南五味子总木脂素论文-王楠,吕士杰

南五味子总木脂素论文-王楠,吕士杰

导读:本文包含了南五味子总木脂素论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:五味子,微波辅助,提取工艺

南五味子总木脂素论文文献综述

王楠,吕士杰[1](2019)在《微波辅助技术优化五味子总木脂素的提取工艺研究》一文中研究指出目的研究五味子总木脂素的微波辅助提取方法和工艺路线。方法利用单因素和正交实验筛选微波辅助溶剂萃取提取五味子总木脂素的最佳条件,确定工艺路线。结果五味子总木脂素的最佳提取工艺参数:微波功率为800 W(室温,低火),乙醇体积分数为90%,提取时间为10 min,料液比为1∶10,提取次数为3次。五味子总木脂素含量为11.52 mg/g,浸膏得率19.24%。结论微波辅助技术能有效提高五味子总木脂素的萃取效率。(本文来源于《吉林医药学院学报》期刊2019年06期)

李薇,于佳卉,王新婷,王春梅,李贺[2](2019)在《北五味子总木脂素对环磷酰胺诱导的免疫功能低下小鼠的调节作用》一文中研究指出目的:研究北五味子总木脂素(SCL)对环磷酰胺(Cyp)所致免疫抑制小鼠的免疫调节作用,并阐明其作用机制。方法:75只雄性ICR小鼠随机分为对照组,模型组,低、中和高剂量(50、100和200mg·kg-1)SCL组,每组15只。对照组和模型组小鼠灌胃给予同体积的蒸馏水,各剂量SCL组小鼠灌胃给予相应剂量的SCL,连续21d。在给药第17天,模型组和各剂量SCL组小鼠腹腔注射Cyp (20mg·kg-1),对照组小鼠腹腔注射同体积的生理盐水,连续5d。给药结束后,测定各组小鼠胸腺和脾脏指数,并观察胸腺和脾脏组织形态表现,采用碳粒廓清测试法评估巨噬细胞的吞噬功能,采用ELISA法测定γ干扰素(IFN-γ)水平,采用MTT法评价脾淋巴细胞增殖能力,采用流式细胞术检测脾淋巴细胞凋亡率。结果:与对照组比较,模型组小鼠脾脏和胸腺指数、巨噬细胞吞噬指数、IFN-γ水平及淋巴细胞增殖能力明显降低(P<0.05或P<0.01),淋巴细胞早期、晚期和总凋亡率明显升高(P<0.01)。与模型组比较,低、中和高剂量SCL组小鼠脾脏和胸腺指数,巨噬细胞吞噬指数,IFN-γ水平,淋巴细胞增殖能力,淋巴细胞早期、晚期及总凋亡率均明显升高(P<0.05或P<0.01)。与对照组比较,模型组小鼠胸腺皮质淋巴细胞数量减少,脾小体数量和体积明显减少,呈萎缩状态。与模型组比较,各剂量SCL组小鼠胸腺皮质淋巴数量减少、脾小体减少和萎缩均有一定程度改善。结论:SCL可通过调节小鼠细胞、体液和非特异性免疫功能对Cyp诱导的免疫功能低下小鼠起到保护作用。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年02期)

李莹丽,朱志军,张楠楠,邓浩,高松[3](2017)在《正交试验法优化五味子总木脂素的提取工艺》一文中研究指出目的:优化五味子总木脂素提取工艺。方法:采用正交试验法,以五味子醇甲、甲素及乙素的含量为五味子总木脂素的含量,与浸膏含量综合加权评分,考察乙醇浓度、提取时间、乙醇倍数、提取次数对五味子总木脂素的影响;采用HPLC法:华普Unitary C18柱(250 mm×4.6 mm,5μm),流动相为甲醇(A)-水(B),梯度洗脱(0~10 min,A为70%;10~13 min,A为70%~85%;13~30 min,A为85%);检测波长:217 nm;柱温:30℃;流速:1.0 ml·min~(-1),进样量:10μl。结果:五味子总木脂素提取的最佳工艺条件为:14倍量的85%乙醇提取3次,每次2.5 h,五味子总木脂素提取率为1.10%,浸膏量为22.99%。结论:五味子总木脂素提取工艺稳定可靠,为生脉分散片新剂型改革提供了科学基础。(本文来源于《中国药师》期刊2017年12期)

