导读:本文包含了神经内分泌调控论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:神经内分泌,运动行为,吐肠行为,肌肉生理
神经内分泌调控论文文献综述
丁奎[1]（2019）在《刺参神经内分泌系统对运动和应激行为调控的分子机制》一文中研究指出刺参(Apostichopus japonicus)是我国重要的海洋经济物种,在我国北方海水养殖产业中刺参养殖产业的单一产值最大。刺参行为学研究可为刺参采捕设施的研发和增殖放流策略的制定提供参考,为刺参工厂化养殖、池塘养殖等增养殖模式创新提供参数支撑。行为内分泌学是行为学研究的一个重要分支,主要探究动物激素和行为之间的相互影响。本研究以褪黑激素和两种代表性神经肽为例,综合运用红外摄影技术、运动行为量化软件、代谢组学技术,系统探究了褪黑激素和两种神经肽对刺参运动行为的调控作用和行为变化的内在生理机制。此外,本研究还运用转录组学技术查明了刺参应激行为—吐肠行为的内在分子机制。1.褪黑激素对刺参运动行为的调控及内在机制研究检测了褪黑激素在刺参体腔液中的含量,并采用体腔注射的方法研究了褪黑激素对刺参运动行为的影响。此外,使用超高效液相色谱和质谱联用技术(UPLCQ-TOF-MS)检测了褪黑激素对刺参肌肉组织代谢活动的影响。研究结果表明褪黑激素在刺参体腔液中的浓度为135.0 ng/L左右,随着注射褪黑激素浓度的增加,注射后9小时内刺参运动的总距离和步数逐渐减少,且部分处理组差异显着,而平均和最大运动速度及步幅和步幅频率均有所下降,但无显着差异。因此褪黑激素对刺参具有镇静作用。在褪黑激素处理组刺参肌肉组织中检测到22种代谢物的浓度发生改变,其中5-羟色胺、9-顺式视黄酸、全反式视黄酸、黄素单核苷酸浓度明显下降。此外,处理组肌肉组织中游离脂肪酸(FFA)和腺苷5'-叁磷酸(ATP)的浓度均降低。因此,褪黑激素抑制刺参运动行为的潜在生理机制包括运动调节剂—血清素浓度下降、降低脂肪酸氧化和氧化磷酸化过程。2.Pedal神经多肽对刺参运动行为的调控及内在机制研究采用体腔注射后记录刺参运动行为变化的方法研究Pedal神经多肽对刺参运动行为的影响,同时基于UPL-Q-TOF-MS代谢组学检测技术研究Pedal神经肽注射后刺参肌肉代谢物的变化情况。结果表明Pedal神经肽注射后刺参的步幅有所降低,表明该神经肽很可能参与调节刺参肌肉的收缩。此外,运动路程、步数的增加和运动速度的降低表明Pedal神经肽可增强刺参的运动耐力而降低其运动效率。肌肉代谢组学结果表明,磷脂酰乙醇胺(PE)和磷脂酰胆碱(PC)的下调、LysoPCs和LysoPEs的升高以及花生四烯酸(ARA)浓度的升高是Pedal神经肽对刺参运动行为产生这些影响的潜在生理机制。3.SALMFamide神经多肽对刺参运动行为的调控及内在机制研究体外合成刺参L型SALMFamide神经肽后,采用体腔注射的方法研究了SALMFamide神经肽对刺参运动行为的调控作用,并采用代谢组学技术检测了该神经肽注射后刺参肌肉生理的变化情况。实验结果表明SALMFamide神经肽使刺参运动步幅有一定提升,表明该神经肽可能参与刺参体壁肌肉松弛的调节。此外,运动路程、步数、时间和运动速度均增大表明SALMFamide神经肽不仅增强了刺参的运动耐力,而且提升了刺参的运动效率。代谢组学结果表明刺参肌肉泛酸含量的升高、磷脂酰乙醇胺(PE)和磷脂酰胆碱(PC)比例的变化、溶血磷脂酰乙醇胺(LysoPEs)和花生四烯酸(ARA)浓度的升高是SALMFamide神经肽调控刺参运动行为的潜在生理机制。4.刺参吐肠行为内在分子机制研究为探究刺参应激行为—吐肠行为的分子机制,本研究采用Illumina(RNASeq)测序平台同时测试了刺参叁种状态下的样品:正常(TCQ)、去除内脏时(TCZ)和去除内脏后3小时(TCH)。测试结果表明总共产生129,905个unigenes,N50长度为2651个碱基对,54787个unigenes可从7个功能数据库(KEGG,KOG,GO,NR,NT,Interpro和Swiss-Prot)得到注释。此外,在TCQ与TCZ、TCZ与TCH和TCQ与TCH的比较中,分别鉴定出190、191和320个发生差异表达基因(DEG)。这些DEG可映射到KEGG数据库中的157、113和190个信号传导途径。KEGG分析结果显示潜在的DEGs分别属于“环境信息处理”、“生物系统”、“新陈代谢”和“细胞过程”类别。这些DEGs与肌肉收缩、激素和神经递质分泌、神经和肌肉损伤、能量供应、细胞应激和细胞凋亡有关。这些相关的基因和信号通路有助于阐明刺参吐肠行为的内在分子机制。(本文来源于《中国科学院大学(中国科学院海洋研究所)》期刊2019-06-01）
