导读:本文包含了小鼠前胃癌论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:核仁,细胞周期,PCNA,rDNA
小鼠前胃癌论文文献综述
陈玲玲[1]（2017）在《细胞周期中小鼠前胃癌（MFC）细胞核仁结构和功能位点的动态研究》一文中研究指出核仁是真核生物细胞间期细胞核中最显着,同时也是最重要的结构,因为核仁内存在核糖体基因和核糖体生物发生因子。根据常规电镜制片观察,真核生物核仁的基本结构为:纤维中心(FC)、致密纤维组分(DFC)、颗粒组分(GC),其中DFC与FC紧密联系,常常以包围、半包围形式围绕FC存在,因此,又常常被看做一个整体,即FC/DFCs。对人类HeLa细胞和植物大蒜分生组织细胞的核仁结构研究表明,核仁内部结构,尤其是FC/DFCs在细胞周期中发生了剧烈的变化,但在普通动物细胞中,这种变化还未被研究。而且,对于导致FC/DFCs在细胞周期中发生剧烈变化的机制,一直都不太清楚。考虑到FC/DFCs的主要成分是DNA,所以我们从周期范围内追踪了rDNA以及rDNA复制关联的蛋白质PCNA,以解释这种变化。此外,长期以来,因为实验手段和实验对象的不同,核仁内核糖体亚基系列生成的功能位点——rDNA存在、转录和pre-rRNA剪切的位点,一直存在着分歧,加上以前的研究大多只是研究某一静态时期的核仁结构,忽略了核仁结构在细胞周期进程中的剧烈变化,这更可能促进分歧的加剧,所以从细胞周期角度来研究核仁的结构和功能位点的动态变化就显得很有必要。本研究用小鼠胃癌细胞系小鼠(前)胃癌细胞MFC为研究对象,利用TdR双阻断法结合抗PCNA抗体和抗nucleolin抗体的免疫荧光双标实验对MFC细胞周期的不同时段进行了详细划分,然后利用常规电镜制片、NAMA-Ur DNA特异染色、K4M低温包埋结合抗DNA/RNA杂合体抗体、抗nucleolin抗体的免疫电镜标记,对细胞周期不同时相的核仁结构和功能位点进行动态研究,主要结果如下:1.MFC细胞经过TdR双阻断后,于T0时刻被阻断在G1/S交界处,T0-T2为S期,T3-T6为G2期,T7为M期,T8-T14为G1期。2.对PCNA的免疫荧光标记表明,不溶性PCNA在S期前期出现,S期中期进入核仁,S期后期逐步离开核仁,G2期前期彻底消失,所以又将S期分为前、中、后叁个阶段,G2期分为前、后两个阶段。3.对MFC细胞的常规电镜制片表明核仁结构随着细胞周期时段的不同而明显不同:核仁在有丝分裂前期解体,分裂末期重新出现,又在间期进行了以FC/DFCs的不断融合和新生为主的多次改构重建,且在S期经历了短暂的本不该存在于除了龟类以外的羊膜脊椎动物的二元结构。4.通过NAMA-Ur DNA特异染色、常规电镜制片和PCNA免疫荧光标记技术对核仁研究结果的比较表明,DNA代谢以及参与代谢的蛋白一定程度上引导了核仁结构在细胞周期进程中的动态变化。5.对抗nucleolin抗体的免疫电镜标记结果首次表明nucleolin随着细胞周期时段的不同,在核仁内的分布位点不同。间期的G1期、S期早期和G2期晚期,nucleolin少量分布在FC的边缘,大量分布在DFC和GC,但是在S期中、晚期和G2期早期,nucleolin在FC内部也有少量分布。6.对抗DNA/RNA杂合体抗体和抗nucleolin抗体的免疫电镜标记共同表明,沉默的rDNA分布在FC内部,活跃转录的rDNA少量分布在FC的边缘,主要分布在DFC;rDNA转录位点存在于FC的边缘和DFC,其中DFC处的转录强度大于FC的边缘处;pre-rRNA剪切加工的位点则遍布GC,还可能存在于FC的边缘和DFC。(本文来源于《东北师范大学》期刊2017-05-01）
