导读:本文包含了神经纤维溃变论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:脊髓压迫,纤维溃变,Caspase-12,少突胶质细胞
神经纤维溃变论文文献综述
伍修宇,于鹏辉,蔡世昌,孙善全,汪克建[1]（2015）在《脊髓压迫性损伤神经纤维溃变与Caspase-12介导的少突胶质细胞凋亡》一文中研究指出目的探讨脊髓压迫性损伤白质神经纤维溃变与少突胶质细胞凋亡关系。方法采用自行设计的大鼠脊髓压迫器制作大鼠脊髓压迫性损伤模型,运用luxol fast blue(LFB)、TUNEL等方法来检测的白质神经纤维溃变及少突胶质细胞凋亡情况,采用免疫印迹技术检测蛋白Caspase-12表达变化。结果脊髓受压后,白质髓鞘化神经纤维出现水肿,排列疏松、髓鞘缺失等退行性溃变;白质少突胶质细胞凋亡数目随着脊髓压迫时间逐渐增加(P<0.05);Caspase-12表达随压迫时间延长而上调。结论Caspase-12介导的少突胶质细胞凋亡可能参与了脊髓压迫性损伤神经纤维溃变。(本文来源于《中国临床解剖学杂志》期刊2015年03期）
伍修宇,孙善全,钟小燕,张波,汪克建[2]（2012）在《脊髓压迫性损伤神经纤维溃变和髓鞘碱性蛋白的表达变化》一文中研究指出目的观察脊髓压迫性损伤中白质神经纤维溃变及MBP的表达变化。方法采用自行设计的压迫装置制作脊髓压迫性损伤模型,运用luxol fast blue(LFB)、免疫荧光和western blot等方法来检测脊髓受压1、3、7 d后的白质纤维变化及MBP表达变化。结果脊髓受压后,白质髓鞘化神经纤维出现水肿,排列疏松、髓鞘缺失等退行性溃变;髓鞘化纤维数目逐渐减少。蛋白MBP表达随着压迫时间进行性下降。结论脊髓压迫性损伤可导致神经纤维溃变,MBP表达下调是神经纤维溃变的原因之一。(本文来源于《中国临床解剖学杂志》期刊2012年06期）
伍修宇[3]（2012）在《脊髓压迫性损伤神经纤维溃变及其机制初步探讨》一文中研究指出目的：研究脊髓压迫性损伤（compression spinal cord injury,CSCI）脊髓白质神经纤维溃变的时空规律；观察CSCI中髓鞘蛋白MBP表达及少突胶质细胞凋亡变化，以对CSCI神经纤维溃变机制进行初步探讨。方法：1.利用课题组自行设计的大鼠压迫器制作大鼠脊髓压迫模型；70只成年SD大鼠随机分成叁组，分别为模型组、假手术组和正常组。假手术组大鼠组仅手术不做压迫，正常组不做任何处理。2.采用HE、LFB和透射电镜观察压迫后脊髓神经纤维形态变化;免疫荧光和Western blot检测压迫后蛋白MBP表达变化；TUNEL和APC免疫荧光双标法检测少突胶质细胞凋亡。结果：1.HE染色显示，脊髓受压7d后，白质纤维明显肿胀，轴突间隙增宽，呈疏网状改变；LFB染色显示，脊髓受压后，白质神经纤维髓鞘肿胀，间隙增宽的同时，髓鞘化纤维数随着压迫时间延长进行性减少，以腹侧索变化最为明显；透射电镜显示，脊髓受压迫脊髓受压7d后，神经纤维轴突肿胀，髓鞘板层分离断裂缺失。2.MBP免疫荧光显示MBP阳性纤维随着压迫时间逐渐缺失，Western blot结果显示，蛋白MBP随着压迫时间推移进行性下降，压迫1d、3d和7d后相对吸光度值分别为：0.76±0.15,0.65±0.14，0.26±0.02。3.TUNEL检测发现脊髓受压中少突胶质细胞呈现凋亡，凋亡的少突胶质细胞主要分布于白质；随着压迫时间推移，其凋亡数量逐渐增加。结论：CSCI可导致白质神经纤维溃变，其溃变的神经纤维的数量随着压迫时间延长逐渐增加。在CSCI中，髓鞘碱性蛋白MBP的表达逐渐下降和少突胶质细胞凋亡逐渐增多，其可能是引起神经纤维溃变病理机制之一。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2012-05-01）