海兴华,李华南,张玮,赵娜,王金贵[2]（2018）在《基于脑-肠轴探讨腹部推拿调控神经内分泌系统促进胃黏膜损伤修复的作用机制》一文中研究指出腹部推拿作为传统中医外治疗法之一,在临床中治疗慢性胃炎、胃溃疡等胃黏膜损伤性疾病取得了显着的疗效,但其作用机制尚不明确。故文章基于脑-肠轴神经通路,尝试从腹部推拿调控神经内分泌系统的角度,探讨其促进胃黏膜损伤修复的作用机制,以期为腹部推拿的机制研究提供新的研究思路。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2018年09期）
杜朋丽[3]（2018）在《基于肠道微生物对神经内分泌因子的调控探讨通腑降浊方治疗IBS-C的作用机制》一文中研究指出目的:观察通腑降浊方对便秘型肠易激综合征(constipation predominant irritable bowel syndrome,IBS-C)模型大鼠一般状况、粪便性状评分、粪便含水量、内脏敏感性的影响,检测大鼠肠道微生物的群落变化及结肠组织P物质(substance P,SP)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)表达,探讨该方治疗IBS-C的作用机制,为临床应用提供科学依据。方法:49只雄性SD大鼠随机分为正常组(N)、模型组(M)、西药组(X)、益生元组(Y)、通腑降浊方高剂量组(ZH)、通腑降浊方中剂量组(ZM)、通腑降浊方低剂量组(ZL)各7只,除N组外均采用冰水灌胃法建立IBS-C动物模型,造模成功后,各给药组给予相应药物灌胃,M组和N组灌服等量生理盐水,连续给药14日,观察各组大鼠一般状况、粪便性状评分、粪便含水量,测定内脏敏感性,免疫组化法测定结肠组织SP、VIP表达情况,采用Hi Seq测序平台分析肠道微生物群落变化及其与结肠组织SP、VIP表达的关联性。结果:1.大鼠一般状况与N组比较,造模后的大鼠精神萎靡,易激惹,进食量逐渐减少,粪便呈干球样,经治疗,各治疗组大鼠一般状况都有所改善,除X组粪便性状无明显改变外,其他各组大鼠粪便性状均趋于正常。2.大鼠粪便性状评分及含水量与N组比较,造模后的大鼠粪便性状评分明显降低,差异显着(P<0.05)。经过治疗,与M组比较,Y组、ZH组、ZM组、ZL组粪便性状评分明显升高,差异显着(P<0.05)。与N组比较,造模后的大鼠粪便含水量明显降低,差异显着(P<0.05)。经过治疗,与M组比较,X组、Y组、ZH组、ZM组、ZL组粪便含水量明显升高,差异显着(P<0.05);与X组比较,Y组、ZH组、ZM组、ZL组粪便含水量均明显升高,差异显着(P<0.05)。3.大鼠内脏敏感性与N组比较,造模后的大鼠内脏敏感性升高,差异显着(P<0.05)。经过治疗,与M组比较,X组、Y组、ZH组、ZM组、ZL组大鼠内脏敏感性均降低,差异显着(P<0.05);与X组比较,Y组、ZH组、ZM组、ZL组内脏敏感性降低更明显,差异显着(P<0.05);与Y组比较,ZH组、ZM组、ZL组内脏敏感性降低更明显,差异显着(P<0.05)。4.大鼠肠道微生物群落变化对49份粪便样本进行测序,共得到4143321条序列,物种累积箱形图说明实验样本量是充足的,α和β多样性分析提示M组大鼠肠道菌群丰度降低,M组大鼠肠道菌群整体结构与N组存在差异,经治疗,Y组、ZH组大鼠菌群丰度接近正常,ZH组大鼠肠道群落结构最接近于N组。对各组大鼠肠道菌群进行统计学分析,厚壁菌门(firmicute)、酸杆菌门(acidobacteria)、疣微菌门(virrucomicrobia)3个门,芽孢杆菌纲(bacilli)、α变形菌(alphaproteobacterial)6个纲,乳杆菌属(lactobacillus)、双歧杆菌属(Bifidobacterium)等4个属细菌在IBS-C模型大鼠肠道中的丰度显着降低,差异显着(P<0.05)。而拟杆菌门(bacteroidetes)1个门、拟杆菌纲(bacteroidia)1个纲、prevotellaceae_NK3B31_group、prevotella_9等16个属细菌在IBS-C模型大鼠肠道中丰度显着升高,差异显着(P<0.05)。通腑降浊方对IBS-C大鼠肠道菌群具有调节作用。5.大鼠结肠组织SP、VIP表达与N组相比,M组大鼠结肠组织SP表达降低,VIP表达升高,差异显着(P<0.05);与M组相比,X组、Y组、ZH组、ZM组SP表达升高,VIP表达降低,差异显着(P<0.05)。6.大鼠结肠组织SP、VIP表达与肠道菌群的关联性分析疣微菌门(verrucomicrobia)、酸杆菌门(acidobacteria)2个门,芽孢杆菌纲(bacilli)、erysipelotrichia等5个纲,乳杆菌属(lactobacillus)、allobaculum、双歧杆菌属(Bifidobacterium)3个属与SP表达呈正相关、与VIP表达呈负相关,差异显着(P<0.05);拟杆菌门(Bacteroidetes)1个门,拟杆菌纲(bacteroidia)1个纲,prevotellaceae_NK3B31_group、alloprevotella等4个属与SP表达呈负相关、与VIP表达呈正相关,差异显着(P<0.05)。结论:1.IBS-C模型大鼠结肠组织SP表达降低,VIP表达升高,且肠道微生态处于失衡状态。2.通腑降浊方能够提高IBS-C模型大鼠粪便性状评分,增加粪便含水量,降低内脏敏感性,是治疗IBS-C的有效方法。3.通腑降浊方治疗IBS-C的机理可能是通过调控肠道微生物,进而上调结肠组织SP表达、下调VIP表达,平衡神经内分泌因子,从而起到治疗作用。(本文来源于《河北医科大学》期刊2018-03-01）
