导读:本文包含了线粒体蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:灰树花多糖,化疗相关性疲劳,线粒体自噬,PINK1
线粒体蛋白论文文献综述
雷萍,韩晓伟,徐铭,侯殿东,关洪全[1]（2019）在《从阴阳自和角度探讨灰树花多糖对CIF模型线粒体自噬蛋白PINK1和Parkin的调节效应》一文中研究指出目的:探讨灰树花多糖调节化疗相关性疲劳(CIF)模型骨骼肌线粒体异常的机制。方法:将60只6～8周龄SPF级C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、灰树花多糖低剂量组(5 mg·kg~(-1))和灰树花多糖高剂量组(10 mg·kg~(-1)),每组15只。将除空白组以外的小鼠腹腔注射5-氟尿嘧啶(5-Fu,40 mg·kg~(-1)),每天给药1次,连续5 d,同时灰树花多糖低、高剂量组分别给予不同剂量灰树花多糖灌胃,空白组和模型组给予等量生理盐水灌胃,期间测量体质量及抓力。第13天处死动物取腓肠肌,测SOD和MDA含量,透射电镜观察腓肠肌线粒体形态,Western Blot法检测线粒体自噬相关蛋白PINK1和Parkin的表达情况。结果:与空白组相比,模型组抓力显着下降(P<0.05),SOD显着降低(P<0.01),MDA显着升高(P<0.01),灰树花多糖组抓力显着高于模型组(P<0.05),灰树花多糖高剂量组SOD显着高于模型组(P<0.05),灰树花多糖组MDA显着低于模型组(均P<0.01)。电镜结果显示模型组骨骼肌线粒体肿胀变形,且有大量空泡变性,线粒体内嵴排列紊乱或不清晰,灰树花多糖组骨骼肌肌节仍有部分排列紊乱或断裂现象,但可见较多自噬的线粒体。Western Blot结果显示模型组线粒体自噬相关蛋白PINK1和Parkin的表达显着下降(P<0.01),灰树花多糖可显着增加PINK1和Parkin的表达(P<0.01)。结论:灰树花多糖可以改善CIF骨骼肌SOD与MDA失衡,增强线粒体自噬相关蛋白PINK1和Parkin的表达,促进线粒体自噬。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年11期）
王美婷,王蓓[2]（2019）在《慢性间歇低氧对大鼠肾脏组织线粒体动力学调控蛋白Fis1、Mfn1表达的影响及临床意义》一文中研究指出目的本文采用CIH的大鼠模型模拟OSAHS,通过测定线粒体动力学调控蛋白Fis1、Mfn1在大鼠肾脏组织的表达,来探讨CIH对其线粒体动力学的影响及临床意义,同时进一步研究内源性大麻素系统(ECS)是否通过影响线粒体动力学进而导致肾脏损伤。方法选取40只健康成年雄性SD大鼠,建立CIH模型模拟OSAHS,并随机分为5组,正常对照组,CIH4周组,CIH6周组,CIH+药物干预4周组,CIH+药物干预6周组,其中干预组每日在造模前腹腔注射利莫那班(CB1R拮抗剂)1.5mg/kg/d,其余组给予等量生理盐水。在实验第4周、6周时随机从各组选取半数大鼠处死,分离出每只大鼠的肾脏组织,HE染色后在光学显微镜下观察肾脏组织的病理改变,使用免疫组化法检测大鼠肾脏组织中Fis1和Mfn1的表达情况。结果 1、HE染色病理学改变:对照组大鼠肾小球、肾小管上皮细胞形态规则,未见明显异常;CIH4周组大鼠肾小管上皮细胞中度肿胀,胞浆较为稀疏,管腔较狭窄,肾小球未见明显异常;CIH6周组肾小管上皮细胞排列紊乱,胞浆特别稀疏,高度肿胀变性,管腔狭窄以至消失,肾小球轻度肿胀,球囊间隙轻度狭窄;CIH+药物干预4周组的肾小管上皮细胞较单纯CIH4周组相比,排列更为整齐,肿胀程度较轻;CIH+药物干预6周组的肾小管上皮细胞较单纯CIH6周组相比,肿胀程度也较轻,肾小球肿胀程度减轻,球囊间隙稍增宽。2、与对照组比较,单纯CIH组大鼠肾小管上皮细胞Fis1蛋白的表达显着上调,而Mfn1蛋白的表达显着下调,差异均有统计学意义(P<0.05),其中以CIH6周组变化最明显,Fis1与CIH时间呈正相关,而Mfn1与CIH时间呈负相关。3、与单纯CIH组相比,药物干预组大鼠肾小管上皮细胞Fis1蛋白的表达下调,而Mfn1蛋白的表达上调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 1、证实了CIH可诱导线粒体动力学的变化,且随着CIH时间的延长,线粒体裂变增加;2、CB1R拮抗剂干预可抑制CIH引起的线粒体动力学紊乱,从而减轻CIH诱导的大鼠肾脏组织损伤。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25）
