导读:本文包含了大鼠脑中动脉阻塞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:miR-150-5p,Toll样受体5,核因子κB,p65通路,炎症,缺血性脑梗死
大鼠脑中动脉阻塞论文文献综述
谢媛媛,张延军,张晓曼[1]（2020）在《miR-150-5p抑制TLR-5/NF-κB p65信号通路对大脑中动脉阻塞模型大鼠的神经保护效应》一文中研究指出背景:缺血性脑梗死的病变组织中发生炎症反应,且miR-150-5p表达明显下降,mi R-150-5p是否经Toll样受体5/核因子κB途径抑制炎症因子释放并减轻缺血性脑梗死组织损伤尚不清楚。目的:探讨微小RNA-150-5p(miR-150-5p)在大鼠缺血性脑梗死中的作用及初步机制。方法:①构建大脑中动脉阻塞模型大鼠,建模后将大鼠分为5组:对照组、miR-150-5p agomir组、agomir control、miR-150-5p antagomir组和antagomir control组;②对照组大鼠给予生理盐水脑室注射,后4组大鼠脑室分别给予miR150-5pagomir(miR150-5p激动剂)、agomir阴性对照、miR150-5pantagomir(miR150-5p抑制剂)和antagomir阴性对照;③干预7d后进行神经功能缺损程度(m NNS)评分,磁共振检测法测量脑梗死体积,苏木精-伊红染色观察脑组织病理学变化,qRT-qPCR法、ELISA法和免疫印迹法检测分别检测脑组织中miR-150-5p、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、Toll样受体5和核因子κB p65表达情况,通过检索生物信息学网站Targetscan预测miR-150-5p与Toll样受体5的结合位点,荧光素酶试验验证二者的靶向关系。结果与结论:①与对照组比较,miR-150-5p agomir组大鼠神经功能损伤评分、脑组织中白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平及Toll样受体5、核因子κB p65蛋白表达明显降低(P <0.05);miR-150-5p antagomir组生理评分及生化指标均明显升高(P <0.05);②苏木精-伊红染色显示,对照组神经细胞排列紊乱、轮廓模糊不清,神经细胞明显变性坏死;上述病理变化在miR-150-5pagomir组明显减轻,而在miR-150-5p antagomir组中明显加重。而agomircontrol组和antagomircontrol组与对照组各指标比较差异均无显着差异(P> 0.05);③TargerScan网站预测结果和荧光素酶报告基因分析显示,miR-150-5p与Toll样受体5存在靶向结合位点;④结果证实,mi R-150-5p可抑制缺血所致脑损伤过程中Toll样受体5/核因子κBp65炎性信号通路,降低炎性反应,从而减轻神经功能损害,发挥保护作用。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年02期）
肖宗宇,汪继[2]（2019）在《开颅电凝法建立SD大鼠大脑中动脉阻塞脑梗死模型》一文中研究指出目的采用颞下入路开颅电凝法,建立稳定的SD大鼠大脑中动脉脑梗死模型。方法 60只雄性SD大鼠,随机分为实验组和对照组,每组30只。实验组采用右侧颞下入路进行开颅,形成约4 mm×4 mm大小骨窗,显露右侧嗅束至大脑下静脉之间的这一段大脑中动脉,采用双极电凝将大脑中动脉闭塞后切断。对照组仅去除右侧颞部骨质。术后取脑行TTC染色,并对模型大鼠进行神经功能评定。结果经开颅电凝大鼠大脑中动脉,制备大脑脑梗死模型,成功率达83.3%,模型大鼠神经功能评分均在3～4分,经TTC染色梗死侧大脑半球颜色苍白,脑梗死区范围一致,梗死体积约(29.85±7.43)%;对照组无任何临床症状,无神经功能缺失表现,经TTC染色无梗死灶。结论采用开颅电凝法闭塞大脑中动脉,可成功制备大鼠脑梗死模型,脑梗死灶范围稳定,死亡率低,模型成功率高。(本文来源于《广东医学》期刊2019年08期）
