抗颤宁方论文-石建超

抗颤宁方论文-石建超

导读:本文包含了抗颤宁方论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:帕金森病,抗颤宁方,PC-12细胞,MTT

抗颤宁方论文文献综述

石建超[1](2014)在《抗颤宁方对6-OHDA诱导PC-12细胞损伤的保护作用研究》一文中研究指出目的:通过对PC-12细胞凋亡率,细胞成活率,及Caspase-3表达情况的分析研究抗颤宁方对6-OHDA诱导PC-12细胞损伤的保护作用及其可能作用机制。方法:1,将40只SD大鼠分为30只含药血清组和10只空白血清组,含药血清组每只每天灌服浓缩抗颤宁方,早晚各一次,每次2ml,空白血清组每天灌服生理盐水,剂量同前。一周后,对40只大鼠腹主动脉取血,静置,离心,过滤,收集含药血清及空白血清。2,购买PC-12细胞株,传代培养细胞,冻存细胞备用。当PC-12培养处于生长对数期时,消化,离心,接种在96孔板,设置六组实验组,分别为正常细胞组,中药高剂量损伤组,中药中剂量损伤组,中药低剂量损伤组,空白血清损伤组,对照损伤组。每组设6个复孔,MTT法检测各组细胞成活率。3,取对数生长的细胞接种于6孔板,同样分为以上六组,每孔设为一组,分别进行流式细胞仪检测早期凋亡率,共检测六次,计算平均值及标准差,分析各组细胞早期凋亡情况。4,取对数生长期PC-12细胞接种于6孔板,同样分为以上六组,每组设一孔,RT-PCR荧光定量检测分析各组Caspase-3mRNA表达情况,检测6次,计算平均值及标准差,统计分析各组间差异。结果:1与损伤组比较,空白血清组吸光值无明显差异,与损伤组比较,正常组,中药高剂量组,中药中剂量组及低剂量组吸光值有明显增大。中药高剂量组与中药中剂量组吸光值无明显差异。2空白血清组与损伤对照组早期凋亡细胞率无明显差异,随着含药血清浓度的增大,早期凋亡细胞率逐渐降低。正常细胞组亦出现早期凋亡细胞及晚期凋亡细胞或碎片。3损伤对照组,空白血清组Caspase-3mRNA表达无明显差异,随着含药血清浓度的增加,细胞的Caspase-3mRNA表达逐渐减少,差异有统计学意义。结论1、抗颤宁方对6-OHDA诱导的PC12细胞损伤具有保护作用。2、抗颤宁方有抗细胞凋亡作用,通过对凋亡相关基因Caspase-3的调控可能是主要作用机制之一。(本文来源于《河北医科大学》期刊2014-03-01)

李学孔,张希廉,田军彪[2](2011)在《抗颤宁方对帕金森病大鼠行为学及多巴胺能神经元的影响》一文中研究指出目的研究抗颤宁方对帕金森病(PD)大鼠的作用机制。方法将48只SD大鼠分为4组,除假手术组外,其余3组制作PD模型,术后中药组灌服抗颤宁方,西药组灌服美多巴。用阿朴吗啡(APO)0.5 mg/kg诱导测试大鼠旋转行为并记录旋转开始时间、结束时间和旋转圈数;大鼠右侧黑质酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色,计数阳性细胞。结果中药组给药后平均转速、持续时间较同组给药前及西药组给药后均下降(P<0.05或<0.05);中药组TH阳性细胞计数多于模型组和西药组(P<0.01或<0.05)。结论抗颤宁方可能通过增加多巴胺(DA)能神经元数量改善PD大鼠的功能。(本文来源于《山东医药》期刊2011年36期)

