导读:本文包含了尿激酶型纤溶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:不同保留时间,尿激酶灌注,凝血系统,纤溶系统
尿激酶型纤溶论文文献综述
王绍飞,郭金光,李海燕[1]（2018）在《不同保留时间尿激酶灌注对重型脑室出血患者凝血、纤溶系统影响及疗效研究》一文中研究指出目的探讨不同保留时间尿激酶灌注对重型脑室出血患者凝血、纤溶系统及临床疗效的影响。方法选取自2015年2月至2017年2月收治的经头颅CT证实的127例重型脑室出血患者为研究对象。将患者随机分为A组和B组。A组尿激酶保留时间为1～2 h,B组尿激酶保留时间为3～4 h。比较两组患者的凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、组织型纤溶酶原激活剂(t PA)和纤溶酶原激活剂抑制剂(PAI)水平变化,血肿残留量、平均引流时间、平均住院时间、意识转清率,神经功能缺损程度和日常生活活动能力。结果治疗后6 h,B组的PT、APTT、t PA高于治疗前和A组(P <0. 05),而PAI低于治疗前和A组(P <0. 05)。治疗1 d、3 d和5 d时,B组残留血肿量低于治疗前及A组(P <0. 05); B组治疗有效率高于A组(P <0. 05); B组平均引流时间、住院时间小于A组(P <0. 05),意识转清率大于A组(P <0. 05)。结论尿激酶保留时间3～4 h可快速纠正凝血系统和纤溶系统,降低残留血肿量,减少患者的治疗时间,改善预后。(本文来源于《创伤与急危重病医学》期刊2018年06期）
李永艳[2]（2018）在《胸腔内注射尿激酶对结核性胸膜炎患者纤溶活性和胸膜肥厚的影响探析》一文中研究指出目的探讨胸腔内注射尿激酶对结核性胸膜炎患者纤溶活性和胸膜肥厚的影响。方法 100例结核性胸膜炎患者,以随机分组的方式分为尿激酶组和对照组,各50例。对照组采用胸腔内注射生理盐水治疗,尿激酶组采用胸腔内注射生理盐水及尿激酶治疗,观察比较两组治疗效果,治疗前后对苯二甲酸(TPA)、纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)、胸膜厚度,胸腔积液消失时间,总引流量,胸膜粘连出现率。结果对照组显效20例、有效20例、无效10例,总有效40例,总有效率80.00%;尿激酶组显效31例、有效17例、无效2例,总有效48例,总有效率96.00%;尿激酶组总有效率高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前对照组TPA、PAI-1、胸膜厚度分别为(12.13±2.72)ng/ml、(63.13±16.01)ng/ml、(6.54±0.56)mm,尿激酶组TPA、PAI-1、胸膜厚度分别为(12.03±2.16)ng/ml、(63.75±16.24)ng/ml、(6.50±0.71)mm,治疗前两组TPA、PAI-1、胸膜厚度比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后对照组TPA、PAI-1、胸膜厚度分别为(12.56±2.29)ng/ml、(60.02±13.94)ng/ml、(4.21±0.25)mm,尿激酶组TPA、PAI-1、胸膜厚度分别为(14.24±4.71)ng/ml、(54.13±11.59)ng/ml、(1.21±0.51)mm;治疗后尿激酶组TPA、PAI-1、胸膜厚度均优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。尿激酶组胸腔积液消失时间、总引流量(8.51±1.41)d、(2645.51±562.61)ml均优于对照组的(10.50±2.13)d、(1927.50±343.57)ml,差异具有统计学意义(P<0.05)。尿激酶组胸膜粘连出现率30.00%(15/50)低于对照组的80.00%(40/50),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论胸腔内注射尿激酶对结核性胸膜炎患者纤溶活性有提高作用,可降低胸膜厚度,促进胸腔积液消失,缩短病程,预防胸膜粘连出现,值得推广应用。(本文来源于《中国现代药物应用》期刊2018年06期）