武昊,张宇,李焕发,张华[3]（2019）在《Miro1通过线粒体分裂蛋白MFF增加匹鲁卡品诱导的癫痫发作的易感性》一文中研究指出目的线粒体正确运输到具有高能量需求的位置对于神经元功能和存活是至关重要的。线粒体功能障碍和代谢改变发生在颞叶癫痫患者的神经元中。Miro1,也称为Rhot1,是线粒体运动的关键调节因子,连接线粒体和运动蛋白。Miro1已被发现影响突触形成和功能。但目前尚不清楚Miro1在癫痫中的作用。(本文来源于《第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编》期刊2019-10-18）
梁昕悦,郭皓[4]（2019）在《线粒体解偶联蛋白2与高血压的研究进展》一文中研究指出解偶联蛋白2 (UCP2)是核DNA编码的线粒体内膜阴离子转运体,隶属于解偶联蛋白家族,通过耗散线粒体内膜质子梯度发挥解偶联作用。近年的研究表明UCP2在高血压发病中起到保护作用,UCP2基因敲除或下调可导致高血压和心脑肾等靶器官损害,系统综述UCP2在高血压发病中的作用及其机制,以及UCP2作为治疗靶点的药物和膳食功能因子在降压方面发挥的作用。(本文来源于《昆明医科大学学报》期刊2019年10期）
支绍册,郑来赞,洪广亮,陈隆望,李海啸[5]（2019）在《线粒体融合蛋白2在姜黄素减轻脓毒症小鼠淋巴细胞凋亡中的作用》一文中研究指出目的研究线粒体融合蛋白2(Mfn2)在姜黄素减轻脓毒症小鼠淋巴细胞凋亡中的作用。方法将清洁级雄性Balb/c小鼠165只随机分为假手术组、脓毒症组、姜黄素干预组、姜黄素对照组、阴性病毒脓毒症组、阴性病毒姜黄素干预组、Mfn2干扰脓毒症组、Mfn2干扰姜黄素干预组,每组15只;剩余小鼠随机分为正常组、阴性病毒组、Mfn2干扰组,用于检测病毒转染效率,每组15只。脓毒症组及姜黄素干预组通过盲肠结扎穿孔术建立脓毒症小鼠模型,姜黄素干预组及姜黄素对照组予姜黄素200mg/(kg·d)灌胃1周,干扰组通过尾静脉注射携带相应干扰序列腺相关病毒建立模型,各组均于24h后处死小鼠,无菌留取脾脏,提取淋巴细胞。流式细胞术检测淋巴细胞凋亡情况以及线粒体膜电位,Western blot检测淋巴细胞Mfn2、Caspase-3、Bcl-2、Bax表达水平。结果与假手术相比,脓毒症组小鼠淋巴细胞Mfn2表达、Bcl-2/Bax明显降低(均P<0.05),脓毒症组小鼠淋巴细胞凋亡率、Caspase-3表达、线粒体膜电位降低率明显升高(均P<0.05)。姜黄素预处理后,与脓毒症组相比,Mfn2、Bcl-2/Bax表达均明显升高(均P<0.05),淋巴细胞凋亡率、Caspase-3表达、线粒体膜电位降低率均明显降低(均P<0.05)。下调Mfn2后,与脓毒症组相比,姜黄素干预组凋亡率及Caspase-3、Bcl-2/Bax表达水平均无统计学差异(均P>0.05)。结论姜黄素抑制脓毒症小鼠的淋巴细胞凋亡,其作用依赖于Mfn2的表达。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年18期）
孙晓琪[6]（2019）在《雌二醇通过G蛋白偶联雌激素受体30（GPR30）/ERK1/2信号通路调节MC3T3-E1细胞线粒体自噬的分子机制研究》一文中研究指出目的骨质疏松是由多种因素引起的骨量降低的代谢性骨病,临床表现易发生骨折及骨骼疼痛。随着人口老龄化的发展趋势,骨质疏松的发病率及病死率逐年上升,给每个家庭和国家带来的经济负担也越来越大。妇女由开始绝经起,因雌二醇程度下降,致使骨量损失增加,骨质疏松比例也明显提高。雌激素水平下降是女性绝经后骨质疏松的主要原因。因此,我们选择了MC3T3-E1鼠成骨细胞系作为实验对象,来验证雌二醇对骨代谢的作用。