乌兰图雅,特格喜白音,玉兰,图雅[3]（2019）在《蒙药新黑苏嘎乌日勒对大脑中动脉阻塞再灌注损伤大鼠的治疗作用研究》一文中研究指出目的:观察蒙药新黑苏嘎乌日勒对大脑中动脉阻塞再灌注损伤大鼠的治疗效果。方法:取清洁健康Wistar大鼠40只,采用改良Zea-Longa法,造MCAO/R模型,将造模成功的大鼠随机分为假手术组、模型组、新黑苏嘎乌日勒组、银杏叶片组、尼莫地平组。给予相应治疗14d,第15d进行Bederson神经功能评分取材,行TTC染色后测定各组大鼠脑梗塞率、脑含水量、脑指数。结果:与模型组比较各治疗组大鼠神经功能Bederson得分明显降低,神经功能明显好转(P<0.01),差异有统计学意义;与假手术组比较,新黑苏嘎乌日勒组大鼠神经功能恢复临近正常。假手术组各脑片中未见白色组织,模型组白色组织较其他组明显,新黑苏嘎乌日勒组白色组织明显少于其他治疗组。银杏叶片组与尼莫地平组无明显差异。模型组脑梗塞率、脑含水率及脑指数仍然明显高于其他组(P<0.05),新黑苏嘎乌日勒组脑梗塞率、脑含水率及脑指数较低(P<0.05)。结论:新黑苏嘎乌日勒可明显减轻脑水肿,减少缺血再灌注脑梗塞范围,减轻大鼠神经功能障碍,对局灶性脑缺血再灌注损伤有较好的保护作用。(本文来源于《中国民族医药杂志》期刊2019年03期）
乌兰图雅,特格喜白音,玉兰,图雅[4]（2019）在《蒙药新黑苏嘎乌日勒对脑中动脉阻塞-再灌注损伤模型大鼠神经功能损伤的改善作用及机制研究》一文中研究指出目的:研究蒙药新黑苏嘎乌日勒对脑中动脉阻塞-再灌注损伤模型大鼠神经功能损伤的改善作用及机制。方法:将80只大鼠随机分为假手术组、模型组、新黑苏嘎乌日勒组(540 mg/kg)、化学药阳性对照组(尼莫地平片,16.12 mg/kg)、中药阳性对照组(银杏叶片,5.18 mg/kg),每组16只;除假手术组外,其余各组大鼠采用Zea-Longa线栓法复制脑中动脉阻塞-再灌注损伤模型;造模成功后,各给药组大鼠灌胃相应药物,假手术组和模型组灌胃等量蒸馏水,连续灌胃14 d。末次给药1 h后,对各组大鼠进行神经功能损伤评分;采用2,3,5-叁苯基氯化四氮唑法计算各组大鼠脑梗死率、脑含水率及脑指数;苏木精-伊红染色观察各组大鼠脑组织海马区神经元病理学变化;免疫组化染色法检测各组大鼠脑前额叶脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能损伤评分、脑梗死率、脑含水率、脑指数和BDNF、NGF蛋白表达水平均显着升高(P<0.01),脑组织海马区神经元细胞排列松散,形状不规则,部分胞体皱缩,胞浆内尼氏小体减少,核仁消失。与模型组比较,新黑苏嘎乌日勒组、化学药阳性对照组、中药阳性对照组大鼠神经功能损伤评分、脑梗死率、脑含水率、脑指数均显着降低(P<0.05或P<0.01),脑前额叶BDNF、NGF蛋白表达水平均显着升高(P<0.05或P<0.01),脑组织海马区神经元细胞排列整齐紧密,细胞核圆整,细胞质染色均匀。结论:蒙药新黑苏嘎乌日勒对脑中动脉阻塞-再灌注损伤模型大鼠神经功能损伤具有一定的改善作用,其作用机制可能与增加BDNF及NGF蛋白的表达有关。(本文来源于《中国药房》期刊2019年05期）
