闭不全瓣区流场中所产生的湍流剪应力是导致瓣膜进行性损害的重要因素之一。[目的]检测二尖瓣、主动脉瓣狭窄及关闭不全瓣区流场中湍流剪应力所对应区域瓣膜组织中CXCR7的表达,研究湍流剪应力与瓣膜CXCR7表达的相关性。[方法]采用Western Blot、Real-Time RT-PCR及IF方法检测二尖瓣、主动脉瓣狭窄及关闭不全瓣区流场中湍流剪应力所对应区域瓣膜组织中CXCR7的蛋白表达及mRNA水平,以及在组织细胞中的分布情况。经统计学分析,比较各组与对照组之间的差异。[结果]1、MS组二尖瓣瓣尖及腱索部CXCR7的蛋白表达、mRNA水平及IF检测结果高于对照组二尖瓣瓣尖及腱索部,差异有统计学意义(P<0.05);2、MR组二尖瓣反流口边缘部CXCR7的蛋白表达、mRNA水平及IF检测结果高于对照组二尖瓣瓣口边缘部,差异有统计学意义(P<0.05);MR组腱索部CXCR7的蛋白表达、mRNA水平及IF检测结果与对照组腱索部差异无统计学意义(P>0.05);3、AS组主动脉瓣瓣口边缘部CXCR7的蛋白表达、mRNA水平及IF检测结果高于对照组主动脉瓣瓣口边缘部,差异有统计学意义(P<0.05);4、AR组主动脉瓣反流口边缘部CXCR7的蛋白表达、mRNA水平及IF检测结果高于对照组主动脉瓣瓣口边缘部,差异有统计学意义(P<0:05);5、在A4C及A2C切面,MS组二尖瓣及腱索、MR组二尖瓣所受TSS与CXCR7蛋白表达结果、mRNA表达结果、IF结果均呈正相关。在A5C及PLA切面,AS组及AR组主动脉瓣所受TSS与CXCR7蛋白表达结果、mRNA表达结果、IF结果均呈正相关。[结论]二尖瓣、主动脉瓣狭窄及关闭不全瓣区流场中TSS与瓣膜CXCR7的表达成正相关,CXCR7在TSS导致心脏瓣膜持续损害的过程中起重要作用。(本文来源于《昆明医科大学》期刊2017-05-01）
孔令杰[2]（2012）在《FKBP12.6蛋白缺失对脓毒症小鼠心肌损害作用的机理研究》一文中研究指出[目的]脓毒症就诊患者中,出现心功能障碍者,病死率高于心功能正常者。虽然心肌收缩功能的改变是导致脓毒症时心功能障碍的主要原因之一,但其潜在机制尚不清楚。FK506结合蛋白12.6(FKBP12.6)与心肌内质网上的钙离子通道——兰尼碱受体2型(RyR2)结合,维持钙通道正常的关闭状态从而控制细胞内钙离子的释放和心肌的收缩。本实验旨在研究FKBP12.6蛋白对脓毒症模型小鼠心功能的影响。[方法]1.本实验使用的动物为雄性FKBP12.6敲除鼠(简称KO鼠)和野生同窝仔鼠(简称(WT鼠)。这两种小鼠再随机分为手术组：进行盲肠结扎穿刺术建立脓毒症模型并进行充分液体复苏；假手术组：只进行假手术作为对照。2.在手术及假手术后18小时分批处死小鼠,留取心肌组织标本分别采用①HE染色观察各组小鼠心肌组织形态的改变；②western Blot方法检测小鼠心肌内质网上RyR2通道蛋白的表达量变化。③急性分离单个心肌细胞,用激光共聚焦显微镜观察并记录各组小鼠心肌细胞内钙火花的情况。3.在手术和假手术前及术后18h、36h和72h对各组小鼠进行心脏超声检查,测量小鼠的心率(HR)、每搏输出量(SV)、心输出量(CO)以及缩短分数(FS)。[结果]1.心脏组织形态学的改变：CLP手术18h后,敲除手术组小鼠心肌组织中出现了大量红细胞浸润和明显多于野生手术组小鼠心肌的空泡状结构。说明FKBP12.6蛋白的缺失使得小鼠的心肌结构更容易受到脓毒症所带来的影响。2.心肌内质网上RyR2通道蛋白表达量：与野生手术组小鼠相比,KO手术组小鼠心肌内质网RyR2蛋白表达量明显增高(P<0.01),说明FKBP12.6蛋白的缺失使得脓毒症模型小鼠心肌细胞中RyR2钙离子通道的表达量增多。3.