成骨细胞凋亡已经证实是骨质疏松发病的重要原因,而同样作为细胞终末调节途径的自噬在骨质疏松中的作用一直未被研究清楚,因此本实验旨在研究雌激素对成骨细胞自噬的影响及其作用的分子机制,从而为骨质疏松等骨骼系统疾病的研究及诊治奠定基础。方法 1、对小鼠MC3T3-E1成骨细胞株体外培养,分别用浓度不同的雌二醇(10~(-9)-10~(-7))处理48h,加入或不加入GPR30特异性抑制剂G15,采用western blot,RT-PCR及免疫荧光技术检测MC3T3-E1成骨细胞中GPR30的表达。2、用10~(-7)M雌二醇处理MC3T3-E1细胞前,加入或不加入GPR30特异性抑制剂G15或ERK通路抑制剂U0126进行干预,透射电镜TEM检测MC3T3-E1细胞中线粒体自噬体,荧光显微镜检测线粒体自噬有关蛋白Tom20与溶酶体蛋白Lamp2的共定位表达,western blot检测线粒体自噬相关蛋白LC3、Tom20及Hsp60的表达。CCK-8法检测成骨细胞增殖。结果 1、雌二醇剂量依赖性促进GPR30受体表达,且10~(-7)M雌二醇组具有上调GPR30的统计学意义。G15能够抑制GPR30的表达。2、10~(-7)M雌二醇促进MC3T3-E1细胞中线粒体自噬体的形成,促进线粒体自噬相关蛋白Tom20与溶酶体蛋白Lamp2的共定位水平,自噬相关蛋白LC3、Tom20及Hsp60的蛋白水平表达增加,加入G15或ERK通路抑制剂U0126进行干预后线粒体自噬体减少,Tom20与Lamp2共定位水平降低,LC3、Tom20及Hsp60蛋白表达水平减低,细胞增殖水平降低。结论 1、雌二醇通过GPR30-ERK1/2通路调节成骨细胞线粒体自噬2、雌二醇通过促进成骨细胞线粒体自噬保护成骨细胞活性,避免骨质疏松。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
余司文,武强,王艳华,贺乐奇,沈芳[7]（2019）在《2型糖尿病患者血小板参数及血小板表面相关膜糖蛋白和线粒体膜电位表达的临床意义》一文中研究指出目的:探讨2型糖尿病(T2DM)患者血小板参数、血小板聚集功能(PAgT)、血小板表面相关膜糖蛋白(CD41b、CD61和CD62P)及线粒体膜电位(Δψm)表达的临床意义。方法:选取75例T2DM患者和50例健康对照者,取清晨空腹静脉血,检测血小板计数(PLT)、血小板平均体积(MPV)、血小板压积(PCT)、血小板分布宽度(PDW)、PAgT、CD41b、 CD61、CD62P及Δψm的变化。结果:与对照组比较,T2DM患者MPV、PDW及PAgT水平均升高(P<0.05);Δψm表达降低(P<0.05); CD41b、CD62P表达升高(P<0.05)。结论:T2DM患者部分血小板相关参数发生变化,这些参数的变化可能是糖尿病患者微血管病变的早期指标。(本文来源于《贵州医科大学学报》期刊2019年09期）
颜爽,高山山,周平坤[8]（2019）在《DNA损伤介导组蛋白H1.2与Mfn2相互作用诱发线粒体途径细胞凋亡的分子机制研究》一文中研究指出目的近年来,越来越多的证据表明组蛋白H1.2在DNA损伤应答中发挥着重要作用。DNA损伤后组蛋白H1.2被释放至细胞质,并转位于线粒体通过激活BAK蛋白,进而介导细胞色素C释放并启动线粒体途径的细胞凋亡,但H1.2激活BAK蛋白的分子机制还有待进一步研究。线粒体融合蛋白2(Mfn2)主要定位于线粒体外膜,是一种高度保守的跨膜GTP酶。Mfn2在调控线粒体融合、转运,抑制细胞增殖,调节细胞凋亡等细胞生命活动中发挥着重要功能。为了研究Mfn2在调控细胞凋亡中的分子机制,我们质谱分析电离辐射后Mfn2的相互作用蛋白。有趣的是,线粒体融合蛋白Mfn2的质谱结果表明其与组蛋白H1.2存在相互作用。Mfn2是否是组蛋白H1.2诱导的线粒体途径细胞凋亡的直接分子靶标?为了回答这一问题,我们开展了下述研究。材料和方法:①质谱筛选Mfn2的相互作用蛋白;②免疫共沉淀验证组蛋白H1.2与线粒体融合蛋白Mfn2的相互作用;③免疫荧光验证Mfn2与H1.2细胞共定位情况;④细胞分级确定Mfn2与H1.2相互作用位置;⑤RNAi干扰检验Mfn2与H1.2的相互作用对细胞凋亡的影响。