张海燕[4]（2017）在《依维莫司在神经内分泌肿瘤中的作用及相关调控机制研究》一文中研究指出背景神经内分泌肿瘤是一大类疾病的总称,指起源于全身任何部位神经内分泌细胞的良恶性肿瘤。神经内分泌细胞遍布全身各处,因此神经内分泌肿瘤可以发生在体内任何部位,但最常见的是胃、肠、胰腺等消化系统神经内分泌肿瘤,约占所有神经内分泌肿瘤的2/3左右。在之前,结肠的神经内分泌肿瘤发病率较低,所以一直没有引起关注。但近年来的内分泌肿瘤从25年前的0.004%逐年上涨,如今上涨了10倍。研究显示来源消化系统的神经内分泌肿瘤约占整体神经内分泌肿瘤的55%~70%。与其他神经内分泌肿瘤不同,神经内分泌肿瘤具有特殊的生物活性物质如血清素,组胺,嗜铬素等。由于不断上升的患病率和临床的特殊表现,该病正引起关注。有研究根据美国多中心共35825个病例进行分析发现本疾病发病年龄中位数为65岁。日本研究结果显示2005年的神经内分泌肿瘤发病率约为2.1/104。结直肠神经内分泌肿瘤的最常见发病部位主要位于直肠(51.08%),第二位于升结肠处(包括盲肠33.04%)第叁位于乙状结肠(5.94%),其余部位还有直乙交界处(4.54%)、横结肠(1.88%)和降结肠(1.10%),另有约2.42%不能明确具体部位。目前我国尚未建立覆盖全国的肿瘤登记系统,无法对神经内分泌肿瘤的流行病学数据进行权威分析。手术对神经内分泌肿瘤进行切除是一种能够达到治愈的常用的治疗手段。而对肿瘤直径>2 cm并且有侵犯肌层、有淋巴结转移的患者来说,术后易出现肿瘤的局部复发,术后加以放疗可降低局部复发的风险。近年来,随着肿瘤靶向治疗的发展,靶向药物的出现给NET的治疗带来了新的突破。mTOR可对细胞外包括生长因子、胰岛素、营养素、氨基酸、葡萄糖等多种刺激产生应答。它主要通过PI3K/Akt/mTOR途径来实现对细胞生长、细胞周期等多种生理功能的调控作用。近年来,国内外学者对mTOR信号传导通路的重要作用给予了广泛的重视,相关报道屡见不鲜,尤其对该通路在肿瘤方面的研究日渐深入,一些研究得出的结论对临床治疗发挥着积极的指导作用。上面已经叙述了PI3K/Akt/mTOR信号通路在肿瘤的发生发展过程中起着重要作用,该通路中的Akt因子可调控多个与细胞凋亡有关的家族从而抑制细胞凋亡、促进细胞生存。另一上游因子PI3K可通过Akt、mTOR将有丝分裂信号传递给下游因子核糖体S6蛋白激酶(p70S6K),使细胞周期的主要相关蛋白如细胞周期素、细胞周期依赖性蛋白激酶4(CDK4)的翻译上调,同时通过CDK4抑制p2laPl等的表达,促进Gl期进展,使细胞周期加速,促进细胞增殖和分化,从而促进肿瘤的发生与发展。活化的P13K/Akt通路可通过多种途径上调HIF-1d,促进血管内皮生长因子(VEGF)的表达,促使血管新生,为肿瘤细胞增加血供。p70S6K作为mTOR的下游蛋白之一,活化后可促进细胞运动;活化的Akt还可增加NF-κB(核转录因子-κB)的转录活性,增加肿瘤细胞的运动功能,有助于癌细胞侵袭;同时P13K/Akt/mTOR途径还可上调基质金属蛋白酶-2(MMP-2)mRNA和蛋白质表达,促进肿瘤细胞的转移。由此可知,活化的P13K/Akt/mTOR信号传导通路可以抑制细胞凋亡,加快细胞周期进展,进而促进细胞生长和增殖,同时参与血管新生,并参与肿瘤的侵袭和转移,在肿瘤的形成和发展中扮演非常重要的角色。依维莫司是西罗莫司的衍生物,又称40-O-(2-羟乙基)-雷帕霉素,或40-O-(2-羟乙基)-西罗莫司,属于干扰细胞通讯防止肿瘤细胞生长的激酶类药物,是一种口服哺乳动物雷帕霉素(mTOR)抑制剂,以往临床上主要用来预防肾移植和心脏移植手术后的排斥反应。目前也可用于治疗已使用过两种抑制血管内皮生长因子受体激酶抑制剂舒尼替尼(Sutent,辉瑞制药)和索拉非尼(Nexavar,拜耳制药)的晚期肾癌患者,而且毒副作用较轻微。舒尼替尼和索拉非尼是多种激酶抑制剂(作用于多种细胞靶位),而依维莫司则阻断哺乳动物雷帕霉素标靶(mTOR)的专一蛋白质,干扰癌症细胞的生长、分化和代谢。依维莫司与细胞内蛋白质FKBP-12结合,形成抑制络合物,从而抑制mTOR激酶活性,同时降低mTOR的下游效应物S6核糖体蛋白激酶(S6K1)和真核延伸因子4E结合蛋白(4E-BP)的活性。