单个心肌细胞内钙火花的出现频率：与野生手术组小鼠相比,KO手术组小鼠心肌细胞钙火花出现频率明显增多(P<0.05)；KO手术组小鼠心肌细胞内钙火花的动力学降低(增幅、半高宽和TtP值分别为P<0.05,P<0.01,P<0.01),说明FKBP12.6蛋白的缺失改变了脓毒症小鼠心肌细胞中钙火花的性质。4.各组小鼠心功能的改变,：术后早期两组手术组小鼠的心功能都下降,尤以KO手术组为甚(KO手术组和WT手术组分别为18h时SV32.6±1.1&43±2.03u L,P<0.01,CO10.63±1.05＆15.27±0.93ml/min,P<0.01;36h时SV32.2±2.5u L&47.12±2.21,P<0.01, C015.76±0.9&11.41±1.05,P<0.01);72h时C015.09±1.15&17.59±0.84, SV36.25±±6.55, P<0.01),说明FKBP12.6的缺失使脓毒症模型小鼠更易出现心功能下降,加重了心功能下降的程度。[结论]实验结果显示：1、心肌细胞中FKBP12.6的缺失使脓毒症小鼠心肌结构出现异常改变。2、FKBP12.6的缺失影响了脓毒症小鼠心肌细胞钙离子释放通道RyR2蛋白表达量。3、FKBP12.6改变了脓毒症小鼠心肌细胞中钙火花的性质。4、脓毒症小鼠出现心功能降低的可能性以及严重程度因为FKBP12.6的缺失而增加。这些结果在一定程度上解释了脓毒症时发生心功能障碍的原因,并可能对脓毒症时心功能障碍有着重要的治疗意义。(本文来源于《山西医科大学》期刊2012-03-15）
高晓刚,孙阅兵,陈秀英[3]（2008）在《沥青路面水损害作用机理及防治对策》一文中研究指出阐述了沥青路面水损坏现象的危害及其作用机理,在充分分析水损坏影响因素的基础上,从路面设计、施工、养护管理等方面,针对性地提出防治对策。(本文来源于《北方交通》期刊2008年06期）
汪谷香[4]（2006）在《膨胀土路基水损害作用机理及防治措施研究》一文中研究指出膨胀土是在自然地质过程中形成的一种多裂隙并具有显着胀缩性的地质体，是一种吸水膨胀软化、失水收缩开裂，并能反复胀缩变形的高塑性粘土。同时具有超固结性和多裂隙性。膨胀土分布广，对工程造成了极大的危害，但由于膨胀土的复杂多变性，我们对膨胀土认积还不够深入，特别是膨胀土的水损害作用机理研究工作肤浅。本学位论文就是针对膨胀土的水损害作用机理开展理论探讨和试验研究的，首先对膨胀土非饱和特性进行了深入研究，针对湖南省常张高速公路和广西南友高速公路膨胀土的工程，开展了膨胀土的水损害作用机理室内试验研究，并进行了水损害防治措施理论与工程应用研究，提出并实施了膨胀土的水损害防治措施，主要研究成果如下：1、膨胀土路基的水损害作用机理研究：对膨胀土中水分的迁移、膨胀土路基的水损害破坏类型、滑坡成因、滑坡特性、失稳机理进行了深入研究；研究了水对膨胀土路基的损害作用机理：包括膨胀土的湿化性破坏作用机理、风化性破坏作用机理、地表水径流与侵蚀破坏作用机理。并进行了膨胀土边坡稳定分析方法研究。2、非饱和膨胀土的特性研究：非饱和土的吸力特性、应力特性、强度特性、渗透特性、固结特性、变形特性。非饱和土力学理论基本问题研究：非饱和土吸力与含水量问题；非饱和土本构关系及变形计算问题；非饱和土的水气运动规律问题；吸力及其力学作用问题；饱和度对抗剪强度的影响问题；非饱和土基质吸力的量测问题。在此基础上进行了非饱和膨胀土特性研究。3、水对膨胀土路基的破坏作用模拟试验：进行了八组模拟试验，研究干湿循环作用下水对膨胀土路基破坏作用机理。4、膨胀土路基的水损害防治措施研究：防水保湿措施：利用土工膜对膨胀土路堤进行防水保湿；用非膨胀土、改良膨胀土将路堤包裹进行防水保湿；全封闭膨胀土路堑边坡进行防水保湿。支挡结构措施：叁维植被网防护；树根桩路堑边坡防护；支承渗沟＋坡脚挡墙路堑边坡防护；无砂大孔贫混凝土盲沟排水；坡脚重力式挡；抗滑桩整治膨胀土路堑滑坡；十字形锚杆骨架护坡和梁形锚杆骨架护坡。