唐莉丽,高滨,尹桂春[4](2016)在《浅论北五味子总木脂素对缺血再灌注大鼠心肌的保护作用》一文中研究指出目的 :探讨北五味子总木脂素(SCL)对缺血再灌注大鼠心肌的保护作用。方法 :将24只SD大鼠作为研究对象。我院随机将些大鼠分为缺血/再灌注组(I/R组)、北五味子总木脂素组(SCL组)和缺血预处理组(IPC组),每组各有8只大鼠。我院对这些大鼠均进行心肌缺血再灌注实验,然后比较其在停灌前5min时与再灌注1h后其心功能指标、冠脉血液中CK的浓度以及其心肌组织胞浆中GSH-PX的活性。结果 :1叁组大鼠在停灌前5min时,其HR、±dp/dtmax、LVSP-LVDP、CF以及其冠脉血液中CK的浓度等指标相比差异不明显(P>0.05),无统计学意义。2叁组大鼠在再灌注1h后,其HR均明显降低,但组间相比差异不明显(P>0.05),无统计学意义。SCL组与IPC组大鼠的±dp/dtmax、LVSP-LVDP、CF以及其冠脉血液中CK的浓度和心肌组织胞浆中GSH-Px的活力等指标均明显优于I/R组大鼠,差异显着(P<0.05),具有统计学意义。SCL组大鼠的±dp/dtmax、LVSP-LVDP以及其冠脉血液中CK的浓度和心肌组织胞浆中GSH-Px的活力等指标与IPC组大鼠相比差异不明显(P>0.05),无统计学意义。SCL组大鼠的CF明显高于IPC组大鼠,差异显着(P<0.05),具有统计学意义。结论 :SCL对大鼠的心肌细胞具有一定的保护作用,可有效地减轻缺血再灌注对其心肌细胞造成的损伤。(本文来源于《当代医药论丛》期刊2016年09期)

胡竟一,白筱璐,雷玲,余悦,刘云华[5](2016)在《南五味子总木脂素的催眠作用及对脑单胺类神经递质的影响》一文中研究指出目的:对南五味子总木脂素(lignans from Schisandra sphenanthera Rehd.et Wils.,LSS)的催眠作用进行评价,并研究其对脑单胺类神经递质的影响。方法:南五味子总木脂素按250mg/kg、125mg/kg和62.5mg/kg剂量灌胃给予受试小鼠,每日1次,连续3日,末次给药后进行阈剂量和阈下剂量戊巴比妥钠睡眠试验,分别以睡眠潜伏期、睡眠时间和入睡动物数为指标;按上述剂量灌胃给予小鼠,每日1次,连续5日,末次给药后取脑,检测脑组织中去甲肾上腺素(norepinephrine,NE),5羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)和多巴胺(Dopamine,DA)浓度。结果:南五味子总木脂素各剂量均可延长阈剂量戊巴比妥钠小鼠睡眠时间,250mg/kg、125mg/kg剂量可增加阈下剂量戊巴比妥钠小鼠入睡动物数,250mg/kg剂量则可显着提高小鼠脑组织内5-HT浓度。结论:南五味子总木脂素有明显的促睡眠作用,其对脑组织中5-HT水平的提高可能与此有关。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2016年02期)

谢旭东,穆淑珍,沈晓华,王道平,杨付梅[6](2016)在《北五味子总木脂素的GC-MS分析及其生物活性》一文中研究指出目的:分析北五味子总木脂素中的挥发性成分,并对其抗烟草花叶病毒(TMV)活性和抗肿瘤活性进行研究。方法:运用GC-MS技术分析北五味子总木脂素中挥发性化学成分;采用活体半叶枯斑法和MTT法分别研究了其抗TMV活性和抗肿瘤活性。结果:从北五味子总木脂素中检测出58个化合物,鉴定出其中43个,含量较多的有五味子素(13.974%),香芹蒎酮(8.064%),去氢香树烯(6.063%),缬草萜烯醇(5.416%),戈米辛A(4.732%)等,其中非木脂素成分含量为67.06%。抗TMV活性和抗肿瘤活性数据显示北五味子总木脂素对A549细胞增殖有一定的抑制作用,对TMV有较好的抑制作用。结论:运用GC-MS方法对北五味子总木脂素中的低极性成分进行分析检测,该分析方法简便、快捷、准确、可靠,这为分析中药五味子总木脂素中非木脂素成分提供了一种更加高效的检测方法,同时为五味子中总木脂素品质的化学和生物功能研究提供了科学依据。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2016年02期)