此外依维莫司抑制低氧诱导因子(如HIF-1)的表达和降低血管内皮生长因子(VEGF)的表达,体内外研究均显示可降低细胞增生、血管生成和葡萄糖摄取。目的本课题拟选取神经内分泌肿瘤临床组织标本和细胞系检测检测mTOR通路相关蛋白、Ki-67和Caspase-3的表达,然后进行依维莫司干预,观察其治疗效果,最后探讨依维莫司在治疗神经内分泌肿瘤中涉及的自噬分子机制,并为神经内分泌肿瘤的治疗提供新方向。方法2011年8月至2015年8月的244名在云南省第一人民医院住院的神经分泌性肿瘤患者纳入本研究。244例患者随机在手术前分为对照组(无依维莫司治疗)和依维莫司组。所有患者通过临床病理和在以前的研究中描述排除非神经内分泌肿瘤诊断患者,并且所有患者具有完整的临床数据。男性112例,女性132例,年龄20?80岁,平均年龄47.5岁。根据由世界卫生组织在2014年发布NETs六级标准,有28个一级36例,二级64例,叁级64例,四级40例,五级40例,和36例六级。实验方案已经由云南省第一人民医院的伦理委员会预先批准和从所有人获得患者和健康志愿者签署的书面同意书。通过免疫组化、RT-PCR及westernblot检测其Ki67及caspase-3的表达变化。并且在细胞水平通过MTT及western blot进行依维莫司对神经内分泌肿瘤细胞株BON的细胞增殖;mTOR信号通路及自噬的相关机制进行探讨。结果1.Ki67阳性为细胞核紫色或紫褐色部位,由此可以发现,在神经内分泌肿瘤组织中,Ki67表达显着升高。同时对肿瘤组织做了mRNA水平及蛋白水平的检测,也获得了一致的结果,在肿瘤组织中Ki67呈高表达。2.在Ki67表达与肿瘤分级相关性分析可以发现,分级较低者Ki67表达更高。3.caspase-3阳性为细胞核红色或紫色部位,由此可以发现,在神经内分泌肿瘤组织中,caspase-3表达显着降低。同时对肿瘤组织做了mRNA水平及蛋白水平的检测,也获得了一致的结果,在肿瘤组织中caspase-3呈低表达。4.在caspase-3表达与肿瘤分级相关性分析可以发现,分级较高者caspase-3表达更高,由此推断在肿瘤组织中凋亡降低。5.在没有经过依维莫司治疗的肿瘤组织中,Ki67的mRNA及蛋白水平较癌旁组织有显着的升高,而在对患者进行依维莫司治疗干预后,肿瘤组织的Ki67的mRNA及蛋白水平与癌旁组织比较变化不大,没有统计学差异。6.对caspase-3进行检测中,发现未经过依维莫司治疗的肿瘤组织中,caspase-3的mRNA及蛋白水平较癌旁组织有明显的降低,而在对患者进行依维莫司治疗干预后,肿瘤组织的caspase-3的mRNA及蛋白水平与癌旁组织比较变化不大,没有统计学差异。由此证实依维莫司能够促进肿瘤细胞的凋亡。7.BON细胞加了依维莫司10nM干预后,与没加干预的组别比较,24h后的细胞增殖情况显着被抑制,两者有显着的统计学差异。8.依维莫司10nM干预后mTOR信号通路的相关因子mTOR、p70S6K与4EBP1的磷酸化水平受到了抑制,mTOR信号通路被抑制。结果与依维莫司是mTOR信号通路抑制剂相一致。9.给予依维莫司10nM干预后,自噬相关分子LC3Ⅱ及beclin的蛋白表达水平有了显着的升高,两者比较有明显的统计学差异。结论1.依维莫司无论是在人体水平还是在细胞水平对神经内分泌肿瘤都有明显的抑制作用。2.可能与其抑制mTOR信号通路后,诱导肿瘤细胞的自噬、促进细胞凋亡及抑制了细胞增殖。3.mTOR信号通路能够作为治疗神经内分泌肿瘤的一个新靶点,为神经内分泌肿瘤的治疗提供新的思路与理论依据。(本文来源于《苏州大学》期刊2017-09-01）
杨璐璐[5]（2016）在《猪脂肪组织发育和体脂沉积的神经内分泌及免疫调控》一文中研究指出在猪的发育过程中,生长激素可以有效的降低脂肪的沉积,但对其具体的作用机理目前还没有明确的研究论述。相关研究已经发现,在猪的脂肪组织中,生长激素、胰岛素以及GH-R,IGF-1以及IGF-IRm RNA等会在表达上出现明显的发育性变化,这对脂肪组织的发育产生了重要影响。本文对这种变化做了分析,并对猪的神经内分泌和免疫调控变化做了阐述。(本文来源于《畜牧兽医科技信息》期刊2016年11期）