刘杰,邱瑞霞,单凯[2]（2017）在《石金钱龟多肽抗小鼠前胃癌FC作用研究》一文中研究指出目的研究石金钱龟多肽抗小鼠前胃癌FC的作用效果。方法通过建立小鼠体内荷小鼠前胃癌模型,测定石金钱龟多肽对其生长抑制率、胸腺指数和脾指数以及给药前后外周血白细胞数目的变化,同时研究石金钱龟多肽对小鼠前胃癌细胞株生长的抑制作用。结果石金钱龟多肽具有明显的抑制肿瘤生长的作用,且能较好的升高荷瘤小鼠的脾指数和胸腺指数,升高外周血白细胞数目。石金钱龟多肽浓度为40、20、10、5、2.5、1.25、0.625 mg/mL对小鼠前胃癌FC细胞增殖的抑制率分别为68.2%、49.1%、39.0%、33.8%、29.6%、22.5%和12.9%。结论石金钱龟多肽体内、外对小鼠前胃癌均具有抑制作用,并均呈现一定的剂量依赖性,同时可增加实验鼠的免疫器官指数及外周血白细胞数。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2017年33期）
李惠惠,李全富[3]（2016）在《扶正解毒方对小鼠前胃癌诱导肿瘤相关巨噬细胞的影响》一文中研究指出目的探讨扶正解毒方对小鼠前胃癌所诱导肿瘤相关巨噬细胞影响性,以期为临床上治疗提供有效依据。方法用75只小鼠随机分成5组,每组15只,均为雄性,分别为空白组、模型组、中药组、化疗组、中西医结合组,空白组灌注生理盐水,其他4组先进行胃癌诱导肿瘤造模,空白组不作任何处理,造模组予生理盐水灌胃3周,中药组予扶正解毒方治疗,化疗组予5-氟尿嘧啶腹腔注射1周,中西医结合组先5-氟尿嘧啶腹腔注射1周后再中药灌胃3周,然后采用相关检测方法检测巨噬细胞相关指标含量。结果 CD68+巨噬细胞浸润程度上,模型组为3+,中药组为2+,化疗和中西医结合组为1+;M2型巨噬细胞含量中模型组和其他组比较差异均有统计学意义(P<0.05),而化疗组和中西医结合组比较差异无统计学意义(P>0.05);而在IL-4、IL-10、IL-13、TGF-β含量上,空白组和其他四组比较差异均有统计学意义(P<0.05),模型组和中药组、化疗组、中西医结合组比较差异均有统计学意义(P<0.05),而化疗组、中西医结合组比较差异无统计学意义(P>0.05),中药组和化疗组、中西医结合组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论扶正解毒方能通过降低CD68+巨噬细胞浸润程度,减轻M2型巨噬细胞含量,降低炎症指标IL-4、IL-10、IL-13、TGF-β含量等对小鼠胃癌起抑制作用。(本文来源于《吉林中医药》期刊2016年09期）
李明,郑志昌,杨继红,耿维凤,孙为民[4]（2016）在《扶正解毒方治疗对小鼠前胃癌所诱导肿瘤相关巨噬细胞的影响》一文中研究指出目的探讨扶正解毒方治疗治疗对小鼠前胃癌所诱导肿瘤相关巨噬细胞影响性,以期为临床上治疗提供有效依据。方法用75只小鼠随机分成5组,每组15只,均为雄性,分别为对照组、模型组、中药组、化疗组、中西医结合组,对照组灌注生理盐水,其他四组先进行胃癌诱导肿瘤造模,对照组不作任何处理,造模组予生理盐水灌胃3周,中药组予扶正解毒方治疗,化疗组予5-氟尿嘧啶腹腔注射1周,中西医结合组先5-氟尿嘧啶腹腔注射1周后再中药灌胃3周,然后采用相关检测方法检测巨噬细胞相关指标含量。结果 CD68+巨噬细胞浸润程度上,模型组为3+,中药组为2+,化疗和中西医结合组为1+;M2型巨噬细胞含量中模型组和其他组比较差异均有统计学意义(p<0.05),而化疗组和中西医结合组比较差异无统计学意义(p>0.05);而在IL-4、IL-10、IL-13、TGF-β含量上,对照组和其他四组比较差异均有统计学意义(p<0,05),模型组和中药组、化疗组、中西医结合组比较差异均有统计学意义(p<0.05),而化疗组、中西医结合组组比较差异无统计学意义(p>0.05),中药组和化疗组、中西医结合组比较差异均有统计学意义(p<0.05)。结论扶正解毒方能通过降低CD68+巨噬细胞浸润程度,减轻M2型巨噬细胞含量,降低炎症指标IL-4、IL-10、IL-13、TGF-β含量等对小鼠胃癌起抑制作用。(本文来源于《中国中药杂志2015/专集：基层医疗机构从业人员科技论文写作培训会议论文集》期刊2016-04-21）