伍修宇,孙善全,唐文强,钟小燕,张波[4]（2011）在《大鼠进行性压迫性脊髓损伤:神经纤维溃变的相关研究》一文中研究指出本实验研究进行性压迫性脊髓损伤中自质纤维溃变的时空规律。选取健康成年SD大鼠60只,随机分为正常组、假手术组和手术组;手术组采用自行设计制作脊髓压迫模型,假手术组只做脊髓显露,正常组不做任何处理。建模后1、3、7、14 d取出脊髓做冰冻切片,运用MBP免疫组化、luxol fast blue(LFB)染色等观察白质纤维变化;运用ImgeJ图像分析软件计数,并作统计学分析。LFB染色显示,手术组压迫1 d脊髓前索、后索和侧索组织水肿,排列疏松,神经纤维髓鞘并开始发生溃变;3 d白质纤维排列紊乱,呈空泡样、疏网状改变,神经纤维髓鞘溃变进一步加重,以后索最为明显;7 d白质纤维轴索和髓鞘大量缺失,仅残留少量纤维。假手术组和正常组脊髓白质纤维未见明显变化。各组间以及与假手术组比较,残留纤维数量有统计学差异。MBP免疫组化显示,随着压迫时间延长,白质结构排列紊乱逐渐加重,MBP阳性纤维逐渐减少,并可见MBP阳性少突胶质细胞水肿。结果表明,进行性压迫性脊髓损伤可诱发神经纤维脱髓鞘病变,并随着压迫时间推移溃变逐渐加重。(本文来源于《中国解剖学会2011年年会论文文摘汇编》期刊2011-08-08）
张大鹏,宗海洋,吴滢,赵克芳,邵东华[5]（2011）在《大鼠脊髓损伤后局部应用聚乙二醇的抗神经纤维溃变研究》一文中研究指出目的:探讨大鼠脊髓损伤后局部应用聚乙二醇(polyethylene glycol,PEG)的抗神经纤维溃变作用。方法:选取健康雄性Wistar大鼠,所有动物随机分为对照组和PEG治疗组。各组动物制作脊髓横断损伤模型。PEG治疗组大鼠在脊髓横断后,蛛网膜下腔立即注射PEG。对照组大鼠用生理盐水代替PEG,其余步骤相同。各组大鼠存活1、2、3 d后处死取材。标本切片后分别进行Massons染色和免疫荧光染色,比较各组切片每个高倍视野内的神经纤维溃变轴索球数目。其余动物麻醉后取出新鲜脊髓标本,制成匀浆后用免疫印迹法测定脊髓组织内钙蛋白酶(m-calpain)和神经丝蛋白(neurofilement,NF-200)降解产物的相对含量。结果:(1)对照组脊髓损伤部位大量炎症细胞浸润,组织坏死严重,损伤近侧端的轴索球明显多于PEG治疗组;PEG治疗组炎症反应较轻,组织坏死不明显,轴索球数目少于对照组。(2)PEG治疗组脊髓组织内m-calpain以及NF降解产物的含量均显着低于对照组。结论:大鼠脊髓损伤早期局部应用PEG可以有效减轻神经纤维的溃变。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2011年03期）
曹同超[6]（2009）在《脑出血后神经纤维溃变的变化研究及DTI图像应用》一文中研究指出[目的]建立大鼠脑内出血模型,从组织、细胞、行为学、分子角度对脑出血后的神经纤维溃变进行研究;并利用MR-DTI技术,对大鼠脑白质内的神经纤维进行弥散张量纤维重建,探讨脑出血发生后磁共振弥散张量成像对神经纤维溃变的诊断价值。[材料和方法]1.制作SD大鼠脑出血动物模型:选Sprague-Dawley(SD)成年健康雄性大鼠40只,体重350-400克,随机分成4组,每组10只:即假损伤组,脑出血组,再分为:1d,7d,14d。根据《大鼠脑立体定向图谱》,采用脑立体定向术对大鼠脑尾状核部位注入自体尾动脉血制成大鼠脑内出血的模型。2.在术后各个时间段用Berderson和Corner Test对大鼠进行神经行为学评分。3.用LFB(罗克沙尔坚牢蓝)对ICH大鼠进行注血层面的神经轴突染色,进行组织病理学观察。4.用Western-blot检测ICH大鼠脑干部位NF-M,MAP-2因子的变化规律。5.