谭强[3]（2017）在《尿激酶与阿替普酶在大鼠脑出血后血肿纤溶治疗中的作用及机制研究》一文中研究指出脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)病死率致残率高,是最具破坏的卒中类型。据一项2017年发表的全国性调查统计显示,我国每年卒中的年龄标准化发病率为246.8/10万人,其中ICH占了23.8%,远高于大多数西方国家。然而,ICH的致伤机制尚未完全明确,ICH后血肿的物理压迫及继发的血肿旁水肿(perihematomal edema,PHE)形成,均可影响患者预后。因此,及时清除血肿,以减轻原发和继发损伤,在ICH治疗中显得尤为重要。然而,受血肿部位及手术本身创伤所限,开颅血肿清除术并不总适用。与传统手术相比,微创手术联合血肿腔内纤溶药物注射治疗对正常脑组织创伤小,疗效好,适用更广,近年来得到关注并逐步发展起来,成为ICH较有前景的治疗措施。目前,该措施中最广泛使用的纤溶药物是阿替普酶,即组织型纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator,tPA)。tPA可有效溶解血肿,在ICH后血肿纤溶治疗中疗效受到多项临床试验的认可。然而,有动物实验发现,tPA在辅助清除血肿的同时,存在促进水肿形成、增加炎症反应、促进神经毒性等副作用。这些报道使tPA在颅内纤溶治疗的应用受到了质疑。尿激酶(urokinase-type plasminogen activator,uPA),作为一个纤溶老药(1999年后因停产退出美国市场),在我国广泛应用于ICH后血肿纤溶治疗。在部分幕上脑出血,微创手术联合血肿腔内uPA注射治疗已达成专家共识,为A级推荐。然而,由于对于uPA和tPA这两种纤溶药物在ICH后血肿纤溶治疗应用上缺少临床前或临床研究,药物的选择仍凭借经验。为了探索uPA与tPA在大鼠脑出血后血肿纤溶治疗中的作用及机制,本研究采用大鼠自体血注射诱导脑出血模型,从两部分进行研究:第一部分观察uPA和tPA在大鼠ICH后血肿纤溶治疗的作用,包括纤溶疗效及对PHE的影响;第二部分则通过检测血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)相关指标,对药物于BBB的效应及机制进行研究。一、尿激酶与阿替普酶在大鼠脑出血后血肿纤溶治疗中的作用目的以大鼠ICH模型为基础,分别给予uPA和tPA血肿腔内注射处理,3天后检测血肿体积、PHE范围、脑水含量(brain water content,BWC)、BBB通透性及动物行为学,观察uPA和tPA在ICH后血肿纤溶治疗的疗效。方法实验动物随机分为5组,即sham组、ICH组、ICH+saline组、ICH+tPA组和ICH+uPA组,每组14只。术后30分钟,ICH+saline组、ICH+tPA组和ICH+uPA组分别于血肿中心给予2μl体积的saline、tPA(10μg/μl)、uPA(100 IU/μl),sham组为空白对照组,只进针不注血,ICH组只注血不给药。术后第叁天,实验动物进行转角实验和前肢放置实验以做行为学评分,后行磁共振扫描以测算血肿体积及PHE范围。扫描完成后,每组中8只测量BWC以评估水肿程度,剩余6只行伊文斯蓝(evans blue,EB)渗出实验以检测BBB通透性。结果1.磁共振图像分析发现,uPA与tPA血肿腔内注射均可有效缩小血肿体积和PHE范围,且uPA减少PHE范围的作用更加显着(uPA vs tPA,p<0.05)。此外,BWC的测量结果显示,uPA可减轻患侧半球水含量,而tPA组与对照组间无统计学差异。2.转角实验和前肢放置试验结果显示uPA可显着改善大鼠ICH后神经功能,而tPA对于神经功能改善未达统计学差异(p>0.05)。3.uPA与tPA均有效减小了EB染料血管外渗出,提示两种纤溶药物在稳定ICH后BBB通透性上具有积极作用。