刘宏,李贺,苑荣爽,孙靖辉,陈建光[7](2016)在《北五味子总木脂素对C57BL/6小鼠高脂血症的影响》一文中研究指出目的:探讨北五味子总木脂素(Schisandra Chinensis lignans,SCL)对高脂饮食诱导的高脂血症小鼠血脂调节的影响。方法:雄性C57BL/6小鼠60只,随机抽取30只设为正常对照组(CON)和正常+SCL组(CON+SCL 100 mg/kg),每组15只,以普通饲料喂养。其余30只小鼠以高脂饲料喂养4周,确定高脂血症小鼠模型建立成功后,将小鼠随机分为模型组和SCL治疗组(模型+SCL 100 mg/kg),全部小鼠连续灌胃给药12周后检测血清中总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油叁酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)含量并计算动脉粥样硬化指数(atherosclerosis index,AI),检测小鼠脂/体比,检测肝组织中TC和TG含量。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠血清中TC、TG、LDL-C、AI及脂/体比均显着增高(P<0.01),HDL-C含量降低,肝组织中TG和TC含量升高,与模型组比较,SCL显着降低了小鼠血清TC、TG、LDL-C、AI及脂/体比(P<0.01或P<0.05),升高了HDL-C含量,并降低了肝组织中TC和TG含量(P<0.01)。结论:SCL可以减轻高脂血症小鼠脂肪含量,对小鼠高脂血症具有一定的治疗作用。(本文来源于《食品科学》期刊2016年11期)

姜恩平,于春荣,李贺,于春艳,陈建光[8](2015)在《北五味子总木脂素对PC12细胞氧化应激损伤的保护作用及其抑制NF-κB/iNOS/NO信号通路的机制》一文中研究指出目的:观察北五味子总木脂素(SCL)对H2O2诱导的PC12细胞氧化应激损伤的保护作用及对NF-κB/iNOS/NO信号通路的影响,并探讨其机制。方法:将处于对数生长期PC12细胞分为对照组、模型组(H2O2200μmol·L-1)、SCL高剂量组(SCL 30mg·L-1+H2O2200μmol·L-1,SCL1组)和SCL低剂量组(SCL 10mg·L-1+H2O2200μmol·L-1,SCL2组)。对照组PC12细胞不做任何处理;模型组PC12细胞用200μmol·L-1 H2O2孵育6h造成细胞氧化应激损伤模型;SCL1和SCL2组分别采用不同剂量SCL预处理PC12细胞2h后再用H2O2(200μmol·L-1)继续孵育6h。MTT法检测各组细胞存活率,酶标仪检测培养基上清中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平,流式细胞术检测活性氧(ROS)水平,免疫组织化学和Western blotting法检测PC12细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和核转录因子(NF-κB)P65蛋白的表达情况。结果:与对照组比较,模型组PC12细胞存活率明显降低(P<0.01),细胞上清液中LDH活性升高(P<0.01),SOD活性降低(P<0.01),MDA和NO水平升高(P<0.01),细胞中ROS水平升高(P<0.01),NF-κB阳性细胞数显着增加(P<0.01),iNOS和NF-κB P65蛋白表达水平均升高(P<0.01);与模型组比较,SCL1和SCL2组细胞存活率明显升高(P<0.05或P<0.01),细胞上清中LDH活性降低(P<0.05或P<0.01),SOD活性升高(P<0.01),MDA和NO水平降低(P<0.05或P<0.01),细胞中ROS水平降低(P<0.01),NF-κB阳性细胞数明显减少(P<0.05或P<0.01),iNOS和NF-κB P65蛋白表达水平显着降低(P<0.05)。结论:SCL对氧化应激损伤的PC12细胞具有一定的保护作用,其机制可能与抑制NF-κB/iNOS/NO信号通路、减少氧自由基的产生和减轻脂质过氧化损伤有关联。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2015年03期)