彭超[6]（2016）在《气体信号分子硫化氢在脓毒症中神经内分泌的调控机制》一文中研究指出脓毒症的定义为感染合并全身炎症反应综合征。脓毒症可进展为重症脓毒症、脓毒性休克,是ICU患者死亡的首要原因。目前其发病机制仍未完全阐明且仍无有效治疗方法。硫化氢(H_2S)是近年新发现的可内源性生成的气体信号分子,参与包括脓毒症在内的多种疾病的病理过程。本研究共分两部分:1.H_2S对脓毒症大鼠电解质和肾功的影响目的探讨H_2S对脓毒症大鼠电解质及肾功能的影响。方法92只雄性大鼠,20只随机分为正常大鼠组和脓毒症6 h、12 h、24 h组(每组n=5)。72只分为:阴性对照组;脓毒症+生理盐水组;脓毒症+硫氢化钠(NaHS)组;脓毒症+炔丙基甘氨酸(PAG)组(每组n=18)。术前1 h分别经腹腔注射生理盐水、NaHS、PAG。相应时间处死后留取血浆标本,使用全自动生化分析仪检测血浆电解质和肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)浓度。结果脓毒症大鼠血浆Na+浓度先增高再逐渐降低而后再次升高至正常水平;血浆Cl-浓度逐渐增高,至脓毒症6 h后随脓毒症时间延长逐渐降低;血浆K+、BUN和Cr均呈时间依赖性升高;术后血浆Ca2+浓度显着降低。与脓毒症+生理盐水组相比,脓毒症+NaHS组术后血浆Na+、K+、Cl-、Cr和BUN浓度均显着降低(P<0.05),Ca2+浓度变化无统计学差异(P>0.05)。脓毒症+PAG组术后各时间点血浆Na+、Cl-、K+、BUN和Cr浓度均显着升高(P<0.05),血浆Ca2+浓度变化无统计学差异(P>0.05)。结论脓毒症可引起血浆电解质紊乱。脓毒症早期即出现肾功能损伤并随病程时间延长而逐渐加重。脓毒症时H_2S可能通过影响肾功能而达到调节血浆电解质浓度的目的。2.脓毒症时硫化氢对大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴应答的影响目的探讨脓毒症时H_2S对血清皮质酮(CORT)、促肾上腺皮质激素(ACTH)和下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)含量的影响。方法以盲肠结扎穿刺法(CLP)制作脓毒症大鼠模型,63只大鼠随机分为9组(每组n=7):阴性对照组;脓毒症6h、12h、24h组;脓毒症12h+生理盐水组;脓毒症12h+NaHS组;脓毒症12h+羟氨(HA)+PAG组;脓毒症12h+HA组;CLP12h+PAG组。脓毒症不同时间组大鼠分别于造模后6h、12h、24h处死,脓毒症+给药组大鼠于术前1h给予不同药物后于造模后12h处死。收集血清及下丘脑组织标本;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清CORT、ACTH和下丘脑CRH含量。结果1.造模后6h、12h、24h脓毒症大鼠血清CORT、ACTH和下丘脑CRH含量均升高(P<0.05),造模后12h、24h大鼠血清CORT、ACTH和下丘脑CRH含量均高于造模后6h(P<0.05),造模后24h血清CORT水平低于术后12h(P<0.05),造模后24h血清ACTH高于术后12h(P<0.05)。2.脓毒症时腹腔注射NaHS使CORT、ACTH和下丘脑CRH浓度降低(P<0.05)。3.脓毒症时同时抑制中枢/外周内源性H_2S生成使CORT、ACTH和下丘脑CRH浓度升高(P<0.05)。单独抑制中枢H_2S生成使脓毒症大鼠血清CORT、ACTH和下丘脑CRH浓度显着升高(P<0.05);单独抑制外周H_2S生成使脓毒症大鼠血清CORT浓度升高(P<0.05),下丘脑CRH浓度降低(P<0.05),但不影响血清ACTH浓度浓度(P>0.05)。结论脓毒症时HPA轴激活,H_2S通过中枢和外周机制抑制HPA轴应答。(本文来源于《兰州大学》期刊2016-04-01）
王桂芹,韩宇田,芦洪梅,陈秀梅[7]（2015）在《与环境胁迫下糖皮质激素受体相关的神经内分泌免疫网络的营养调控解析》一文中研究指出水产动物在各种环境胁迫条件下,糖皮质激素受体的改变可通过神经内分泌免疫网络来调控,营养可对其应激及其相应的变化过程进行正向调节,文章对该研究进展进行综述,并提出下一步研究中要注意的问题和发展的趋势。(本文来源于《饲料工业》期刊2015年14期）
杨春,杜以宽,李鹏,孙伟力,王军[8]（2015）在《人体筋膜组织的神经支配及神经内分泌调控》一文中研究指出筋膜是结缔组织形成的解剖学结构,遍布全身,相互连结,参与构成人体各个组织器官,形成这些组织器官的被膜、隔膜和内部支架等结构。传统观点认为筋膜仅仅具有充填、支持和连结作用,而对其深层复杂的生物学意义还缺乏足够的认识和研究。近十年来,国际医学界对筋膜的研究逐步兴起,研究的领域(本文来源于《解剖学杂志》期刊2015年03期）