结论大鼠ICH后血肿腔内uPA或tPA注射均可缩小血肿体积及PHE范围,对于减少出血后BBB损伤具有一定积极作用。二、尿激酶与阿替普酶对脑出血后血脑屏障的效应及机制研究目的建立大鼠ICH模型,观察给药后,BBB相关紧密连接蛋白(claudin-5、ZO-1)及细胞基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)的表达情况,探讨uPA与tPA对BBB的保护作用及机制。方法实验动物随机分3组,即ICH+saline组、ICH+tPA组和ICH+uPA组,每组18只。分别于术后30分钟于血肿中心给予2μl体积的saline、tPA(10μg/μl)、uPA(100IU/μl)。术后第叁天,实验动物(5/组)通过免疫荧光染色检测BBB相关紧密蛋白(ZO-1,Claudin-5)的表达,另外,ZO-1还采用蛋白质印迹(western blot,WB)法(4/组)进行定量比较;采用WB及实时聚合酶链反应(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)检测MMPs(4/组)的表达;采用WB(5/组)检测平p65与磷酸化p65(p-p65)水平,通过p-p65/p-65间接反映NF-κB通路活性。结果1.通过对血肿周围ZO-1表达检测(免疫荧光,WB)和血肿周围及水肿区皮质的claudin-5免疫染色,发现uPA与tPA均可上调这两种BBB相关紧密连接蛋白表达,提示两种药物对维持BBB完整性有积极作用。2.RT-PCR及WB结果显示,给药组有效降低了大鼠ICH后MMP-12表达,此外,uPA还降低了MMP-2的表达,而tPA对于MMP-2的影响并不显着。对于MMP-9,给药均上调了其表达,而tPA的上调作用更加明显。3.通过WB结果计算p-p65/p65比值,间接反映NF-κB通路激活程度,发现tPA治疗使NF-κB通路激活明显增加,而uPA对此无显着影响。结论尽管大鼠ICH后血肿腔内uPA和tPA注射对NF-κB通路激活作用不同导致MMPs表达存在差异,整体效应上,两种药物均对维持BBB完整性具有一定保护作用。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2017-05-01）
詹煌金,王鹏,李亦明[4]（2016）在《钻颅引流辅助尿激酶纤溶治疗高血压脑出血的临床效果》一文中研究指出目的研究小孔钻颅血肿抽吸引流辅助尿激酶纤溶治疗高血压脑出血的临床效果。方法回顾性分析103例经小孔钻颅血肿抽吸引流辅助尿激酶纤溶治疗的高血压脑出血患者的临床资料,并与内科保守治疗的患者进行比较。观察、比较治疗后患者的血肿清除率/d、住院时间、病死率与预后及生存质量。结果手术治疗组的死亡率明显低于对照组;手术治疗组的血肿清除/吸收时间为(7±2)d、平均住院时间(15±5)d,保守治疗组的血肿清除/吸收时间为(18±5)d、平均住院时间(21±7)d;手术治疗组均明显短于保守治疗组(均P<0.05)。结论钻颅引流辅助尿激酶纤溶治疗高血压脑出血的效果优于内科保守治疗。(本文来源于《临床神经外科杂志》期刊2016年04期）
沈国谷[5]（2015）在《尿激酶、组织纤溶原激活物配合活血祛瘀汤治疗脑梗死临床疗效及对血液黏稠度的影响》一文中研究指出目的:观察尿激酶、组织纤溶原激活物配合活血祛瘀汤治疗脑梗死临床疗效。方法 :100例患者随机分为2组,对照组以尿激酶、组织纤溶原激活物治疗,观察组在对照组基础上加用活血祛瘀汤治疗。治疗15天。观察2组患者临床疗效,并记录治疗后血液黏稠度变化情况。结果:总有效率观察组92.00%,对照组78.00%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组全血黏度、血浆黏度、血小板聚集率均较对照组低,2组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗24 h、48 h、15天神经功能缺损评分(NIHSS)评分均较对照组低,2组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:尿激酶、组织纤溶原激活物配合自拟活血祛瘀汤治疗脑梗死,临床疗效显着,可提高患者生活质量。(本文来源于《新中医》期刊2015年06期）
