导读:本文包含了敏感性钾通道电流论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:右美托咪定,ATP敏感性钾通道,心室肌细胞,心律失常
敏感性钾通道电流论文文献综述
成红[1]（2017）在《右美托咪定对大鼠心室肌细胞膜ATP敏感性钾通道电流的影响》一文中研究指出右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)为咪唑啉类衍生物,是一种新型的α2肾上腺素能受体激动剂,作为麻醉辅助用药,近年来越来越得到广泛应用。临床研究发现,DEX具有多方面心肌保护作用,可对抗心肌缺血/再灌注损伤,减少心律失常的发生,而其机制尚未明了。大量研究显示,当心肌缺血缺氧时,心室肌细胞膜ATP敏感性钾通道(sarc KATP)在诱发电信号传导紊乱,导致心律失常过程中发挥重要作用。然而DEX抗缺血/再灌注心律失常作用的机制是否与sarc KATP通道有关,尚未报道。目的:本实验拟利用全细胞膜片钳技术观察DEX对大鼠心室肌细胞膜ATP敏感性钾通道电流(ATP sensitive potassium current,IKATP)大小的影响,探讨DEX对抗缺血/再灌注心律失常的电生理机制。方法:成年雄性SD大鼠,利用Langendorff离体心脏灌流装置进行酶解分离,获得单个的心室肌细胞。利用膜片钳技术记录心室肌细胞膜ATP敏感性钾通道电流的变化。将细胞置于显微镜载物台标本小浴槽中,控制恒温和恒速细胞外液灌流,使用玻璃微管和细胞紧密接触形成高阻封接,再给予一定负压吸破细胞膜,形成全细胞记录模式。在电压钳模式下,通过运行pclamp记录程序,完成电流的诱发和采集。正常钾电流记录灌流液中加入KATP通道特异性开放剂吡那地尔(pinacidil,PIN,100μM)使细胞膜KATP通道开放后,根据灌流液中继续给药的不同将细胞随机分为四组,每组4个细胞:1 Glib组,在灌流液中加入KATP通道阻断剂格列苯脲(glibenclamide,Glib)50μM,观察电流的变化。2 DEX组,依次用含有DEX0.01μM、1μM、100μM的灌流液灌流,观察DEX对细胞膜IKATP的影响。3 DEX+YOH组,在灌流液中加入DEX1μM,之后再加入α2肾上腺素能受体阻断剂育亨宾(yohimbine,YOH)1μM,观察IKATP的变化。4 DEX+IDA组,在灌流液中加入DEX1μM,之后再加入咪唑啉受体阻断剂咪唑克生(idazoxan,IDA)1μM,观察IKATP的变化。结果:1 Glib组:在60m V测试电压下,背景电流值为10.7±1.1p A/p F,100μM吡那地尔使电流增加至20.6±1.3p A/p F(P<0.05),50μM格列本脲可使电流恢复至11.5±1.3p A/p F。结果表明,吡那地尔所增大的电流就是IKATP,此电流可被50μM格列本脲所完全阻断。2 DEX组:灌流液中先后加入吡那地尔100μM,DEX 0.01μM、1μM、100μM。在60m V测试电压下,IKATP分别为:10.1±0.4、9.0±0.7、6.6±0.6和1.7±0.5p A/p F。与吡那地尔相比较,DEX 0.01μM,1μM和100μM分别使IKATP降低11.2±3.8、34.2±4.5和82.7±5.1%。其中,中、高浓度DEX(1μM、100μM)明显抑制IKATP(P<0.05,P<0.01)。结果表明,DEX对KATP通道具有抑制作用。3 DEX+YOH组:在60m V测试电压下,灌流液中加入吡那地尔、DEX和育亨宾时,IKATP分别为10.3±0.7、6.6±1.2和6.2±1.5p A/p F。育亨宾对DEX电流抑制无影响(P>0.05)。结果提示,DEX对KATP通道的抑制作用与α2肾上腺素能受体无关。4 DEX+IDA组:在60m V测试电压下,灌流液中加入吡那地尔、DEX、和咪唑克生时,IKATP分别为9.4±1.2、6.3±0.9和8.8±1.2p A/p F。咪唑克生可明显减弱DEX对IKATP的抑制作用(P<0.05)。结果提示,DEX对KATP通道的抑制作用与咪唑啉受体有关。结论:DEX可通过咪唑啉受体介导,浓度依赖性地抑制大鼠心室肌细胞KATP通道;此作用可能是DEX抗心律失常作用的电生理学机制之一。(本文来源于《河北医科大学》期刊2017-03-01）