贾程辉,李杰[5]（2014）在《扶正解毒方对小鼠移植性前胃癌术后复发肺淋巴结转移及生存期的影响》一文中研究指出目的:观察扶正解毒方对615小鼠移植性前胃癌术后肿瘤局部复发和肺转移、淋巴结转移的治疗作用及对生存期的影响。方法:以615小鼠前胃癌术后复发模型为对象,应用扶正解毒方(FZJD)治疗,并与化疗组(5-FU)、中西结合组(FZJD+5-FU)、正常术后组(Normal-operation)、正常组(Normal)、模型组(untreated)进行对比,观察术后肺转移、淋巴结转移、局部肿瘤复发率及生存期。结果:模型组肿瘤复发率为75.00%,肺转移率85.71%,淋巴结平均转移等级15.50,平均生存期为45.83天。扶正解毒中药组复发率为42.86%,肺转移率57.14%,淋巴结平均转移等级10.75,平均生存期为49.23天,生存期延长率达7.42%;5-FU化疗组复发率为37.5%,肺转移率62.50%,淋巴结平均转移等级9.58,平均生存期为51.27天,生存期延长率达11.87%;中西结合组肿瘤复发率为14.29%肺转移率为42.84%,淋淋巴结平均转移等级3.75,平均生存期为53.58天,生存期延长率达16.91%。结论:健脾益肾方对小鼠移植性前胃癌术后局部肿瘤复发及远处肺、淋巴转移有一定的抑制作用,并延长生存期。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2014年11期）
贾程辉,李枋霏,何莉莎,李杰[6]（2014）在《扶正解毒方对前胃癌荷瘤小鼠术后复发模型TAM相关的趋化因子及特异性表达基因的干预作用研究》一文中研究指出目的:扶正解毒方对近交系615小鼠移植性前胃癌术后复发模型TAM相关的趋化因子及特异性表达基因的影响观察。方法:以615小鼠前胃癌术后复发模型为对象,随机分为扶正解毒方组(FZJD-treated),化疗组(5-FU-treated),中西医结合组(FZJD+5-FU)、模型组(Untreated)、正常术后组(Normal-operation)、正常组(Normal),对比观察对TAM相关的趋化因子及特异性表达基因的影响。结果:淋巴结、复发瘤中,模型组高表达Arg-1、CCL22,低表达CCL3、iNOS。中西医联合干预后Arg-1、CCL22表达水平下降,CCL3、iNOS上调。TAM相关趋化因子及特异性表达基因的变化趋势,与巨细细胞表型在体内的表达具有一致性,但复发瘤中中药组对TAM相关趋化因子和特异性基因明显上调作用,中西医联合治疗可有效改善肿瘤微环境中的乏氧状态。(本文来源于《规范治疗与科学评价——第五届国际中医、中西医结合肿瘤学术交流大会暨第十四届全国中西医结合肿瘤学术大会论文集》期刊2014-07-18）
贾程辉,李枋霏,何莉莎,李杰[7]（2014）在《扶正解毒方对前胃癌荷瘤小鼠术后复发模型肿瘤相关巨噬细胞及相关细胞因子的干预研究》一文中研究指出目的:观察扶正解毒方对近交系615小鼠移植性前胃癌术后复发模型肿瘤相关巨噬细胞及其相关细胞因子的表达影响。方法:以615小鼠前胃癌术后复发模型为对象,按随机数字表法分为扶正解毒方组(FZJD-treated)、化疗组(5-FU-treated)、中西医结合组(FZJD+5-FU)、模型组(Untreated)、正常术后组(Normal-operation)和正常空白组(Normal),比较观察对肿瘤相关巨噬细胞表型及相关细胞因子的表达影响。