单远[6]（2015）在《赤芍抗凝血和尿激酶纤溶活性研究》一文中研究指出本论文由四章组成。第一章介绍凝血机理和凝血检测指标及原理。第二章研究赤芍Paeonia lactiflora Pall.对凝血时间的影响。第叁章用纤维蛋白平板法探究赤芍的纤溶活性和对尿激酶纤溶活性的影响。第四章综述天然药物对血液凝固的影响。第一章绪论本章介绍凝血机理和凝血的检测指标及原理。第二章赤芍对凝血时间的影响本实验采用血浆复钙时间(PRT)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)测定了赤芍提取物和化合物对血液的影响。结果发现,赤芍提取物和化合物能延长PRT、APTT、PT(P<0.05),其中赤芍乙酸乙酯部位对PRT的效果好于阳性对照灯盏花素(P<0.001);赤芍正丁醇部位对APTT的影响与灯盏花素无显着性差异(P>0.05);相对于灯盏花素,赤芍正丁醇部位、乙酸乙酯部位和石油醚部位能极显着延长PT(P<0.001)。赤芍虽能延长TT,但是效果远没有灯盏花素好(P<0.001)。从FIB的实验可知,赤芍乙酸乙酯部位极显着增加FIB含量,但是分离出来的化合物却使FIB含量减少。第叁章赤芍纤溶活性和对尿激酶纤溶活性的影响采用纤维蛋白平板法测定了赤芍提取物和化合物对已经形成的纤维蛋白的溶解作用,及对尿激酶纤溶活性的影响。结果表明,赤芍提取物和化合物没有表现出纤溶活性,但却对尿激酶的纤溶活性有抑制作用,其中赤芍乙酸乙酯部位(IC50=0.11 mg/m L)、化合物五没食子酰葡萄糖(IC50=0.02 mg/m L)、赤芍总浸膏(IC50=0.63 mg/m L)、赤芍石油醚部位(IC50=1.54 mg/m L)和赤芍正丁醇部位(IC50=0.16 mg/m L)对尿激酶的纤溶活性抑制作用最强,效果都好于阳性对照复方丹参片(IC50=6.28 mg/m L)。第四章天然药物对凝血作用的影响本章综述近年来天然药物的抗凝血和促凝血作用研究进展。(本文来源于《河南大学》期刊2015-06-01）
彭亦平,谭彩萍,姚琳,史安良,熊国亮[7]（2014）在《胸腔内注射尿激酶对结核性胸膜炎患者纤溶活性及胸膜肥厚的影响》一文中研究指出目的观察胸腔内注射尿激酶对结核性胸膜炎患者纤溶活性及胸膜肥厚的影响。方法 60例结核性胸膜炎患者分成尿激酶组和对照组,两组均予胸腔置管引流,并予3HRZE/9HR方案抗结核治疗,尿激酶组同时予胸腔内注射尿激酶。两组均于引流前后检测胸腔积液纤溶酶原激活剂抑制因子-1、组织型纤溶酶原激活物、Ⅲ型前胶原(PCⅢ),并于治疗结束时测定胸膜厚度。结果尿激酶组治疗后胸腔积液纤溶活性增高,PCⅢ下降。对照组治疗前后纤溶活性无明显变化,PCⅢ虽下降,仍高于尿激酶组。尿激酶组在胸膜厚度及粘连发生率均显着低于对照组。结论胸腔内注射尿激酶能增高胸腔积液纤溶活性及降低PCⅢ浓度,能减轻胸膜肥厚及减少胸膜粘连。(本文来源于《广东医学》期刊2014年10期）
李宝霞[8]（2013）在《尿激酶治疗短暂性脑缺血发作的疗效及对凝血和纤溶系统的影响》一文中研究指出目的探讨尿激酶治疗短暂性脑缺血发作(TLA)的临床效果及对凝血和纤溶系统的影响。方法 104例TIA患者分为观察组54例和对照组50例,对照组患者给予常规治疗,观察组患者在常规治疗的基础上加用尿激酶溶栓治疗。于治疗前及治疗后6、24 h检测2组患者凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(DD)、组织型纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)的变化,比较2组患者治疗1周内TIA发作次数、急性脑梗死(ACI)和出血性疾病发生率。