李艳兵,钟光珍,杨新春,刘秀兰[2]（2011）在《硫化氢对大鼠心房肌细胞叁磷酸腺苷敏感性钾通道电流的影响》一文中研究指出目的观察内源性及外源性硫化氢(H2S)对大鼠离体心房肌细胞叁磷酸腺苷(ATP)敏感性钾通道(KATP)外向电流的影响,以探讨H2S对心房肌细胞的作用。方法对大鼠离体心脏采用胶原酶酶解法得到单个心房肌细胞,采用膜片钳全细胞技术记录H2S生成酶——胱硫醚-γ-裂解酶的不可逆抑制剂DL-propargylglycine(PPG)用药前、用药后5,10,15,20,25 min及不同浓度外源性H2S的供体硫氢化钠(NaHS)干预前后的KATP电流。结果经200μmol/L PPG干预后KATP峰电流密度(+70 mV)显着减小(6.906 6±1.902 9 pA/pF vs 3.924 4±0.988 5 pA/pF,P<0.01),且具有时间依赖性。经9.375,18.75,37.5,75,150μmol/L NaHS干预后KATP峰电流密度呈浓度依赖性增大,至150μmol/L时峰电流密度明显增大(6.5974±1.1527 pA/pF vs 10.463 1±2.329 7 pA/pF,P<0.01)。结论内源性及外源性H2S均可以开放大鼠离体心房肌KATP通道,使KATP电流增加。(本文来源于《中国心脏起搏与心电生理杂志》期刊2011年03期）
王腾,唐其柱,江洪,李建军,黄从新[3]（2004）在《丹参注射液对缺血预处理引起心室肌细胞动作电位和ATP敏感性钾通道电流变化的影响》一文中研究指出目的研究丹参注射液(Salvia Miltiorrhiza)对缺血预处理(Ischemic preconditioning,IP)引起家兔心室肌细胞动作电位和ATP敏感性钾电流(IK(ATP))变化的影响,试图揭示其减轻心肌缺血-再灌注损伤,抗心律失常作用的离子机制。方法应用膜片钳全细胞记录技术研究。采用酶解法分离家兔左心室细胞,按照先后顺序,用正常Tyrode液和模拟缺血液以及丹参注射液(200mg/L)灌流,记录动作电位和IK(ATP)前后变化实验结果。丹参注射液为正大青春宝制药公司生产,批号:0205043,系丹参干燥根提取物,每1ml相当于丹参1.5g,其主要成分为丹参素等水溶性成分。胶原酶Ⅰ、牛血清白蛋白、氯化胆碱、HEPES、CsCl、Na2ATP、EGTA均为Sigma产品,所需tyrode溶液和电极内液均来自笔者自行配制。酶解法制备心室肌单细胞存放在含0.025%牛血清白蛋白和200U·ml-1氨苄青霉素的Tyrode液中,4℃状态下保存备用。在电流钳制下,记录动作电位;采用斜坡刺激方案,记录ATP敏感性钾通道(IK(ATP))。脉冲信号由Pulse+Pulsefit软件控制。数据处理采用x±s表示,t检验统计分析,以P<0.05为差异有显着性。结果(1)模拟缺血液灌流10min后APD50和APD90则明显缩短,分别为(39.10±6.5)ms和(118.10±5.1)ms(与正常组相比P<0.05,n=12);在模拟缺血加入丹参注射液后5min后可见APD50和APD90缩短更加明显,分别为(32.01±1.3)ms和(100.88±3.8)ms,分别缩短了71.52%和32.04%(与正常组相比,P分别<0.01和0.05,n=12);10min后APD50和APD90分别缩短为(24.92±3.1)ms和(71.50±4.7)ms,分别缩短了77.82%和51.83%(与正常组相比P<0.01,与模拟缺血组相比P<0.05,n=12)。