结果:流式细胞术检测脾脏、肿瘤组织中M2型巨噬细胞表型,模型组明显高于其他组,中西医结合组可明显降低M2型巨噬细胞表达,M1型巨噬细胞表达同M2型具有相反趋势。药物对患癌小鼠机体内M2/M1表现出强干预能力;ELISA检测相关细胞因子,模型组明显高于其他组,中西医结合组可降低4种细胞因子分泌(P<0.05)。结论:中西医结合治疗能明显抑制M2型巨噬细胞的表达,提高M1型巨噬细胞的表达,降低血清中肿瘤相关细胞因子的表达,对肿瘤的转移起到一定的抑制作用。其机制可能通过抑制肿瘤相关巨噬细胞因子的表达,改善肿瘤微环境,促使M2型巨噬细胞向M1型转化,进而影响肿瘤的转移复发。(本文来源于《中国中医基础医学杂志》期刊2014年06期）
贾程辉[8]（2014）在《扶正解毒方对移植性前胃癌小鼠术后复发模型肿瘤相关巨噬细胞的调控作用研究》一文中研究指出背景：我科从上世纪90年代就着眼于中药抗肿瘤复发转移的研究。单纯的采用扶正的健脾益肾冲剂虽能有效改善肿瘤患者的生活质量,但在抑制肿瘤术后复发转移方面疗效有待提高。在此基础上,增加了清热解毒抗癌中药在处方中的比例,组成了扶正解毒方,采用此方治疗晚期胃肠癌患者取得良好疗效。扶正解毒法成为抑制肿瘤术后复发转移的重要治则。前期原发瘤模型实验已证实,扶正解毒中药联合化疗药物5-FU,不仅可以抑制小鼠肿瘤细胞远处肺、淋巴结转移,还可以有效地延长生存期,其原因同重塑肿瘤相关巨噬细胞在肿瘤微环境中免疫抑制及促肿瘤转移作用具有一定的相关性,但具体的分子机制有待进一步深入探讨。本研究是在前期实验基础上,进一步从术后复发模型方面研究扶正解毒中药抑制肿瘤复发转移的分子机理。方法：造模：建立移植性前胃癌615小鼠术后复发转移模型(参照已完成的国家自然基金课题N0.30271656中的方法),同时设立空白对照组(Normal、Normal-operation)、模型组(Untreated)、中药组(FZJD-treated)、化疗组(5-FU-treated)、中西医结合组(5-FU+FZJD).空白对照组为没有接种肿瘤细胞组,其他均为接种肿瘤细胞组。观察：扶正解毒中药对前胃癌615小鼠术后复发模型的局部复发率,远处肺、淋巴结转移率、生存期影响及基于肿瘤相关巨噬细胞的分子机制。检测：获取各组小鼠脾脏、肿瘤、淋巴结。采用RT-PCR方法检测肿瘤及转移淋巴结中相关细胞因子CCL3、CCL22, iNOS. Arg-I的表达；用FACS检测脾脏、肿瘤中M1、M2型巨噬细胞所占比例；ELISA检测小鼠血清中相关细胞因子IL-4、IL-10、IL-13、TGF-β分泌水平；Western blot检测肿瘤组织及转移淋巴结中PTEN、PI3K、Akt、mTOR, HIF-1α TGF-β LYVE-1的表达情况。结果：1.局部肿瘤原位复发率、复发瘤均重、复发率抑制率、复发瘤重抑制率复发率：模型组>中药组>化疗组>中西医结合组,其中模型组最高,中西医结合组最低。复发率抑制率中药组42.83%、化疗组50%、中西医结合组80.95%。平均复发瘤重：模型组>化疗组>中药组>中西医结合组；平均瘤重抑瘤率,中药组64.55%,化疗组48.18%,中西医结合组89.09%。2.肿瘤远处肺、淋巴结转移率及转移抑制率肺转移：转移总数比较：模型组>中药组>化疗组>中西医结合组；肺转移抑制率中西医结合组最高(50.07%),中药组(33.33%),化疗组(27.08%)。淋巴结转移：转移总个数比较：模型组>中药组>化疗组>中西医结合组；转移抑制率：中西医结合组(75.80%)>化疗组(38.19%)>中药组(30.64%)。3.移植性前胃癌615小鼠术后复发模型生存期及生存期延长率生存期的比较：中西医结合组>化疗组>中药组>模型组。