涂星[9]（2015）在《疏肝健脾止泻复方中药对IBS-D模型大鼠神经—内分泌—免疫网络的调控机制研究》一文中研究指出本研究为国家自然科学基金：疏肝健脾止泻法对IBS-D'‘脑-肠轴异常”的调控机制研究(NO.81073160)和广东省自然科学基金：疏肝健脾法调控FBD (-IBS)大鼠“脑-肠轴异常通路”中的差异表达蛋白特征性研究(NO.1015104701000041)的部分研究内容。课题组前期建立了具有内脏超敏化、腹泻症状明显的IBS-D大鼠模型,并开发研制了具有疏肝健脾、清热利湿、止泻、止痛功效的肠激安胶囊(专利号：ZL201110075802.5),初步分析了疏肝健脾止泻法在IBS-D“脑-肠轴异常”中的作用机制。本研究在前期研究基础上进一步完善IBS-D模型大鼠的造模方法和评价体系,并对其中医证候属性进行分析；考察疏肝健脾止泻复方中药肠激安胶囊对IBS-D神经-内分泌-免疫网络系统的调控作用。第一部分：肝郁脾虚型IBS-D动物模型建立和评价体系的完善目的：参考国内外的文献中关于IBS-D的造模方法,建立一种病-证-症结合的IBS-D动物模型,并完善其评价体系,判断其中医证候属性。方法：(1)以“腹泻型肠易激综合征”、"IBS-D"、“动物模型”等为检索词,查找相关文献,并进行文献质量评价、数据提取和分析,考察国内外IBS-D模型动物种属和性别选择情况及模型建立方法,筛选最佳的实验动物、动物性别和造模方法；(2)在前期研究基础上,以母婴分离、束缚应激和直肠醋酸刺激叁因素联合建立IBS-D大鼠模型,以Bristol分型积分和粪便含水量、内脏敏感性和肠组织形态评价其病症特点,以一般行为学评分、糖水偏好百分比、悬尾不动时间、日均进食量、脾系数和胸腺系数评价其证候特征；(3)根据“以方测证”原理,将成功的IBS-D模型随机分为四逆散组、痛泻要方组、肠激安方组和模型对照组,另取正常大鼠作为空白对照,分别采用四逆散、痛泻要方和肠激安胶囊对IBS-D模型大鼠进行干预和治疗,模型对照组和正常组同法给予生理盐水,考察一般行为学评分、糖水偏好百分比、悬尾不动时间、日均进食量、脾系数和胸腺系数等指标的变化差异,判断所建立的IBS-D模型大鼠的中医证候属性。结果：(1)国内外研究中,建立IBS-D动物模型的研究对象以SD雄性乳鼠最优,宜优先选择化学试剂刺激、束缚应激结合母婴分离法复合造模；(2)所建立的新模型组和原模型组IBS-D大鼠的粪便Bristol分型积分、粪便含水量较正常组均显着升高(aP<0.05),且新模型组造模结束后10天粪便积分值和含水量均显着高于原模型组(bP<0.05),造模结束10天波动较小；而肠道敏感性均较正常组显着降低(aP<0.05),脾脏系数和胸腺系数显着增加(aP<0.05),且新模型组和原模型组之间无显着差异(bP>0.05)；正常组、新模型组和原模型组大鼠的回肠、直肠组织形态结构完整,未见异常病变,而新模型组和原模型组大鼠结肠组织出现轻微充血和中性粒细胞浸润；新模型组和原模型组大鼠的行为学综合得分、日均进食量和糖水偏好百分比较正常组显着降低(aP<0.05),悬尾不动时间显着延长(aP<0.05)；而与原模型组比较,新模型组的行为学综合得分值显着下降(bP<0.05),糖水偏好百分比显着升高(bP<0.05),悬尾不动时间和日均进食量无显着差异(bP>0.05)；(3)给予四逆散后,IBS-D大鼠行为学综合得分、日均进食量、糖水偏好百分比均显着增加(bP<0.05),悬尾不动时间和胸腺系数均显着降低(bP<0.05)；给予痛泻要方后,IBS-D大鼠行为学综合得分、日均进食量均显着增加(bP<0.05),悬尾不动时间和胸腺系数均显着降低(bP<0.05),糖水偏好百分比无显着差异(bP>0.05)；给予肠激安胶囊后,IBS-D大鼠行为学综合得分、日均进食量、糖水偏好百分比均显着增加(bP<0.05),悬尾不动时间和胸腺系数均显着降低(bP<0.05)；所有干预方药均对脾脏系数无显着影响(bP>0.05)。结论：(1)采用早期母婴分离、束缚应激和直肠醋酸刺激法可建立IBS-D大鼠模型,且该模型属于中医肝郁脾虚证候范畴；(2)所建立的IBS-D模型具有内脏敏感性升高、腹泻、抑郁、免疫功能亢进的特点,且其结肠组织存在低度炎症；(3)Bristol粪便分型积分和内脏敏感性可作为判断该模型是否成功的重要依据。第二部分：疏肝健脾止泻复方中药干预IBS-D大鼠氨基酸类神经递质机理研究目的：建立微透析在体采样-高效液相(high-performance liquid chromatography,HPLC)联用测定脑局部氨基酸类神经递质含量的方法,并探讨兴奋性氨基酸类神经递质谷氨酸(glutamic acid,Glu)和抑制性氨基酸Y-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,γ-GABA)在IBS-D中的发病机制及疏肝健脾止泻复方中药干预IBS-D的作用机理。方法：(1)以C18色谱柱,甲醇-0.1mol/L醋酸钠缓冲液(pH=6.9)为流动相进行梯度洗脱,柱温25℃；激发波长λex=357nm,发射波长λ.em=455nm,进样量10μL为色谱条件,建立氨基酸类神经递质OPA衍生-荧光高效液相色谱含量测定方法；(2)以微透析探针的体外相对回收率和稳定性为指标,筛选最佳的灌流速度、灌流液温度、样品浓度,并以体内相对损失率及其稳定性为指标,对所建立的微透析采样技术进行验证和校正；(3)将IBS-D模型大鼠随机分为肠激安高、中、低剂量组、匹维溴铵组和模型对照组,另取正常大鼠作为空白对照,分别给予相应药物干预治疗,采用活体脑微透析采样-HPLC联用技术测定各组大鼠给药后第1、3、7、11、14、21、28天的脑内氨基酸类神经递质含量。