结果观察组患者治疗1周内TIA发作次数和ACI发生率均显着少于对照组(P<0.05),但2组患者出血性疾病发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。2组患者治疗前凝血及纤溶系统各项指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与治疗前比较,溶栓治疗后6 h观察组患者PT、APTT、DD和tPA显着升高(P<0.05),而PAI、FIB显着降低(P<0.05)。与治疗前比较,溶栓治疗后24 h观察组患者PT、APTT、DD和tPA显着升高(P<0.05),而PAI显着降低(P<0.05);但溶栓治疗后24 h观察组患者FIB与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组溶栓治疗后24 h患者DD和tPA显着低于治疗后6 h(P<0.05),但PAI和FIB显着高于治疗后6 h(P<0.05)。对照组患者溶栓治疗后6 h PT显着长于治疗前(P<0.05),但其余各项指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。对照组患者溶栓治疗后24 h PT和APTT显着长于治疗前(P<0.05),但其余各项指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。对照组患者溶栓治疗后24 h与溶栓治疗后6 h各项指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后6 h,2组各项指标比较差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后24 h,观察组患者PT显着长于对照组(P<0.05);但其余各项指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论尿激酶溶栓治疗能显着降低TIA患者的凝血活性,提高纤溶活性,减少TIA发作次数,降低ACI发生率。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2013年10期）
宋志强,万刚,朱安林,刘虓,陈锐锋[9]（2013）在《钻孔引流术联合大剂量尿激酶纤溶治疗高血压脑出血的对照研究》一文中研究指出目的探讨钻孔引流术联合大剂量尿激酶纤溶治疗高血压脑出血的有效性。方法回顾分析民航总医院2008年1月至2010年12月期间采取钻孔引流术治疗高血压脑出血94例,其中术后应用大剂量尿激酶纤溶治疗者为A组,共64例,未应用尿激酶治疗者为B组,共30例,比较两组近、远期疗效差异。结果 A组的近期疗效优良率为75%(48/64),而B组为33%(10/30)(χ2=1.07,P<0.001);A组的远期疗效优良率为81%(47/58),而B组为28%(7/25)(χ2=3.33,P<0.001)。结论钻孔引流术联合大剂量尿激酶纤溶治疗高血压脑出血的疗效显着,值得临床推广应用。(本文来源于《中华临床医师杂志(电子版)》期刊2013年10期）
李国良,丁劲松,李社安[10]（2013）在《尿激酶和蚓激酶对急性心肌梗死患者纤溶系统影响的观察》一文中研究指出目的探讨尿激酶和蚓激酶对急性心肌梗死(AMI)患者纤溶系统的影响。方法将收治的120例AMI患者随机分成4组,每组30例。A组患者采用尿激酶作为溶栓剂;B组患者采用4万U剂量的蚓激酶作为溶栓剂;C组患者采用6万U剂量的蚓激酶作为溶栓剂;D组为对照组,采用临床非溶栓方法治疗。记录每组患者在血管再通率、左心室射血分数、并发症及病死率等方面的情况。结果经不同方案治疗后,A、B、C、D四组的病死率为20.00%、6.67%、6.67%、46.67%,A、B、C组病死率明显低于D组,而四组并发症发生率分别为56.33%、20.00%、20.00%、60.00%。结论对AMI患者,4～6万U浓度的蚓激酶作为溶栓剂的静脉溶栓效果更好。(本文来源于《当代医学》期刊2013年08期）