另外，采用设计措施、施工措施、土质改良措施，进行膨胀土路基水损害防治。5、膨胀土路基水损害防治措施工程应用：进行了南友路膨胀土路堑边坡加固防护措施工程：土工格栅柔性挡墙工程；K138＋480～K138＋680段多级加固墙加固防护；K139＋100～K139＋420段支撑渗沟＋坡脚挡墙防护；K139＋100～K139＋400段锚杆框架加固坡面防护。常张路膨胀土路堤加固防护措施工程：K85＋900～K85＋960弱膨胀土填筑路段；K85＋960～K86＋020膨胀土石灰改良处理路段；K86＋020～K86＋080膨胀土加筋处理路段。(本文来源于《中南大学》期刊2006-10-01）
黄向京,刘义虎,彭立,李宏泉[5]（2005）在《膨胀土地区路基水损害作用机理研究及防治对策》一文中研究指出对我国膨胀土地区水损害机理进行了研究,归纳总结了对膨胀土路基水损害需采取排水、支挡、生物工程、避让等对策措施。(本文来源于《中南公路工程》期刊2005年03期）
丁剑午,叶如美,饶荣生,胡蓉环[6]（2001）在《肿瘤坏死因子对大白鼠肝损害作用及其机理的实验研究》一文中研究指出目的 :研究肿瘤坏死因子 (TNF)对大白鼠肝的损害作用及其作用机理。方法 :随机将 2 4只雄性Sprague Dawley健康大白鼠分为两组 :Ⅰ组 (正常生理盐水对照组 ) ,Ⅱ组 (TNF处理组 )。Ⅱ组静脉注射TNF1.6× 10 6 U/kg ,处理后 0h、2h、4h、8h测血清ALT、AST、SOD、MDA ,8h后取肝组织行光镜及电镜观察。结果 :( 1)TNF组ALT、AST明显升高 (P <0 .0 5 ) ,肝组织损害 ,如肝细胞变性、坏死 ;( 2 )TNF组MDA升高、SOD降低 (P <0 .0 5 )。结论 :( 1)肿瘤坏死因子对肝脏有一定的损害作用 ;( 2 )自由基在肿瘤坏死因子介导的细胞毒性效应中起着重要作用。(本文来源于《江西医学院学报》期刊2001年05期）
罗奇志,杨宗城,黎鳌[7]（1997）在《大鼠烟雾吸入性损伤中性粒细胞损害作用的机理研究》一文中研究指出大鼠烟雾吸入性损伤中性粒细胞损害作用的机理研究Ｓｔｕｄｉｅｓｏｆｔｈｅｅｆｅｃｔｓｏｆｎｅｕｔｒｏｐｈｉｌｓｒｅｃｒｕｉｔｍｅｎｔｏｆｔｈｅｉｎｇｕｒｙｏｆｌｕｎｇａｆｔｅｒｓｍｏｋｅｉｎｈａｌａｔｉｏｎ罗奇志杨宗城黎鳌（第叁军医大学附属西南医院烧伤...(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊1997年01期）
胡宗连[8]（1990）在《合成洗衣粉损害作用机理研究》一文中研究指出实验采用90只Wistar大鼠,以《荷花牌》合成洗衣粉(10 mg/m~3)作吸入染毒,每天6小时,共4个月。主要研究细胞及细胞膜功能状态,脂质代谢改变和机体适应性重建等。测定指标包括:环核苷酸类(cAMP——环腺苷酸、cGMP——环鸟苷酸)、前列腺素E_1(PGE_1),前列腺素F_2α(PGF_(2α))含量,Ca、Mg、Cu、Zn水平及~3H-胆固醇分布和蓄积等。研究发现,动物染毒后脏器(心、肺、肝、肾、脾)、血浆中PGE_1和cAMP含量变化最(本文来源于《国外医学(卫生学分册)》期刊1990年02期）
水损害作用机理论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