结果：(1)Asp、Glu、Tau和γ-GABA的峰形完整,分离度良好,精密度、稳定性和准确度均符合方法学测定要求；(2)Glu和,γ-GABA最佳的微透析实验条件为以37℃人工脑脊液作为灌流液,灌流速度为0.8μL/min,采样间隔为30min；其脑微透析校正值分别为0.3439和0.2732；(3)与空白对照组比较,IBS-D大鼠海马组织中y-GABA的含量显着升高(aP<0.05),给予肠激安胶囊和匹维溴铵后其含量显着下降(bP<0.05),且肠激安胶囊存在一定的浓度依赖性；Glu的含量也显着升高(aP<0.05),给予肠激安胶囊其含量显着下降(bP<0.05),但给予匹维溴铵其含量无明显变化(bP>0.05)；而Glu/y-GABA水平显着低于空白对照组(aP<0.05),给予高剂量和中剂量肠激安胶囊后,其水平呈持续升高趋势(bP<0.05),并逐渐恢复至正常水平(aP>0.05),低剂量肠激安胶囊对该平衡无明显的影响(▲P>0.05)。结论：中枢神经系统兴奋性氨基酸Glu和抑制性氨基酸y-GABA的比例失调可能是IBS-D发生的重要机制之一,其表现该平衡向抑制性氨基酸类神经递质方向偏移,导致机体出现抑郁状态；疏肝健脾止泻复方中药干预中枢神经系统的作用机制可能与调节Glu/y-GABA水平使之恢复平衡状态有关。第叁部分：疏肝健脾止泻复方中药对IBS-D大鼠的内分泌及体液调节机制研究目的：探讨内分泌系统相关的激素5-HT、DA、ACTH、CORT及5-HT3受体、CCK-8和体液相关的电解质Na+、Ca2+、K+和Cl-在IBS-D发病中的机制及疏肝健脾止泻复方中药对上述指标的影响。方法：(1)以肝郁脾虚型IBS-D大鼠为研究对象,随机分为肠激安高、中、低剂量组、匹维溴铵组和模型对照组,另取正常大鼠作为空白对照,给予相应药物干预后,采用ELISA法检测各组大鼠血清中5-HTDA、ACTH和CORT的含量,采用离子选择性电极法测定Na+,采用邻甲酚酞络合酮比色法测定Ca2+,采用比浊法测定K+、Cl-的含量。(2)剥离各组大鼠海马组织和结肠组织,采用免疫组织化学染色法,观察5-HT3受体和CCK-8阳性表达情况,并用MetaMorph图像分析软件测定其光密度值(IOD),并对海马-结肠组织的IOD值进行线性分析。结果：(1)与空白对照组比较,IBS-D模型大鼠血清中5-HT、DA、ACTH和CORT含量均显着升高(aP<0.05),给予高、中剂量肠激安胶囊和匹维溴铵后,血清中5-HT、DA、ACTH和CORT含量均显着下降(bP<0.05),而低剂量肠激安胶囊对5-HT、ACTH和CORT无明显影响(bP>0.05),能显着下调DA的释放(bP<0.05)；与空白对照组比较,IBS-D模型大鼠血清中Na+、Ca2+和K+含量均显着降低(aP<0.05),Cl-的含量无明显变化(aP>0.05); IBS-D模型大鼠给予高、中剂量肠激安胶囊后,血清中Na+、K+和C1-的含量均显着升高(bP<0.05),低剂量肠激安胶囊可显着提高K+和Cl-的含量(bP<0.05),而匹维溴铵对IBS-D大鼠血清中Na+和Cl-的含量无影响(bP>0.05),肠激安胶囊对血清Ca2+含量无影响(bP>0.05)；(2)所有切片中均可见5-HT3受体、CCK-8阳性表达的细胞,胞浆中可见黄色或棕黄色颗粒。各组大鼠结肠组织形态完整,未见异常病变,而模型组海马组织细胞核固缩,浓染,出现核偏位,结构层次模糊；给予高、中、低剂量肠激安胶囊后结构层次恢复清晰可见；给予匹维溴铵后海马组织层次无好转；(3)与空白对照组比较,IBS-D模型大鼠结肠组织和海马组织中5-HT3受体平均光密度值均显着增加(aP<0.05),给予高、中、低剂量肠激安胶囊后,5-HT3受体平均光密度显着下降(bP<0.05),且存在一定的浓度依赖性；给予匹维溴铵后结肠组织中5-HT3受体平均光密度显着下降,但海马组织中5-HT3受体平均光密度反而升高；空白对照组大鼠海马组织和结肠组织中5-HT3受体平均光密度存在高度的相关性(r=0.9047,P=0.000<0.05)；而模型组大鼠海马组织和结肠组织中5-HT3受体平均光密度无明显的相关性(P=0.123>0.05)；给予高、中剂量肠激安胶囊后,IBS-D大鼠海马组织和结肠组织中5-HT3受体平均光密度存在高度的相关性(r=0.8722,P=0.001<0.05；r=0.8140,P=0.004<0.05)；给予低剂量肠激安胶囊和匹维溴铵后,IBS-D大鼠海马组织和结肠组织中5-HT3受体平均光密度无明显的相关性(P=0.183>0.05；P=0.164>0.05)；各组大鼠结肠组织和海马组织中CCK-8的表达无显着差异(P>0.05),且无明显的线性关系。