杨敏光,黄佳,宋长明,金昊,李珑[5]（2018）在《电针对大脑中动脉阻塞大鼠学习记忆功能及海马CA1区突触素的影响》一文中研究指出目的观察电针对大脑中动脉阻塞大鼠学习记忆功能及其对海马CA1区突触素(SYN)的影响,探讨电针改善学习记忆的可能机制。方法造模手术组对SD大鼠的左侧大脑中动脉采用改良Longa线栓阻塞法栓塞90 min后再灌注实施手术,采用Zea Longa评分将造模成功的12只大鼠随机分为模型和电针组各6只。电针组取穴百会、神庭,治疗7 d。采用小动物核磁共振成像分析系统(MiniMR-60 MRI system 7.0 T)对大鼠进行T2加权成像(T2-weighted image,T2WI)扫描;学习记忆能力的检测选择Barnes巴恩斯迷宫;免疫荧光标记法观察缺血侧海马CA1区SYN的表达。结果与模型组相比,电针组在干预7 d后,Zea Longa评分更低(P=0.040<0.05)、其左侧脑梗死区域的面积明显减少(P <0.01);巴恩斯迷宫行为学测试发现,电针组逃避潜伏期明显缩短(P <0.001);进入错误洞口次数显着减少(P <0.001);免疫荧光结果显示,假手术组海马CA1区SYN表达最好,镜下可见大量荧光着色细胞且分布密集;模型组大鼠SYN的表达较假手术组表达明显减少;电针组SYN表达较模型组显着增加,镜下观察到散在荧光着色细胞,分布较密集。结论电针神庭、百会穴可以加强大脑中动脉阻塞大鼠海马CA1区SYN的表达,改善其突触可塑性,进而改善其学习记忆能力。(本文来源于《中国中医急症》期刊2018年11期）
李彩彩,简郭血骄,杨向竹,郭健,冯学功[6]（2018）在《通咽喷雾剂改善线栓法短暂性大脑中动脉阻塞大鼠吞咽困难的实验研究》一文中研究指出目的研究通咽喷雾剂对线栓法短暂性大脑中动脉阻塞(transient middle cerebral artery occlusion,t MCAO)模型大鼠吞咽功能的改善并初步探讨其作用机理。方法雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和药物组,后两组采用线栓法短暂性阻塞大脑中动脉90分钟造模,药物组给予通咽喷雾剂治疗14天。于造模后第7天、第14天记录各组大鼠在相同时间内由蒸馏水引发的吞咽次数和吞咽反应时间;ELISA法检测各组血清P物质(substance P,SP)含量;免疫组化法检测各组延髓孤束核内P物质(substance P,SP)、5-羟色胺(serotonin,5-HT)含量。结果造模后第14天模型组大鼠吞咽次数减少(P<0.01)、吞咽反应时间延迟(P<0.05),药物组吞咽次数增加(P<0.05);模型组血清SP含量降低(P<0.01)、延髓孤束核内SP及5-HT阳性神经纤维含量减少(P<0.05,P<0.01);药物组血清SP含量增加(P<0.05),延髓孤束核内SP及5-HT阳性神经纤维含量增加(P<0.05,P<0.01)。结论通咽喷雾剂可改善t MCAO大鼠的吞咽功能,其作用机制可能与增加血清SP及孤束核内SP与5-HT阳性神经纤维含量,激活辣椒素敏感类神经有关。(本文来源于《环球中医药》期刊2018年05期）
韩义皇,王键[7]（2017）在《脑络欣对大脑中动脉阻塞再灌注模型大鼠海马区细胞层面的影响》一文中研究指出目的:观察脑络欣通对大脑中动脉阻塞再灌注(Middle cerebral artery occlusion and reperfusion,MCAO-R)大鼠海马区细胞层面的作用机制与效应。方法:将30只大鼠编号称体质量、记录、计算麻醉剂用量后随机分为假手术组6只和手术组24只。手术组大鼠采用线栓法造模,将造模成功的大鼠随机分为模型组和给药组,每组各12只。造模后第1天,予给药组大鼠脑络欣通溶液1 mL·kg~(-1)灌胃,假手术组和模型组予等量生理盐水灌胃,共7 d。制备大鼠脑组织石蜡切片并进行HE染色。结果:假手术组大鼠脑组织缺血面积为0,模型组和给药组脑缺血面积百分比比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。模型组细胞排列散乱,锥体细胞数量减少,胶质细胞增生明显;给药组锥体细胞排列比较规则,在多个区域数量明显增多,甚至有迁移现象,偶见胶质细胞。结论:脑络欣通对大脑神经细胞不仅有促进增殖和分化的作用,而且能够促进神经干细胞在增殖分化后迁移,海马CA1、CA3区尤其明显,以替代缺血区损伤及死亡神经细胞,从而改善神经功能,促进脑功能的恢复。(本文来源于《河南中医》期刊2017年12期）