使用Philips Achieva MR 3.0T超导型磁共振成像系统,3inch表面线圈,对各个时间段ICH大鼠行冠状、矢状、水平位扫描,层厚1mm,层间隔0mm。图像后处理采用PHILIPS Extended MR Workspace R1.0软件,检测DTI相关定量分析参数FA值和ADC值,并进行注血区神经纤维束叁维重建。采用SPSS11.5统计分析软件包进行统计学处理,以P＜0.05为差异具有显着性。[结果]1.实验组不同时期脑组织病理形态学表现为出血侧脑组织内不规则的圆形或椭圆形的出血区,出血灶边缘脑组织疏松、水肿、变性、坏死。2.神经髓鞘染色可见有神经纤维变性,神经髓鞘发生了形态上的改变,髓鞘肿胀、断裂,形成脂质空泡,变性的神经纤维丧失正常神经纤维染色性质,证实了神经纤维溃变。3.神经系统功能评分显示所有的实验组动物均发生了不同程度的偏瘫。4.NF-M和MAP-2在大鼠术后在第1天、第7天、14天均呈递减变化,NF-M在第7天、第14天和对照组比较有显着性差异(P＜0.05),MAP-2在第1天、第7天、第14天和对照组比较均有显着性差异(P＜0.05)。5.ICH大鼠经MR-DTI分析,FA值呈逐渐下降的变化趋势,1天组和7天组与对照组无明显差异,14天组与对照组有明显差异(P＜0.05)。ADC值1天组和7天组与对照组相比逐渐下降,14天组与对照组相比上升,但无统计学意义。MR-DTI叁维纤维束图像能清晰的显示大鼠尾状核内的白质纤维,并可以观察到局灶性出血灶对神经纤维的侵犯程度及病灶与神经纤维之间的相对空间位置。[结论]1.自体动脉血注入法可建立可靠的实验性ICH动物模型。纹状体脑出血模型操作简单,成活率高,伤情稳定、均一,对肢体运动功能损伤小,较为符合临床。2.实验性ICH动物有肢体运动障碍等行为学变化,镜下主要组织病理变化包括组织坏死、水肿、,神经纤维和髓鞘损伤。3.NF-M,MAP-2在ICH模型早期呈递减趋势,其变化规律与神经行为学改变和组织病理学变化相一致,可以反映脑出血后神经纤维的溃变程度。4.DTI可提供活体研究脑白质出血性损伤细微改变的量化信息,FA值和ADC值可以反映白质神经纤维完整性的溃变程度,DTI神经纤维的叁维重建可对出血灶准确定位,可用于观察和评价白质纤维束走行、完整性以及属性状态,DTI为神经网络结构提供可视化、实时、无创的研究平台,可指导脑出血的临床分型、治疗及判断预后。(本文来源于《昆明医学院》期刊2009-05-01）
简晓红,李小红,游平波,吴龙,李明波[7]（2008）在《雷公藤甲素对DSP4致大鼠蓝斑NE能神经元丢失及海马NE能神经纤维溃变的影响》一文中研究指出为了观察雷公藤甲素(T10)对DSP4致成年SD大鼠蓝斑去甲肾上腺素能(NE)神经元丢失及海马NE能神经纤维溃变的保护作用,将24只大鼠随机分为实验组(DSP4组)、治疗组(DSP4+T10组)、对照组(NS组)。DSP4组、DSP4+T10组动物在第1d、30d腹腔内注射DSP4(25μg/kg),NS组动物同时间腹腔内注射等容量生理盐水。DSP4+T10组动物第1d开始用T10[10μg/(kg.d)]灌胃持续45d,DSP4组、NS组动物用等容量生理盐水灌胃。45d后取材,用酪氨酸羟化酶(TH)多克隆抗体免疫组织化学染色显示蓝斑NE能神经元和海马NE能神经纤维,双盲法计数蓝斑去甲肾上腺素能神经元细胞数,HPIAS高清晰度彩色病理图像测量系统测定海马CA3区神经纤维阳性表达产物的平均灰度值。结果显示:NS组海马NE纤维长而连续;DSP4组海马NE纤维少,断裂现象多见,DSP4+T10组纤维的连续性较DSP4组好;DSP4组蓝斑NE阳性细胞数(505个±24个)明显低于NS组(1069个±49个)和DSP4+T10组(996个±63个)(P<0.05)。DSP4组海马NE阳性神经纤维平均灰度值为(141.89±2.17),明显高于NS组(134.32±2.29)和DSP4+T10组(136.59±3.25)(P<0.05)。以上实验结果提示:DSP4对大鼠蓝斑NE能神经元及海马NE能神经纤维有损伤,雷公藤甲素对其有保护作用。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2008年04期）