张方珍[9](2015)在《五味子总木脂素对去卵巢大鼠骨质疏松症的治疗作用及机理探讨》一文中研究指出目的以去卵巢大鼠为骨质疏松症动物模型,观察五味子总木脂素对其的作用;并从对骨代谢具有重要调节作用的白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-11(IL-11)的角度,部分揭示其作用机理,为五味子总木脂素应用于治疗骨质疏松症提供实验依据。方法选用雌性SD大鼠92只,体重210±20g,SPF级,按体重随机分3组,空白对照组12只,假手术组12只,造模组68只。运用戊巴比妥钠45mg/kg对造模组大鼠进行麻醉后,摘除双侧卵巢;假手术组只摘除卵巢周围的少许脂肪组织,不切除卵巢。手术过程中有1只大鼠死亡。术后3周,再将造模组67只大鼠按体重随机分为5组:模型组12只;阳性对照组14只;五味子总木脂素小剂量组13只,中剂量组14只,大剂量组14只。分组后,开始对各给药组大鼠灌胃给药:五味子总木脂素小、中、大剂量组分别给予浓度为8.05mg/ml、16.1Omg/ml和32.20mg/ml的五味子总木脂素混悬液,给药体积为12ml/kg体重,给药剂量分别为96.6 mg/kg体重、193.2 mg/kg体重和386.4 mg/kg体重。阳性对照组灌胃给予浓度为0.015mg/ml的戊酸雌二醇(E2)溶液,给药体积为12ml/kg体重,给药剂量为0.18mg/kg体重。以上各组大鼠给药,每天1次,连续6天,休息1天后,再给药6天,如此给药13周。每周称体重一次,据此调整给药剂量。空白对照组、假手术组、模型组按上法灌胃给予等体积的1.07%吐温溶液。给药结束后,各组大鼠用45mg/kg剂量的戊巴比妥钠腹腔注射麻醉,处死各组大鼠之后,取左侧股骨运用 Skyscanl 174 X-Ray Microtomograph(micro-CT)进行骨组织形态指标检测,取右侧胫骨,制作脱钙冰冻切片,用于IL-6、IL-11蛋白及mRNA表达检测。实验结果皆以均数±标准差(x±s)表示,采用SPSS 20.0统计软件进行统计学处理。若数据为正态分布,则采用单因素方差分析进行处理:方差齐性的,组间两两比较采用LSD检验;方差不齐的则采用Dunnett'sT3检验。非正态分布的数据,采用Kruskal-Wallis 1-way ANOVA(k samples)进行检验:组间两两比较,采用 Stepwise step-down 法。结果1五味子总木脂素对去卵巢大鼠股骨组织形态指标的影响1.1五味子总木脂素对去卵巢大鼠股骨骨体积分数(BV/TV)的影响与假手术组比较,模型组、阳性对照组以及五味子总木脂素小、中、大剂量组大鼠股骨BV/TV均显着减少。与模型组比较,中剂量组、大剂量组和阳性对照组的BV/TV均显着增加;而小剂量组则无显着性变化。叁个剂量组之间比较,中剂量组、大剂量组的BV/TV明显高于小剂量组;大剂量组与中剂量组比较,无显着性差异。1.2五味子总木脂素对去卵巢大鼠股骨骨小梁数量(Tb.N)的影响模型组、阳性对照组以及五味子总木脂素小、中、大剂量组大鼠股骨Tb.N显着少于假手术组。中剂量组、大剂量组和阳性对照组与模型组比较,Tb.N均显着增多;小剂量组与之比较,无显着性变化。叁个剂量组之间比较,中剂量组、大剂量组与小剂量组比较,Tb.N显着增多;大剂量组与中剂量组比较,无显着性差异。1.3五味子总木脂素对去卵巢大鼠股骨骨小梁厚度(Tb.Th)的影响模型组、阳性对照组以及五味子总木脂素小、中、大剂量组与假手术组比较,大鼠股骨Tb.Th均显着减少。与模型组比较,中剂量组、大剂量组以及阳性对照组的Tb.Th显着增加;而小剂量组无显着性变化。叁个剂量组之间比较,中剂量组、大剂量组的Tb.Th较小剂量组显着增加;大剂量组与中剂量组比较,无显着性差异。1.4五味子总木脂素对去卵巢大鼠股骨骨小梁分离度(Tb.SP)的影响与假手术组比较,模型组、阳性对照组以及五味子总木脂素小、中、大剂量组大鼠股骨Tb.SP均显着增加。中剂量组、大剂量组以及阳性对照组与模型组比较,Tb.SP显着减少;小剂量组与之比较,无显着性变化。叁个剂量组之间比较,中剂量组、大剂量组的Tb.SP均明显少于小剂量组;大剂量组与中剂量组比较,无显着性差异。1.5五味子总木脂素对去卵巢大鼠股骨结构模型指数(SMI)的影响模型组、阳性对照组以及五味子总木脂素小、中、大剂量组大鼠股骨SMI较假手术组明显增加。与模型组比较,中剂量组、大剂量组和阳性对照组的SMI明显减少;而小剂量组无显着性差异。叁个剂量组之间比较,中剂量组、大剂量组与小剂量组比较,SMI均明显减少;大剂量组与中剂量组比较,无显着性差异。2五味子总木脂素对去卵巢大鼠胫骨骨髓中IL-6蛋白及其mRNA表达的影响与假手术组比较,模型组、五味子总木脂素小剂量组大鼠胫骨骨髓中IL-6蛋白及其mRNA表达IOD(积分光密度)均显着增高;而中剂量组、大剂量组和阳性对照组的IL-6蛋白表达IOD无显着差异;中剂量组的IL-6mRNA表达IOD显着增高,但大剂量组和阳性对照组的IL-6 mRNA表达IOD无显着性差异。与模型组比较,中剂量组、大剂量组和阳性对照组的IL-6蛋白及其mRNA表达IOD均明显降低;小剂量组的则均无显着性差异。叁个剂量组之间比较,中剂量组、大剂量组的IL-6蛋白及其mRNA表达IOD均明显低于小剂量组;大剂量组与中剂量组比较,无显着性变化。3五味子总木脂素对去卵巢大鼠胫骨骨髓中IL-11蛋白及其mRNA表达的影响与假手术组比较,模型组、五味子总木脂素小、中剂量组大鼠胫骨骨髓中IL-11蛋白及其mRNA表达IOD均明显增高;大剂量组的IL-11蛋白表达IOD明显增高,而其mRNA表达IOD无显着性差异;阳性对照组的IL-11蛋白及其mRNA表达IOD均无显着性差异。中剂量组、大剂量组以及阳性对照组的IL-11蛋白及其mRNA表达IOD均低于模型组;小剂量组与之比较均无显着性差异。叁个剂量组之间比较,中剂量组、大剂量组的IL-11蛋白及其mRNA表达IOD均较小剂量组显着降低;大剂量组与中剂量组比较,均无显着性变化。结论(1)切除大鼠卵巢可使其股骨BV/TV、Tb.Th和Tb.N显着减少,使Tb.SP和SMI显着增加;而五味子总木脂素可使以上指标在一定程度上发生逆转。表明五味子总木脂素对去卵巢所致的大鼠骨质疏松症具有治疗作用。(2)五味子总木脂素可使去卵巢所致的大鼠骨髓中增强的IL-6和IL-11蛋白表达减弱,表明该药可通过抑制骨髓中IL-6和IL-11的合成和分泌而达到治疗骨质疏松症的作用。(本文来源于《中国中医科学院》期刊2015-05-14)