静息电位和动作电位幅值无明显改变。(2)经正常Tyrode液灌流后,IK(ATP)电流曲线明显呈“N”形。当改用模拟缺血液灌流10min后,可见电流曲线由“N”形变为直线形,发生率为58.33%(7/12,P<0.05);在模拟缺血液中加入丹参注射液,灌流5min后,膜电流显着外向偏移,Ⅰ-Ⅴ曲线几乎成为直线,表明丹参注射液诱发了很强的外向电流重迭于对照电流之上。诱发率为91.67%(11/12,与正常组和模拟缺血组相比P<0.01)。结论经过缺血预处理后,心室肌细胞动作电位时程缩短,在累加丹参注射液后更进一步缩短动作电位时程,能明显增强IK(ATP)开放率,起到了钾通道开放剂效应,随着钾离子外流,细胞去极化,动作电位复极加速,心脏的心输出量增加,减轻心脏的自身负荷,从而使缺血再灌注后心功能得到改善。这可能是丹参注射液对心肌缺血预处理的保护作用具有增强效应电生理基础。(本文来源于《中华医学会心血管病分会第八次全国心血管病学术会议汇编》期刊2004-06-30）
周青山,王龙,黄海波,王晞,刘先义[4]（2003）在《异丙酚对兔缺血缺氧性心室肌细胞ATP敏感性钾通道电流的影响》一文中研究指出异丙酚具有抗缺血再灌注损伤的作用,但机制尚不清楚,本研究采用膜片钳技术观察异丙酚对缺血缺氧心室肌细胞K_(ATP)通道电流(ATP sensitiv potassium current,I_(KATP))的影响,以探讨异丙酚对缺血缺氧心肌作用的机制。(本文来源于《中华麻醉学杂志》期刊2003年07期）
敏感性钾通道电流论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察内源性及外源性硫化氢(H2S)对大鼠离体心房肌细胞叁磷酸腺苷(ATP)敏感性钾通道(KATP)外向电流的影响,以探讨H2S对心房肌细胞的作用。方法对大鼠离体心脏采用胶原酶酶解法得到单个心房肌细胞,采用膜片钳全细胞技术记录H2S生成酶——胱硫醚-γ-裂解酶的不可逆抑制剂DL-propargylglycine(PPG)用药前、用药后5,10,15,20,25 min及不同浓度外源性H2S的供体硫氢化钠(NaHS)干预前后的KATP电流。结果经200μmol/L PPG干预后KATP峰电流密度(+70 mV)显着减小(6.906 6±1.902 9 pA/pF vs 3.924 4±0.988 5 pA/pF,P<0.01),且具有时间依赖性。经9.375,18.75,37.5,75,150μmol/L NaHS干预后KATP峰电流密度呈浓度依赖性增大,至150μmol/L时峰电流密度明显增大(6.5974±1.1527 pA/pF vs 10.463 1±2.329 7 pA/pF,P<0.01)。结论内源性及外源性H2S均可以开放大鼠离体心房肌KATP通道,使KATP电流增加。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
敏感性钾通道电流论文参考文献
[1].成红.右美托咪定对大鼠心室肌细胞膜ATP敏感性钾通道电流的影响[D].河北医科大学.2017
[2].李艳兵,钟光珍,杨新春,刘秀兰.硫化氢对大鼠心房肌细胞叁磷酸腺苷敏感性钾通道电流的影响[J].中国心脏起搏与心电生理杂志.2011
[3].王腾,唐其柱,江洪,李建军,黄从新.丹参注射液对缺血预处理引起心室肌细胞动作电位和ATP敏感性钾通道电流变化的影响[C].中华医学会心血管病分会第八次全国心血管病学术会议汇编.2004
[4].周青山,王龙,黄海波,王晞,刘先义.异丙酚对兔缺血缺氧性心室肌细胞ATP敏感性钾通道电流的影响[J].中华麻醉学杂志.2003