买鸿宴,杨立元,杨磊,雷季良[8]（2001）在《改良溃变神经纤维镀染方法经验介绍》一文中研究指出对于溃变神经纤维的镀染 ,Nute法是较可靠的形态学方法之一 ,但存在着程度较为复杂、烦锁等问题。为此我神经切片研究室在实际应用中 ,对于一些实验步骤 ,大胆地进行了改良和简化 ,结果与改良前相比没有显着差异 ,但操作过程却比原方法简便、易行、结果稳定(本文来源于《四川解剖学杂志》期刊2001年02期）
于频[9]（1965）在《溃变神经纤维及其终末的银浸法—Nauta和Glees法综述》一文中研究指出自从1886年,意大利学者Marchi发表浸染溃变神经的髓鞘方法以来,神经组织学的研究有很大的进展。这个方法被应用了七八十年之久,中枢神经系传导通路的知识,绝大多数是应用此法所获得的研究成果,对神经解剖学的发展起了重大的作用。但是,这个方法有不可克服的困难和缺陷。就是不能浸染无髓纤维和有髓纤维接近末端的无髓部分的溃变;它所显示的神经纤维的溃变也缺乏明显典型的形态特征,而且容易产生不易识别的膺象。这些缺点限制了它的应用。因此,不能不追求新的技术来克服这种困难。(本文来源于《解剖学通报》期刊1965年03期）
神经纤维溃变论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察脊髓压迫性损伤中白质神经纤维溃变及MBP的表达变化。方法采用自行设计的压迫装置制作脊髓压迫性损伤模型,运用luxol fast blue(LFB)、免疫荧光和western blot等方法来检测脊髓受压1、3、7 d后的白质纤维变化及MBP表达变化。结果脊髓受压后,白质髓鞘化神经纤维出现水肿,排列疏松、髓鞘缺失等退行性溃变;髓鞘化纤维数目逐渐减少。蛋白MBP表达随着压迫时间进行性下降。结论脊髓压迫性损伤可导致神经纤维溃变,MBP表达下调是神经纤维溃变的原因之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经纤维溃变论文参考文献
[1].伍修宇,于鹏辉,蔡世昌,孙善全,汪克建.脊髓压迫性损伤神经纤维溃变与Caspase-12介导的少突胶质细胞凋亡[J].中国临床解剖学杂志.2015
[2].伍修宇,孙善全,钟小燕,张波,汪克建.脊髓压迫性损伤神经纤维溃变和髓鞘碱性蛋白的表达变化[J].中国临床解剖学杂志.2012
[3].伍修宇.脊髓压迫性损伤神经纤维溃变及其机制初步探讨[D].重庆医科大学.2012
[4].伍修宇,孙善全,唐文强,钟小燕,张波.大鼠进行性压迫性脊髓损伤:神经纤维溃变的相关研究[C].中国解剖学会2011年年会论文文摘汇编.2011
[5].张大鹏,宗海洋,吴滢,赵克芳,邵东华.大鼠脊髓损伤后局部应用聚乙二醇的抗神经纤维溃变研究[J].神经解剖学杂志.2011
[6].曹同超.脑出血后神经纤维溃变的变化研究及DTI图像应用[D].昆明医学院.2009
[7].简晓红,李小红,游平波,吴龙,李明波.雷公藤甲素对DSP4致大鼠蓝斑NE能神经元丢失及海马NE能神经纤维溃变的影响[J].神经解剖学杂志.2008
[8].买鸿宴,杨立元,杨磊,雷季良.改良溃变神经纤维镀染方法经验介绍[J].四川解剖学杂志.2001
[9].于频.溃变神经纤维及其终末的银浸法—Nauta和Glees法综述[J].解剖学通报.1965
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