模型组中位生存期45.83天、中药组49.23天,化疗组51.27天,中西医结合组53.58天。生存期延长率：中西医结合组达16.91%,化疗组11.87%,中药组7.42%。4.肿瘤、脾脏组织中肿瘤相关巨噬细胞的表达影响肿瘤组织中M1型巨噬细胞含量明显低于M2型巨噬细胞。给予药物干预后,M2型巨噬细胞明显下调,M1型巨噬细胞上调,下调幅度优于上调幅度。M2型巨噬细胞,模型组最高3.33±0.75(%),与中西医结合组比较,(P=0.036<0.05),有统计学差异。M1型巨噬细胞,模型组最低0.58±0.28(%),与中药组、化疗组、中西医结合组比较有统计学差异(P<0.05)。脾脏组织中接瘤组M2型巨噬细胞表达量明显高于非接瘤组。模型组含量最高,可高达20.02±0.50(%)。中西医结合组表达下调至13.42±3.96(%),与模型组、中药组、化疗组比较有统计学差异(P<0.05)；M1型巨噬细胞中模型组含量最低,与各组比较有统计学差异(P<0.05)。药物干预后,M1型巨噬细胞表达含量上调,其中中西医结合组表达含量最高,至44.29±2.94(%)。5.移植性前胃癌615小鼠术后复发模型血清中TAM相关炎性因子的影响四种细胞因子的表达含量,接瘤组均高于非接瘤组,模型组高于其他组。其中IL-4,模型组>中药组>化疗组>中西医结合组,模型组与中西医结合组比较(P=0.04<0.05)；IL-10,模型组>中药组>化疗组>中西医结合组,组间未作出明显差异；IL-13,模型组>化疗组>中药组>中西医结合组,模型组与其他各组比较(P<0.05)；TGF-β,模型组>化疗组>中药组>中西医结合组,模型组与其他各组比较(P<0.05),中西医结合组与中药组、化疗组比较,(P<0.05)。6.肿瘤、转移淋巴结中TAM相关趋化因子及特异基因mRNA表达的影响复发瘤中,模型组高表达Arg-1、CCL22,低表达CCL3、iNOS.中西医联合干预后Arg-1、CCL22表达水平下降,CCL3、iNOS上调。但是扶正解毒中药对Arg-1、CCL22有异常明显的上调趋势,需进一步研究；淋巴结表达趋势同肿瘤组织,模型组亦高表达Arg-1、CCL22低表达CCL3、iNOS。中西医联合干预后Arg-1、CCL22表达水平较模型组下降,CCL3、iNOS表达水平上调。不同的是中药在淋巴结中未表达出对Arg-1、 CCL22明显的上调趋势。7.肿瘤、转移淋巴结中相关转移通路信号蛋白的表达影响复发瘤中,模型组高表达PI3K、HIF-1α、LYVE-1、mTOR,与其他组比较PTEN低表达。使用药物干预后PI3K、HIF-1α、LYVE-1、mTOR均有下降趋势。其中TGF-β、AKT、PTEN、PI3K, HIF-1α、LYVE-1、mTOR模型组与各组比较,(P<0.05)；TGF-β:中药组与模型组、中西医结合组比较(P<0.05); AKT中药组与各组比较,(P<0.05); TGF-β、HIF-1α、 LYVE-1:中西医结合组与与各组比较,(P<0.05); AKT:中西医结合组与模型组、中药组比较,(P<0.05)。淋巴结中,模型组高表达TGF-β、AKT、PI3K、HIF-1α、LYVE-1. mTOR,与中西医结合组比较PTEN低表达。使用药物干预后TGF-β、AKT、PI3K, HIF-1α、 LYVE-1、mTOR均有下降趋势。其中TGF-β、AKT、PI3K、HIF-1α、LYVE-1:模型组与各组比较,(P<0.05); PTEN、LYVE-1:化疗组与各组比较,(P<0.05); AKT、 PTEN、HIF-1a:中西医结合组与中药、化疗组比较,(P<0.05); LYVE-1:中西医结合组与中药比较,(P=0.032<0.05); mTOR:中西医结合组与各组比较,(P<0.05)。