韩义皇,王键[8]（2017）在《脑络欣通对大脑中动脉阻塞再灌注模型大鼠神经干细胞增殖分化的影响》一文中研究指出目的观察脑络欣通对大脑中动脉阻塞再灌注(middle cerebral artery occlusion-reperfusion,MCAO-R)模型大鼠神经干细胞增殖分化的影响。方法采用线栓法复制MCAO-R大鼠模型,将30只健康雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组和给药组。分别采用神经功能评分和TTC染色鉴定模型大鼠的神经功能缺损和脑缺血面积,采用免疫荧光染色法观察大鼠海马CA1、CA2、CA3、齿状回(dentate gyrus,DG)区巢蛋白(Nestin)和神经丝蛋白-H(hypophosphorylated neurofilament-H,NF-H)表达水平。结果给药组Nestin阳性表达主要发生在DG区,NF-H阳性表达主要发生在CA3区。脑络欣通促进神经干细胞增殖的作用在DG、CA1、CA2、CA3区均十分明显,以DG区尤为突出,促进神经干细胞分化的作用主要表现在CA3、DG、CA2、CA1区。与模型组比较,给药组大鼠海马各区的Nestin、NF-H阳性细胞均明显增多,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论脑络欣通具有促进海马区神经干细胞增殖并分化为神经细胞的作用。(本文来源于《安徽中医药大学学报》期刊2017年06期）
谭杰,李承晏,李涛,周琴,张乾[9]（2017）在《线栓法大鼠大脑中动脉阻塞脑缺血——再灌注模型行为学特点及其与梗死体积关系分析》一文中研究指出目的分析线栓法大脑中动脉阻塞(MCAO)脑缺血—再灌注模型大鼠的行为学特点,及其与梗死体积的关系。方法选择成年健康雄性SD大鼠108只,通过线栓法制作大脑中动脉阻塞后脑缺血—再灌注模型,阻塞100 min后拔除线栓再灌注,MCAO术后24 h行核磁共振扫描明确梗死部位并计算梗死灶体积,依据是否存在梗死灶及梗死灶部位将大鼠分为:皮质及基底节梗死组(CBG组,n=53)、基底节梗死组(BG组,n=29)及无梗死组(N1组,n=26)。应用Bederson评分,横木行走实验及足失误测试对大鼠MCAO术后24h的神经功能损害程度进行评价,并分析3组大鼠行为学评分及其与梗死体积的相关性。结果 NI组、BG组的Bederson评分明显低于CBG组(q=4.56、4.32,P均<0.01),而BG组及NI组评分差异无统计学意义(q=0.42,P=0.897);NI组、BG组的横木行走实验评分明显高CBG组(q=4.22、3.98,P<0.01),而BG组及NI组评分差异无统计学意义(q=0.24,P=0.101);NI组、BG组的足失误率明显低于CBG组(q=3.68、3.24,P<0.05),而BG组及NI组足失误率差异无统计学意义(q=0.46,P=0.830)、CBG组脑梗死体积明显大于BG组脑梗死体积,差异有统计学意义[(276.05±90.11)mm~3 vs.(60.03±25.17)mm~3,t=15.856,P<0.01],大鼠Bederson评分、横木行走实验及足失误测试中的行为学评分与其梗死体积之间均无线性相关性(CBG组:r=-0.149、-0.231、-0.186,P=0.308、0.111、0.249;BG组:r=0.187、-0.332、0.291,P=0.381、0.113、0.168)。结论通过线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞脑缺血-再灌注模型可出现2种行为学表现差异显着的梗死类型,且各个类型的行为学评分与其梗死体积大小不呈正比。(本文来源于《疑难病杂志》期刊2017年11期）