于春艳,于春荣,敬舒,李贺,姜恩平[10](2014)在《北五味子总木脂素对D-半乳糖诱导的小鼠脑衰老自噬和凋亡的影响》一文中研究指出目的:利用D-半乳糖复制小鼠衰老模型,探讨北五味子总木脂素(SCL)延缓小鼠脑组织衰老的作用及其机制。方法:以50只小鼠为实验对象,实验分为空白对照组(n=10),模型(100 mg·kg-1·d-1)组(n=10),低(35mg·kg-1·d-1)、中(70mg·kg-1·d-1)和高(140mg·kg-1·d-1)剂量SCL组(n=10)。小鼠连续皮下注射D-半乳糖10周制备D-半乳糖小鼠衰老模型,给予SCL(35、70和140mg·kg-1·d-1)处理10周。水迷宫试验检测小鼠学习记忆能力,Western blotting法检测各组小鼠脑组织中线粒体Bax和Bcl-2蛋白表达、泛素化蛋白(Ub)及微管相关蛋白轻链3(LC3)表达水平的变化;免疫组织化学法观察小鼠大脑皮质和海马组织中LC3蛋白表达。结果:学习记忆能力测试中,与空白对照组比较,模型组小鼠游泳时间延长(P<0.05),错误次数增多(P<0.05);与模型组比较,SCL低、中和高剂量组小鼠游泳时间缩短(P<0.05),错误次数减少(P<0.05);Western blotting法检测,与空白对照组比较,模型组小鼠脑组织中Bax蛋白表达水平增加、Bcl-2蛋白表达水平降低,泛素化蛋白Ub、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达水平均增加(P<0.05);与模型组比较,SCL低、中和高剂量组小鼠脑组织中Bax蛋白表达水平降低,Bcl-2蛋白表达水平增加,Ub、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达水平均降低(P<0.05)。免疫组织化学法检测,空白对照组小鼠大脑皮质和海马组织中神经形态正常,神经元细胞浆内无棕黄色颗粒染色,LC3蛋白表达为阴性;模型组小鼠有神经细胞变性,大脑皮质和海马神经元中LC3蛋白阳性细胞数增加(P<0.05);与模型组比较,SCL低、中和高剂量组小鼠神经细胞变性数量明显减少,大脑皮质和海马神经元中LC3蛋白阳性细胞数减少(P<0.05)。结论:SCL具有缓解D-半乳糖诱导的小鼠脑组织衰老作用,其作用机制与SCL调节自噬作用和抑制细胞凋亡有关联。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2014年06期)