结果①质谱结果表明组蛋白H1.2可能是Mfn2的相互作用蛋白;②免疫共沉淀证实Mfn2与H1.2存在相互作用;③Mfn2与H1.2相互作用发生并共定位于线粒体;④Mfn2与H1.2的相互作用在DNA损伤诱发细胞线粒体途径凋亡中发挥着重要功能。综上,DNA损伤后,组蛋白H1.2由细胞核转位于线粒体并与线粒体融合蛋白Mfn2相互作用,传递凋亡信号,进而诱发线粒体途径的细胞凋亡。我们的研究发现mfn2是组蛋白H1.2诱发凋亡的直接线粒体靶标蛋白,阐述了DNA损伤介导的H1.2出核诱发细胞凋亡的新机制。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
车琳,吴自力,黄婧,郭倪君,喻文鳌[9]（2019）在《SIRT3调节COX-2蛋白去乙酰化介导肝癌细胞凋亡的线粒体蛋白互作机制研究》一文中研究指出目的沉默信息调节因子3(SIRT3)是线粒体的主要去乙酰化酶,作为线粒体质量控制(MQC)关键因子,参与调控线粒体蛋白机器中相关分子的修饰、招募、定位分布和互作,介导外源物诱导细胞毒性损伤和致癌过程转归(如抗肿瘤作用)。本课题组前期研究发现,环氧合酶2(COX-2)与线粒体动力相关蛋白1(Drp1)的线粒体定位分布所介导的线粒体蛋白互作机制参与外源物诱导细胞线粒体动态平衡,但线粒体COX-2(mito-COX-2)转位调控的翻译后修饰(PTMs)机制尚待阐明。本研究拟探讨SIRT3参与调节mito-COX-2去乙酰化和线粒体定位分布,及其与p-Drp1Ser616之间蛋白互作介导肝癌细胞线粒体关联性稳态和程序性细胞死亡(PCD,如凋亡)。方法选取人肝癌HepG2、MHCC97H细胞,给予植物化学物白藜芦醇(RSV)联合抗肿瘤药物顺铂(cDDP)处理建立线粒体分裂干预模型、和采用小干扰RNA(siSIRT3)敲低SIRT3表达干预模型进行体外试验;蛋白免疫印迹实验(WB)检测细胞中SIRT3、COX-2和p-Drp1Ser616表达水平;免疫荧光(IF)观察探针(MitoTracker)标记的线粒体形态、COX-2线粒体定位分布;邻位连接实验(PLA)检测COX-2与p-Drp1Ser616空间位置邻近;线粒体蛋白免疫共沉淀(Mito-IP)检测线粒体SIRT3与COX-2、Ac-lysine-COX-2与p-Drp1Ser616之间蛋白互作;WB检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和cleaved-Caspase-3水平,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡比例。结果①与对照组细胞相比,RSV处理组HepG2、MHCC97H细胞中SIRT3水平升高,COX-2和p-Drp1Ser616水平降低,呈剂量依赖性(P<0.05)。②与cDDP处理组相比,RSV联合cDDP干预组细胞中线粒体碎片化比例减少(P<0.05),mitoCOX-2定位分布减少(P<0.05),提示抑制mito-COX-2可减少线粒体分裂;COX-2与p-Drp1Ser616的PLA红色焦点信号增强(P<0.05),提示COX-2与p-Drp1Ser616蛋白空间位置邻近。③Mito-IP结果显示,与cDDP处理组相比,RSV联合cDDP干预组细胞中anti-SIRT3抗体拉下的线粒体蛋白复合物中SIRT3与COX-2蛋白增加,p-Drp1Ser616蛋白减少;而anti-COX-2抗体拉下的线粒体蛋白复合物中Ac-lysine-mitoCOX-2减少,且COX-2和p-Drp1Ser616蛋白均减少,进一步提示COX-2蛋白去乙酰化可抑制mito-COX-2与p-Drp1Ser616互作;④与cDDP处理组相比,RSV或siSIRT3联合cDDP干预组细胞中,肝癌细胞凋亡比例均增加(P<0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少,促凋亡蛋白Bax和cleaved-Caspase-3表达均增加(P<0.05)。结论 SIRT3调节mito-COX-2蛋白质量控制介导线粒体动态依赖性肝癌细胞凋亡转归,与SIRT3调节COX-2去乙酰化修饰介导线粒体COX-2和p-Drp1Ser616蛋白互作机制相关;结果可为筛选线粒体动态相关蛋白质分子机器的生物标志、阐明其PTMs介导环境暴露诱导肝致癌过程的调控机制和靶向干预毒性转归提供依据。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