张希廉,田军彪[3](2010)在《抗颤宁方对PD大鼠脂质过氧化及多巴胺能神经元的影响》一文中研究指出目的研究抗颤宁方对PD大鼠的作用机制。方法 60只大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组、西药组。灌胃给药2周后次日取血清,-37℃冰箱保存,以比色法分别测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)含量及NO含量;取血后灌注作内固定,而后断头取脑浸泡于4%多聚甲醛溶液中放4℃冰箱固定24 h,然后按SABC法作TH免疫组织化学染色,200倍相差显微镜下分别累计右侧黑质的TH免疫反应阳性神经元数目并计算其均数。结果模型组与西药组大鼠SOD活性均较假手术组明显下降(P<0.01),中药组大鼠SOD活性与假手术组比较无统计学意义(P>0.05);模型组大鼠MDA、NO含量与假手术组、中药组、西药组比较均明显升高(P<0.05),而中药组与西药组大鼠MDA、NO含量与假手术组比较无统计学意义(P>0.05)。假手术组、中药组、西药组大鼠右侧黑质的TH阳性细胞计数均多于模型组(P<0.01);中药组、假手术组大鼠右侧黑质的TH阳性细胞计数亦多于西药组(P<0.05);中药组大鼠右侧黑质的TH阳性细胞计数与假手术组无统计学意义(P>0.05)。结论抗颤宁方治疗帕金森病可能作用机制在于:改善整体的氧化应激状态,减少对DA能神经元的氧化损害;通过抑制NO的神经毒性起作用;通过保护DA能神经元免受损害而相对增加其数量起作用。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2010年08期)

张希廉,田军彪,耿百乐,石玫,顾平[4](2009)在《抗颤宁方对帕金森病大鼠行为学及脂质过氧化的影响》一文中研究指出目的探讨抗颤宁方对帕金森病(parkinsong disease,PD)大鼠行为学及脂质过氧化的影响。方法将60只健康SD雌性大鼠,随机分出8只为假手术组,右侧黑质注射0.9%氯化钠注射液;其余为造模组,右侧黑质注射6-羟基多巴胺(6-OHDA),将造模成功大鼠随机分为模型对照组、中药组和西药组,各8只。于术后次日开始给药,中药组给予抗颤宁方33.5 mg/kg,西药组给予美多巴125 mg/kg,模型对照组与假手术组给予等体积的蒸馏水,均灌胃14 d。检测各组旋转行为,并记录旋转开始时间、结束时间和旋转次数;用比色法分别测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果中药组、西药组给药后平均转速、持续时间均下降,与本组治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05),说明中药组、西药组均可改善PD大鼠的临床症状;且中药组给药后平均转速、持续时间均低于西药组给药后(P<0.01),说明中药组在改善PD大鼠部分症状方面优于西药组。模型对照组、西药组SOD活性均明显下降,与假手术组比较差异均有统计学意义(P<0.01),中药组SOD活性与假手术组比较差异无统计学意义(P>0.05);模型对照组MDA、NO含量明显升高,与假手术组、中药组、西药组比较差异均有统计学意义(P<0.05),中药组、与西药组MDA含量与假手术组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论抗颤宁方具有改善脑组织氧化应激状态及对抗NO的神经毒性等作用。(本文来源于《河北中医》期刊2009年03期)