尿激酶型纤溶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨胸腔内注射尿激酶对结核性胸膜炎患者纤溶活性和胸膜肥厚的影响。方法 100例结核性胸膜炎患者,以随机分组的方式分为尿激酶组和对照组,各50例。对照组采用胸腔内注射生理盐水治疗,尿激酶组采用胸腔内注射生理盐水及尿激酶治疗,观察比较两组治疗效果,治疗前后对苯二甲酸(TPA)、纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)、胸膜厚度,胸腔积液消失时间,总引流量,胸膜粘连出现率。结果对照组显效20例、有效20例、无效10例,总有效40例,总有效率80.00%;尿激酶组显效31例、有效17例、无效2例,总有效48例,总有效率96.00%;尿激酶组总有效率高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前对照组TPA、PAI-1、胸膜厚度分别为(12.13±2.72)ng/ml、(63.13±16.01)ng/ml、(6.54±0.56)mm,尿激酶组TPA、PAI-1、胸膜厚度分别为(12.03±2.16)ng/ml、(63.75±16.24)ng/ml、(6.50±0.71)mm,治疗前两组TPA、PAI-1、胸膜厚度比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后对照组TPA、PAI-1、胸膜厚度分别为(12.56±2.29)ng/ml、(60.02±13.94)ng/ml、(4.21±0.25)mm,尿激酶组TPA、PAI-1、胸膜厚度分别为(14.24±4.71)ng/ml、(54.13±11.59)ng/ml、(1.21±0.51)mm;治疗后尿激酶组TPA、PAI-1、胸膜厚度均优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。尿激酶组胸腔积液消失时间、总引流量(8.51±1.41)d、(2645.51±562.61)ml均优于对照组的(10.50±2.13)d、(1927.50±343.57)ml,差异具有统计学意义(P<0.05)。尿激酶组胸膜粘连出现率30.00%(15/50)低于对照组的80.00%(40/50),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论胸腔内注射尿激酶对结核性胸膜炎患者纤溶活性有提高作用,可降低胸膜厚度,促进胸腔积液消失,缩短病程,预防胸膜粘连出现,值得推广应用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
尿激酶型纤溶论文参考文献
[1].王绍飞,郭金光,李海燕.不同保留时间尿激酶灌注对重型脑室出血患者凝血、纤溶系统影响及疗效研究[J].创伤与急危重病医学.2018
[2].李永艳.胸腔内注射尿激酶对结核性胸膜炎患者纤溶活性和胸膜肥厚的影响探析[J].中国现代药物应用.2018
[3].谭强.尿激酶与阿替普酶在大鼠脑出血后血肿纤溶治疗中的作用及机制研究[D].第叁军医大学.2017
[4].詹煌金,王鹏,李亦明.钻颅引流辅助尿激酶纤溶治疗高血压脑出血的临床效果[J].临床神经外科杂志.2016
[5].沈国谷.尿激酶、组织纤溶原激活物配合活血祛瘀汤治疗脑梗死临床疗效及对血液黏稠度的影响[J].新中医.2015
[6].单远.赤芍抗凝血和尿激酶纤溶活性研究[D].河南大学.2015
[7].彭亦平,谭彩萍,姚琳,史安良,熊国亮.胸腔内注射尿激酶对结核性胸膜炎患者纤溶活性及胸膜肥厚的影响[J].广东医学.2014
[8].李宝霞.尿激酶治疗短暂性脑缺血发作的疗效及对凝血和纤溶系统的影响[J].新乡医学院学报.2013
[9].宋志强,万刚,朱安林,刘虓,陈锐锋.钻孔引流术联合大剂量尿激酶纤溶治疗高血压脑出血的对照研究[J].中华临床医师杂志(电子版).2013
[10].李国良,丁劲松,李社安.尿激酶和蚓激酶对急性心肌梗死患者纤溶系统影响的观察[J].当代医学.2013