单淑林,宋福永[10]（2019）在《钙依赖性的蛋白水解酶Calpain抑制剂ALLN通过调节线粒体动态和NLRP3炎性小体活化保护对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤》一文中研究指出目的过量服用对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)可引起严重肝毒性。线粒体损伤被认为是APAP肝毒性中的关键事件,它可引起肝细胞内钙稳态失衡及激活炎性反应加重肝脏损伤。Calpain是一类胞浆内钙依赖的蛋白水解酶,广泛参与多种病理生理过程。本研究通过建立APAP肝损伤模型,检测肝脏中Calpain降解系统、线粒体动态及NF-κB-NLRP3信号通路的变化,探讨Calpain在APAP肝损伤中的作用机制。材料和方法 1.利用C57/BL 6小鼠经腹腔注射APAP建立两种模型。(1)剂量-反应模型:设对照组、低剂量组(180 mg·kg~(-1))、中剂量组(300 mg·kg~(-1))、高剂量组(500 mg·kg~(-1)),24 h后处理动物。(2)Calpain抑制剂(ALLN)干预模型:设对照组、ALLN组(20 mg·kg~(-1))、APAP染毒组(300 mg·kg~(-1))、ALLN(20 mg·kg~(-1))+APAP(300 mg·kg~(-1))组,24 h后处理动物。2.取血清检测肝功酶AST、ALT的水平;取肝脏标本制备石蜡切片和超薄切片,分别用于病理和透射电镜观察;免疫荧光检测线粒体分裂-融合相关分子Drp1、MFn2的表达水平;肝匀浆提取全蛋白、线粒体蛋白及核蛋白,Western Blotting检测钙离子相关蛋白激酶、蛋白磷酸酶和水解酶、线粒体动态及NF-κB-NLRP3信号通路中关键分子的表达;利用免疫共沉淀检测MFn2等的泛素化降解。结果 1. APAP染毒后小鼠血清ALT、AST水平显着升高,HE染色观察到不同程度的肝细胞坏死;ALLN干预后血清肝功酶活性下降,肝细胞损伤明显减轻,提示ALLN能有效减轻肝损伤。2.透射电镜发现APAP染毒后线粒体肿胀和嵴紊乱;ALLN干预后线粒体结构不同程度的恢复,提示ALLN能减轻线粒体损伤。3.免疫荧光检测显示APAP染毒后Drp1表达增高,ALLN干预则显着降低了Drp1水平,与WB检测结果一致。4. APAP染毒后m-Calpain和μ-Calpain表达显着增加,内源性抑制分子Calpastatin发生明显裂解,且呈剂量-反应关系,提示APAP染毒使Calpain激活。ALLN干预则抑制Calpain活化。5. APAP染毒后CaMKⅡ信号通路激活,这可能与Drp1的磷酸化修饰有关,而线粒体融合调控分子MFn2和OPA1含量下降,同时MFn2泛素化水平增加。ALLN处理能明显逆转上述变化。6. APAP染毒引起肝脏NF-κB核转位增加,同时NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白水平显著增加,提示NF-κB-NLRP3信号通路激活。ALLN处理则抑制上述信号通路激活。结论过量APAP引起小鼠急性肝损伤,并激活Calpain,进一步加重肝损伤。而Calpain抑制剂ALLN通过抑制线粒体片段化,减轻线粒体损伤,进而抑制炎症反应,对APAP诱导的急性肝损伤起保护作用。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