结论：扶正解毒方联合化疗能有效抑制局部肿瘤的原位复发率及生长,抑制远处肺、淋巴结转移,延长小鼠生存期。其作用机制可能是中药联合化疗药抑制HIF-1α介导的PTEN/PI3K/Akt/mTOR信号传导通路,下调M2型巨噬细胞相关细胞因子IL-4,IL-10, IL-13, TGF-β分泌,促使M2型向M1型巨噬细胞转化,降低肿瘤微环境中M2型巨噬细胞的浸润,改善局部肿瘤微环境,抑制血管、淋巴管生成,从而抑制肿瘤局部复发、远处转移。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2014-05-01）
于丽丽,李琳琳,柳红[9]（2013）在《As_2O_3联合Aspirin对615小鼠移植性前胃癌淋巴道转移的影响》一文中研究指出[目的]观察As2O3和Aspirin联合应用对615小鼠前胃癌侵袭、淋巴管生成及淋巴道转移的影响。[方法]建立小鼠前胃癌淋巴道移植瘤模型,用As2O3、Aspirin单独及联合作用后,测量各组小鼠体重、瘤重,计算肿瘤抑制率并计数瘤组织微淋巴管密度(LMVD)。[结果]与NS组相比,各治疗组615小鼠移植瘤生长均受抑制,Aspirin组抑瘤率为15.4%,As2O3组抑瘤率为43.8%,减半联合组为45.6%,联合组为60.4%,差异有统计学意义(P<0.05)。淋巴结内瘤组织转移抑制率As2O3组为22.4%,减半联合组和联合组分别为28.6%和50.0%。联合治疗组与减半联合组、Aspirin组、As2O3组及NS组相比,LMVD计数均显着减少,差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]As2O3与Aspirin联合应用可抑制小鼠前胃癌移植瘤的生长、侵袭和淋巴道转移。(本文来源于《肿瘤学杂志》期刊2013年10期）
黎磊[10]（2013）在《扶正解毒方对小鼠前胃癌所诱导的肿瘤相关巨噬细胞干预作用研究》一文中研究指出研究背景：肿瘤复发转移是一直困扰着临床医生的重要课题,限制着临床疗效的提高。肿瘤复发转移过程中,机体免疫调节相关的细胞和因子发挥着重要作用。既往研究认为,巨噬细胞在荷瘤机体中发挥着抗肿瘤作用,但随着研究的深入,人们认识到肿瘤间质中的巨噬细胞,即肿瘤相关巨噬细胞(TAM)发挥的可能是促肿瘤作用。TAM是偏向M2型活化的巨噬细胞,具有促进肿瘤发生、发展、侵袭、转移、抑制免疫应答、促进肿瘤组织新生血管和微淋巴管形成的作用。中医药在防治肿瘤复发转移方面起着积极作用,多年的临床经验和实验研究显示扶正解毒法是防治肿瘤术后复发转移的重要治疗法则,其机制与提高机体免疫监视功能、降低肿瘤细胞的免疫逃逸有关。在前期研究的基础上,我们提出中医药对TAM的免疫重塑是中医药肿瘤治疗的新靶点,临床制剂扶正解毒方对TAM的调节是中医药防治肿瘤转移的可能机制。研究方法：60只近交系615小鼠随机分为5组,每组12只：空白对照组(简称空白组)、模型对照组(简称对照组)、中药组、化疗组、中西医结合组(简称中西组)。空白组为非荷瘤组,其余四组为荷瘤组(腋下接种前胃癌MFC细胞)；对照组给予纯净水灌胃21天；中药组给予扶正解毒方灌胃21天；化疗组给予5-氟尿嘧啶(5-Fu)腹腔注射7天；中西组给予5-Fu腹腔注射7天同时给予扶正解毒中药灌胃21天。药物干预期间,每3天测量小鼠腋下瘤径,并绘制肿瘤生长曲线；干预21天后,摘取小鼠肺组织观察肺转移灶,并计算肺转移抑制率；剥离腋下肿瘤组织,称取瘤重并计算抑瘤率；另取每组10只小鼠,观察生存期；免疫组化法检测各组肿瘤组织中CD68+巨噬细胞浸润程度,流式细胞仪检测M2型(F4/80+CD206+)巨噬细胞含量；摘取小鼠脾脏,称量重量,流式细胞仪检测脾脏中CDllb+F4/80+巨噬细胞、髓系抑制细胞(MDSC)的含量；取小鼠血清,ELISA法检测血清中IL-4、11-10、 IL-13、TGF-β的含量。