南五味子总木脂素论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的:研究北五味子总木脂素(SCL)对环磷酰胺(Cyp)所致免疫抑制小鼠的免疫调节作用,并阐明其作用机制。方法:75只雄性ICR小鼠随机分为对照组,模型组,低、中和高剂量(50、100和200mg·kg-1)SCL组,每组15只。对照组和模型组小鼠灌胃给予同体积的蒸馏水,各剂量SCL组小鼠灌胃给予相应剂量的SCL,连续21d。在给药第17天,模型组和各剂量SCL组小鼠腹腔注射Cyp (20mg·kg-1),对照组小鼠腹腔注射同体积的生理盐水,连续5d。给药结束后,测定各组小鼠胸腺和脾脏指数,并观察胸腺和脾脏组织形态表现,采用碳粒廓清测试法评估巨噬细胞的吞噬功能,采用ELISA法测定γ干扰素(IFN-γ)水平,采用MTT法评价脾淋巴细胞增殖能力,采用流式细胞术检测脾淋巴细胞凋亡率。结果:与对照组比较,模型组小鼠脾脏和胸腺指数、巨噬细胞吞噬指数、IFN-γ水平及淋巴细胞增殖能力明显降低(P<0.05或P<0.01),淋巴细胞早期、晚期和总凋亡率明显升高(P<0.01)。与模型组比较,低、中和高剂量SCL组小鼠脾脏和胸腺指数,巨噬细胞吞噬指数,IFN-γ水平,淋巴细胞增殖能力,淋巴细胞早期、晚期及总凋亡率均明显升高(P<0.05或P<0.01)。与对照组比较,模型组小鼠胸腺皮质淋巴细胞数量减少,脾小体数量和体积明显减少,呈萎缩状态。与模型组比较,各剂量SCL组小鼠胸腺皮质淋巴数量减少、脾小体减少和萎缩均有一定程度改善。结论:SCL可通过调节小鼠细胞、体液和非特异性免疫功能对Cyp诱导的免疫功能低下小鼠起到保护作用。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

南五味子总木脂素论文参考文献

[1].王楠,吕士杰.微波辅助技术优化五味子总木脂素的提取工艺研究[J].吉林医药学院学报.2019

[2].李薇,于佳卉,王新婷,王春梅,李贺.北五味子总木脂素对环磷酰胺诱导的免疫功能低下小鼠的调节作用[J].吉林大学学报(医学版).2019

[3].李莹丽,朱志军,张楠楠,邓浩,高松.正交试验法优化五味子总木脂素的提取工艺[J].中国药师.2017

[4].唐莉丽,高滨,尹桂春.浅论北五味子总木脂素对缺血再灌注大鼠心肌的保护作用[J].当代医药论丛.2016

[5].胡竟一,白筱璐,雷玲,余悦,刘云华.南五味子总木脂素的催眠作用及对脑单胺类神经递质的影响[J].中药药理与临床.2016

[6].谢旭东,穆淑珍,沈晓华,王道平,杨付梅.北五味子总木脂素的GC-MS分析及其生物活性[J].中国实验方剂学杂志.2016

[7].刘宏,李贺,苑荣爽,孙靖辉,陈建光.北五味子总木脂素对C57BL/6小鼠高脂血症的影响[J].食品科学.2016

[8].姜恩平,于春荣,李贺,于春艳,陈建光.北五味子总木脂素对PC12细胞氧化应激损伤的保护作用及其抑制NF-κB/iNOS/NO信号通路的机制[J].吉林大学学报(医学版).2015

[9].张方珍.五味子总木脂素对去卵巢大鼠骨质疏松症的治疗作用及机理探讨[D].中国中医科学院.2015

[10].于春艳,于春荣,敬舒,李贺,姜恩平.北五味子总木脂素对D-半乳糖诱导的小鼠脑衰老自噬和凋亡的影响[J].吉林大学学报(医学版).2014

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南五味子总木脂素论文-王楠,吕士杰
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