结论：(1)所建立的IBS-D模型大鼠呈现出内分泌失调和电解质紊乱的状态,而疏肝健脾止泻复方中药能通过下调血清中5-HT、DA、ACTH和CORT含量,增加K+、Na+含量,维持机体内环境稳态而达到改善IBS-D症状的目的；(2)5-HT3受体表达量的增加可能是引起IBS-D内脏痛阈值降低、敏感性升高的重要原因之一,疏肝健脾止泻复方中药干预IBS-D的作用机制可能是用过下调模IBS-D模型大鼠海马和结肠组织中5-HT3受体表达水平,减少其与5-HT的结合,减弱神经元的兴奋性,从而提高内脏痛阈值,消除肠道的高敏感性。第四部分：疏肝健脾止泻复方中药对IBS-D大鼠免疫系统的调节机理研究目的：探讨Th1/Th2细胞漂移在IBS-D中的发病机制,疏肝健脾止泻复方中药对Thl细胞因子IFN-yγ、IL-2和Th2细胞因子IL-4、IL-10含量及IFN-y及IL-4 mRNA表达水平的影响。方法：(1)以肝郁脾虚型IBS-D大鼠为研究对象,随机分为肠激安高、中、低剂量组、匹维溴铵组和模型对照组,另取正常大鼠作为空白对照,给予相应药物干预后,取海马组织和结肠组织,处理后采用放射免疫法检测其组织中Th1细胞因子IFN-γ、IL-2和Th2细胞因子IL-4、IL-10含量；(2)提取海马组织和结肠组织中总RNA,并鉴定其浓度和纯度,采用嵌合荧光法RT-PCR扩增后检测其IFN-y及IL-4 mRNA表达水平。结果：与空白对照组比较,模型组大鼠结肠Thl细胞因子IL-2和IFN-γ均显著升高(aP<0.05),而Th2细胞因子IL-4和IL-10均显着降低(aP<0.05),且IFN-γ/IL-4值显着升高(aP<0.05)；给予高、中剂量肠激安胶囊后,Thl细胞因子IL-2和IFN-γ均显著降低(bP<0.05),而Th2细胞因子IL-4和IL-10均显着升高(bP<0.05),且高剂量组IFN-y/IL-4值显着升高(bP<0.05)恢复至接近正常水平(aP>0.05),均显着高于匹维溴铵组(cP<0.05)；与空白对照组比较,模型组大鼠海马组织Thl细胞因子IL-2的含量显着降低(aP<0.05),IFN-γ的含量显著升高(aP<0.05),而Th2细胞因子IL-4、IL-10均显着降低(aP<0.05),且IFN-y/IL-4值显着升高(aP<0.05),给予高、中剂量肠激安胶囊后,Thl细胞因子IL-2含量显着升高(bP<0.05),IFN-y含量显着降低(bP<0.05),而Th2细胞因子IL-4和IL-10均显着升高(bP<0.05),且高剂量组IFN-y/IL-4值显着降低(bP<0.05)恢复至接近正常水平(aP>0.05)；RT-PCR结果显示,IL-4 mRNA在模型组大鼠海马组织和结肠组织中的表达水平均低于空白对照组,IFN-γmRNA在模型组的表达水平均高于空白对照组,给予肠激安胶囊后,能显着降低IFN-γmRNA的表达水平,提高IL-4mRNA的表达水平。结论：Th1/Th2细胞向促炎因子Th1方向漂移可能是IBS-D免疫系统紊乱的重要因素之一,而疏肝健脾止泻复方中药可能是通过降低IFN-γ/IL-4在海马和结肠组织中的含量,下调IFN-γ mRNA的表达,上调IL-4 mRNA的表达,从而使Th1/Th2恢复动态平衡而发挥治疗IBS-D的作用。(本文来源于《广州中医药大学》期刊2015-04-01）
代向燕,张玮,卓子见,贺江燕,殷战[10]（2014）在《鱼类生长的神经内分泌调控》一文中研究指出个体生长是由调控体内包括能量代谢和肌肉生长等多种生理信号通路共同影响的多基因调控性状.在参与脊椎动物生长过程的主要调控信号通路中,生长的内分泌调控轴及其组成信号起主要的作用.鱼类生长的内分泌调控轴和其生长调控的研究深受重视,包括生长激素、上游下丘脑激素、胰岛素样生长因子和下游分子等.许多的信号分子在体内不仅具有促进组织生长的作用,还具有对许多营养物质的代谢调控作用.体内其他内分泌调控轴也会对生长调控轴产生不可忽视的影响.本文主要归纳了近期硬骨鱼类生长内分泌调控轴的最新研究进展,包括最近利用遗传操作技术获得的相关体内模式的研究结果,并通过对这些最新研究的归纳,展示当前鱼类生长内分泌调控轴研究领域的新认识和新挑战.(本文来源于《中国科学:生命科学》期刊2014年12期）
神经内分泌调控论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
腹部推拿作为传统中医外治疗法之一,在临床中治疗慢性胃炎、胃溃疡等胃黏膜损伤性疾病取得了显着的疗效,但其作用机制尚不明确。故文章基于脑-肠轴神经通路,尝试从腹部推拿调控神经内分泌系统的角度,探讨其促进胃黏膜损伤修复的作用机制,以期为腹部推拿的机制研究提供新的研究思路。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经内分泌调控论文参考文献
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