结果：1.肿瘤生长体积比较：对照组>中药组>化疗组>中西组,其中中西组肿瘤生长速度最慢,化疗组和中西组的肿瘤体积在各时间段显着比对照组、中药组小(P<0.05)；2.瘤重比较：对照组>中药组>化疗组>中西组,对照组平均瘤重最大,达到4.03±1.53g,中西组瘤重最小,为1.88±0.75g,化疗组、中西组与对照组相比较,瘤重明显减轻(P<0.05);3.抑瘤率比较：中西组>化疗组>中药组,其中中西组抑瘤率最高,达53.35%；4.肺转移：各组转移总数比较：对照组>中药组>化疗组>中西组,其中中西组转移总数最少,且肺转移抑制率最高,为55.56%,其次为化疗组(44.44%),两组的肺转移抑制率均明显高于中药组(2.78%)；5.各组生存期比较：对照组>中药组>化疗组>中西组,生存时间最长的是中西组；6.巨噬细胞浸润程度：化疗组、中西组巨噬细胞浸润程度比对照组、中药组减轻；7.M2型巨噬细胞(F4/80CD206+)含量的比较：对照组>中药组>化疗组>中西组,含量最高的是对照组,占0.84±0.21%,含量最低为中西组,为0.47±0.15%;8.脾脏重量比较：中西组>对照组=空白组>中药组>化疗组,其中化疗组脾脏最轻(0.09±0.04g)；9.脾脏巨噬细胞(CDllb F4/80)含量比较：对照组>化疗组>中药组>中西组>空白组,中西组与对照组、化疗组比较,CDllb'F4/80巨噬细胞含量明显减少(P<0.05)；10.髓系抑制细胞MDSC (CDllb Gr-1)含量的比较：对照组>化疗组>中药组>中西组>空白组,中西组、中药组与对照组比较,MDSC含量明显减少(P<0.05)；11.血清中M2型巨噬细胞趋化因子及分泌因子含量比较：IL-4：对照组>化疗组>中药组>中西组>空白组,IL-10：对照组>中药组>化疗组>中西组>空白组,IL-13：对照组>中药组>化疗组>中西组>空白组；TGF-β:对照组>化疗组>中药组>中西组>空白组;结论：扶正解毒方联合化疗能有效抑制小鼠前胃癌生长,减轻荷瘤小鼠肺转移程度,延长生存期,改善荷瘤小鼠预后,其作用机制在于减轻肿瘤组织中CD68+巨噬细胞浸润程度,减少M2型巨噬细胞的含量；降低血清中M2型巨噬细胞诱导因子及所分泌的免疫抑制因子IL-4, IL-10, IL-13, TGF-β的含量；降低免疫抑制细胞(CDllb'F4/80巨噬细胞、MDSC)在脾脏中的含量,重塑机体免疫功能。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2013-05-01）
小鼠前胃癌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究石金钱龟多肽抗小鼠前胃癌FC的作用效果。方法通过建立小鼠体内荷小鼠前胃癌模型,测定石金钱龟多肽对其生长抑制率、胸腺指数和脾指数以及给药前后外周血白细胞数目的变化,同时研究石金钱龟多肽对小鼠前胃癌细胞株生长的抑制作用。结果石金钱龟多肽具有明显的抑制肿瘤生长的作用,且能较好的升高荷瘤小鼠的脾指数和胸腺指数,升高外周血白细胞数目。石金钱龟多肽浓度为40、20、10、5、2.5、1.25、0.625 mg/mL对小鼠前胃癌FC细胞增殖的抑制率分别为68.2%、49.1%、39.0%、33.8%、29.6%、22.5%和12.9%。结论石金钱龟多肽体内、外对小鼠前胃癌均具有抑制作用,并均呈现一定的剂量依赖性,同时可增加实验鼠的免疫器官指数及外周血白细胞数。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小鼠前胃癌论文参考文献
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