线粒体蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的本文采用CIH的大鼠模型模拟OSAHS,通过测定线粒体动力学调控蛋白Fis1、Mfn1在大鼠肾脏组织的表达,来探讨CIH对其线粒体动力学的影响及临床意义,同时进一步研究内源性大麻素系统(ECS)是否通过影响线粒体动力学进而导致肾脏损伤。方法选取40只健康成年雄性SD大鼠,建立CIH模型模拟OSAHS,并随机分为5组,正常对照组,CIH4周组,CIH6周组,CIH+药物干预4周组,CIH+药物干预6周组,其中干预组每日在造模前腹腔注射利莫那班(CB1R拮抗剂)1.5mg/kg/d,其余组给予等量生理盐水。在实验第4周、6周时随机从各组选取半数大鼠处死,分离出每只大鼠的肾脏组织,HE染色后在光学显微镜下观察肾脏组织的病理改变,使用免疫组化法检测大鼠肾脏组织中Fis1和Mfn1的表达情况。结果 1、HE染色病理学改变:对照组大鼠肾小球、肾小管上皮细胞形态规则,未见明显异常;CIH4周组大鼠肾小管上皮细胞中度肿胀,胞浆较为稀疏,管腔较狭窄,肾小球未见明显异常;CIH6周组肾小管上皮细胞排列紊乱,胞浆特别稀疏,高度肿胀变性,管腔狭窄以至消失,肾小球轻度肿胀,球囊间隙轻度狭窄;CIH+药物干预4周组的肾小管上皮细胞较单纯CIH4周组相比,排列更为整齐,肿胀程度较轻;CIH+药物干预6周组的肾小管上皮细胞较单纯CIH6周组相比,肿胀程度也较轻,肾小球肿胀程度减轻,球囊间隙稍增宽。2、与对照组比较,单纯CIH组大鼠肾小管上皮细胞Fis1蛋白的表达显着上调,而Mfn1蛋白的表达显着下调,差异均有统计学意义(P<0.05),其中以CIH6周组变化最明显,Fis1与CIH时间呈正相关,而Mfn1与CIH时间呈负相关。3、与单纯CIH组相比,药物干预组大鼠肾小管上皮细胞Fis1蛋白的表达下调,而Mfn1蛋白的表达上调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 1、证实了CIH可诱导线粒体动力学的变化,且随着CIH时间的延长,线粒体裂变增加;2、CB1R拮抗剂干预可抑制CIH引起的线粒体动力学紊乱,从而减轻CIH诱导的大鼠肾脏组织损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
线粒体蛋白论文参考文献
[1].雷萍,韩晓伟,徐铭,侯殿东,关洪全.从阴阳自和角度探讨灰树花多糖对CIF模型线粒体自噬蛋白PINK1和Parkin的调节效应[J].中华中医药学刊.2019
[2].王美婷,王蓓.慢性间歇低氧对大鼠肾脏组织线粒体动力学调控蛋白Fis1、Mfn1表达的影响及临床意义[C].中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编.2019
[3].武昊,张宇,李焕发,张华.Miro1通过线粒体分裂蛋白MFF增加匹鲁卡品诱导的癫痫发作的易感性[C].第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编.2019
[4].梁昕悦,郭皓.线粒体解偶联蛋白2与高血压的研究进展[J].昆明医科大学学报.2019
[5].支绍册,郑来赞,洪广亮,陈隆望,李海啸.线粒体融合蛋白2在姜黄素减轻脓毒症小鼠淋巴细胞凋亡中的作用[J].浙江医学.2019
[6].孙晓琪.雌二醇通过G蛋白偶联雌激素受体30（GPR30）/ERK1/2信号通路调节MC3T3-E1细胞线粒体自噬的分子机制研究[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019
[7].余司文,武强,王艳华,贺乐奇,沈芳.2型糖尿病患者血小板参数及血小板表面相关膜糖蛋白和线粒体膜电位表达的临床意义[J].贵州医科大学学报.2019
[8].颜爽,高山山,周平坤.DNA损伤介导组蛋白H1.2与Mfn2相互作用诱发线粒体途径细胞凋亡的分子机制研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[9].车琳,吴自力,黄婧,郭倪君,喻文鳌.SIRT3调节COX-2蛋白去乙酰化介导肝癌细胞凋亡的线粒体蛋白互作机制研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[10].单淑林,宋福永.钙依赖性的蛋白水解酶Calpain抑制剂ALLN通过调节线粒体动态和NLRP3炎性小体活化保护对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019