[目的]脓毒症就诊患者中,出现心功能障碍者,病死率高于心功能正常者。虽然心肌收缩功能的改变是导致脓毒症时心功能障碍的主要原因之一,但其潜在机制尚不清楚。FK506结合蛋白12.6(FKBP12.6)与心肌内质网上的钙离子通道——兰尼碱受体2型(RyR2)结合,维持钙通道正常的关闭状态从而控制细胞内钙离子的释放和心肌的收缩。本实验旨在研究FKBP12.6蛋白对脓毒症模型小鼠心功能的影响。[方法]1.本实验使用的动物为雄性FKBP12.6敲除鼠(简称KO鼠)和野生同窝仔鼠(简称(WT鼠)。这两种小鼠再随机分为手术组：进行盲肠结扎穿刺术建立脓毒症模型并进行充分液体复苏；假手术组：只进行假手术作为对照。2.在手术及假手术后18小时分批处死小鼠,留取心肌组织标本分别采用①HE染色观察各组小鼠心肌组织形态的改变；②western Blot方法检测小鼠心肌内质网上RyR2通道蛋白的表达量变化。③急性分离单个心肌细胞,用激光共聚焦显微镜观察并记录各组小鼠心肌细胞内钙火花的情况。3.在手术和假手术前及术后18h、36h和72h对各组小鼠进行心脏超声检查,测量小鼠的心率(HR)、每搏输出量(SV)、心输出量(CO)以及缩短分数(FS)。[结果]1.心脏组织形态学的改变：CLP手术18h后,敲除手术组小鼠心肌组织中出现了大量红细胞浸润和明显多于野生手术组小鼠心肌的空泡状结构。说明FKBP12.6蛋白的缺失使得小鼠的心肌结构更容易受到脓毒症所带来的影响。2.心肌内质网上RyR2通道蛋白表达量：与野生手术组小鼠相比,KO手术组小鼠心肌内质网RyR2蛋白表达量明显增高(P<0.01),说明FKBP12.6蛋白的缺失使得脓毒症模型小鼠心肌细胞中RyR2钙离子通道的表达量增多。3.单个心肌细胞内钙火花的出现频率：与野生手术组小鼠相比,KO手术组小鼠心肌细胞钙火花出现频率明显增多(P<0.05)；KO手术组小鼠心肌细胞内钙火花的动力学降低(增幅、半高宽和TtP值分别为P<0.05,P<0.01,P<0.01),说明FKBP12.6蛋白的缺失改变了脓毒症小鼠心肌细胞中钙火花的性质。4.各组小鼠心功能的改变,：术后早期两组手术组小鼠的心功能都下降,尤以KO手术组为甚(KO手术组和WT手术组分别为18h时SV32.6±1.1&43±2.03u L,P<0.01,CO10.63±1.05＆15.27±0.93ml/min,P<0.01;36h时SV32.2±2.5u L&47.12±2.21,P<0.01, C015.76±0.9&11.41±1.05,P<0.01);72h时C015.09±1.15&17.59±0.84, SV36.25±±6.55, P<0.01),说明FKBP12.6的缺失使脓毒症模型小鼠更易出现心功能下降,加重了心功能下降的程度。[结论]实验结果显示：1、心肌细胞中FKBP12.6的缺失使脓毒症小鼠心肌结构出现异常改变。2、FKBP12.6的缺失影响了脓毒症小鼠心肌细胞钙离子释放通道RyR2蛋白表达量。3、FKBP12.6改变了脓毒症小鼠心肌细胞中钙火花的性质。4、脓毒症小鼠出现心功能降低的可能性以及严重程度因为FKBP12.6的缺失而增加。这些结果在一定程度上解释了脓毒症时发生心功能障碍的原因,并可能对脓毒症时心功能障碍有着重要的治疗意义。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
水损害作用机理论文参考文献
[1].万嘉.心瓣膜瓣区流场中湍流剪应力对瓣膜损害作用机理的实验研究[D].昆明医科大学.2017
[2].孔令杰.FKBP12.6蛋白缺失对脓毒症小鼠心肌损害作用的机理研究[D].山西医科大学.2012
[3].高晓刚,孙阅兵,陈秀英.沥青路面水损害作用机理及防治对策[J].北方交通.2008
[4].汪谷香.膨胀土路基水损害作用机理及防治措施研究[D].中南大学.2006
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[6].丁剑午,叶如美,饶荣生,胡蓉环.肿瘤坏死因子对大白鼠肝损害作用及其机理的实验研究[J].江西医学院学报.2001
[7].罗奇志,杨宗城,黎鳌.大鼠烟雾吸入性损伤中性粒细胞损害作用的机理研究[J].第叁军医大学学报.1997
[8].胡宗连.合成洗衣粉损害作用机理研究[J].国外医学(卫生学分册).1990