黎罗明,邹达良,冯欣,周映彤,李华文[10]（2017）在《NEP1-40联合VEGF对大脑中动脉阻塞模型大鼠神经功能的影响研究》一文中研究指出目的探讨NEP1-40联合VEGF对大脑中动脉阻塞模型(MCAO)大鼠神经功能的影响。方法选取300只SD大鼠,随机分成正常组,假手术组,模型组,每组各100只SD大鼠。正常组SD大鼠、假手术组给予NEP1-40治疗,模型给予NEP1-40+VEGF治疗。结果模型组在术后各时间段内神经功能评分与正常组、假手术组比差异显着(P<0.05);正常组、假手术组SD大鼠神经细胞未见病理改变,细胞结构清晰,核仁明显。模型组SD大鼠大脑皮层细胞大量减少,细胞间隙变大,胶质细胞显着增多,细胞核收缩;中心神经元消失明显,多病态细胞。观察发现,各组供血区域平均灰值与蛋白表达量成反比例关系,模型组GFAP、VEGF蛋白表达与正常组、假手术组比差异较大(P<0.05)。结论 NEP1-40联合VEGF可改善大脑中动脉阻塞模型大鼠神经功能,修复受损神经,值得深入研究。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2017年80期）
大鼠脑中动脉阻塞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的采用颞下入路开颅电凝法,建立稳定的SD大鼠大脑中动脉脑梗死模型。方法 60只雄性SD大鼠,随机分为实验组和对照组,每组30只。实验组采用右侧颞下入路进行开颅,形成约4 mm×4 mm大小骨窗,显露右侧嗅束至大脑下静脉之间的这一段大脑中动脉,采用双极电凝将大脑中动脉闭塞后切断。对照组仅去除右侧颞部骨质。术后取脑行TTC染色,并对模型大鼠进行神经功能评定。结果经开颅电凝大鼠大脑中动脉,制备大脑脑梗死模型,成功率达83.3%,模型大鼠神经功能评分均在3～4分,经TTC染色梗死侧大脑半球颜色苍白,脑梗死区范围一致,梗死体积约(29.85±7.43)%;对照组无任何临床症状,无神经功能缺失表现,经TTC染色无梗死灶。结论采用开颅电凝法闭塞大脑中动脉,可成功制备大鼠脑梗死模型,脑梗死灶范围稳定,死亡率低,模型成功率高。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大鼠脑中动脉阻塞论文参考文献
[1].谢媛媛,张延军,张晓曼.miR-150-5p抑制TLR-5/NF-κBp65信号通路对大脑中动脉阻塞模型大鼠的神经保护效应[J].中国组织工程研究.2020
[2].肖宗宇,汪继.开颅电凝法建立SD大鼠大脑中动脉阻塞脑梗死模型[J].广东医学.2019
[3].乌兰图雅,特格喜白音,玉兰,图雅.蒙药新黑苏嘎乌日勒对大脑中动脉阻塞再灌注损伤大鼠的治疗作用研究[J].中国民族医药杂志.2019
[4].乌兰图雅,特格喜白音,玉兰,图雅.蒙药新黑苏嘎乌日勒对脑中动脉阻塞-再灌注损伤模型大鼠神经功能损伤的改善作用及机制研究[J].中国药房.2019
[5].杨敏光,黄佳,宋长明,金昊,李珑.电针对大脑中动脉阻塞大鼠学习记忆功能及海马CA1区突触素的影响[J].中国中医急症.2018
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[7].韩义皇,王键.脑络欣对大脑中动脉阻塞再灌注模型大鼠海马区细胞层面的影响[J].河南中医.2017
[8].韩义皇,王键.脑络欣通对大脑中动脉阻塞再灌注模型大鼠神经干细胞增殖分化的影响[J].安徽中医药大学学报.2017
[9].谭杰,李承晏,李涛,周琴,张乾.线栓法大鼠大脑中动脉阻塞脑缺血——再灌注模型行为学特点及其与梗死体积关系分析[J].疑难病杂志.2017
[10].黎罗明,邹达良,冯欣,周映彤,李华文.NEP1-40联合VEGF对大脑中动脉阻塞模型大鼠神经功能的影响研究[J].世界最新医学信息文摘.2017