耿百乐[5](2009)在《抗颤宁方对帕金森病大鼠模型单胺类神经递质及行为学影响》一文中研究指出目的帕金森病(PD)是多发于中老年以上的神经系统变性性疾病,发病率随年龄的增长而增加。随着人口老龄化的加剧,帕金森病患病率逐年增加,影响患者的工作和日常生活,给社会和家庭带来沉重负担。帕金森病的病因至今尚不明确,导师田军彪根据多年的临床经验,结合历代文献研究,创制了滋补肝肾、益气养血、熄风止颤的抗颤宁方,并取得了较好的临床疗效。本课题用6-羟基多巴胺(6-OHDA)立体定向注射到大鼠黑质部位复制帕金森病模型,通过观察大鼠行为学的变化和对单胺类神经递质的影响,进而对抗颤宁方治疗帕金森病的作用机理进行初步探讨。方法雌性SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只,分别为假手术组、模型组、中药组和美多巴组。将6-OHDA立体定向注射到大鼠黑质部位制作帕金森病模型。造膜分别采用一点注射法和两点注射法,比较一点注射法与两点注射法制作模型的成功率。一点注射坐标:前囟后5.0 mm,矢状缝右侧2.0 mm,背腹下8.1 mm,该点注射4μl。两点注射坐标(1)前囟后4.4 mm,矢状缝右侧1.2 mm,背腹下7.8 mm;(2)前囟后4.8 mm,矢状缝右侧1.0 mm,背腹下7.8 mm,每个坐标点分别注射2μl。造模2周后,腹腔注射阿朴吗啡(APO)来诱导大鼠向健侧旋转的行为并记数,符合量化标准的大鼠作为模型备用(>7次/分钟)。然后进行给药治疗,中药组给予抗颤宁方(天麻15g、白芍20g、龟板15g、黄芪15g、当归12g、川芎15g、鸡血藤15g、厚朴15g、茯苓12g、炙甘草9g),剂量为33.5 g/kg·d;美多巴组给予美多巴,剂量为125 mg/kg·d;假手术组和模型组均给予等量蒸馏水。各组在灌胃给药2周后均用阿朴吗啡诱导旋转后并记数,比较治疗前、后各组帕金森病大鼠模型旋转行为的变化,以探求其机制。记录帕金森病大鼠每50分钟旋转的次数,并做统计学处理。常规喂养6周后,处死大鼠,迅速取出纹状体内的单胺类神经递质,于超低温冰箱保存,用于单胺类神经递质含量的测定。结果1.两点注射法组的模型成功率高于一点注射法组(P<0.05)。2.造模2周后,用阿朴吗啡诱导模型大鼠旋转,模型组、中药组和美多巴组大鼠旋转次数均大于7次/分钟(与国际上通行的标准帕金森病大鼠模型一致)。假手术组大鼠旋转不典型,小于7次/分钟。3.中药组治疗后大鼠旋转次数较治疗前明显减少(P<0.05),美多巴组较治疗前明显减少(P<0.05),治疗后中药组与美多巴组相比无统计学差异(P>0.05)。4.模型组大鼠纹状体内DA、DOPAC、HVA、NE、5-HT的含量比假手术组明显降低(P<0.05)。给予抗颤宁方治疗后,纹状体内DA、DOPAC、HVA、NE、5-HT的含量较治疗前均明显升高(P<0.05)。给予美多巴治疗后,其含量也都明显升高(P<0.05),治疗后中药组与美多巴组DA、DOPAC、HVA、NE、5-HT的含量均升高,但无统计学意义(P>0.05)。结论本实验研究提示:通过在大鼠脑内黑质致密部位注入6-OHDA,损伤纹状体系统,减少多巴胺含量来模拟了临床病理现象,制成帕金森病模型。该模型已被证明具有稳定可靠,重复性好,成模率较高的特点,也符合帕金森病模型的发病机制和临床特征。经抗颤宁方治疗后的帕金森病模型大鼠旋转次数较模型组明显减少,并且能显着提高帕金森病模型大鼠纹状体内单胺类神经递质的含量,其机制可能与本方具有的保护黑质纹状体、抗氧化能力、延迟细胞凋亡及清除自由基的作用有关。(本文来源于《河北医科大学》期刊2009-03-01)

张希廉[6](2009)在《抗颤宁方对PD大鼠脂质过氧化及多巴胺能神经元的影响研究》一文中研究指出目的:研究中药抗颤宁方对PD大鼠神经行为的改善作用并探讨其作用机制。方法:所有大鼠喂养一周后随机分出8只作为假手术组,右侧黑质注射生理盐水;其余造模,参照文献大鼠脑立体定位图谱,确定右侧黑质两坐标,然后两点注射6-OHDA,术后2周进行行为学检测,并记录旋转开始时间、结束时间和旋转圈数。造模成功大鼠随机分成模型组、中药组、西药组各8只。灌胃给药2周后用APO诱导,测试大鼠旋转行为并记录旋转开始时间、结束时间和旋转圈数。未次灌药后次日将大鼠进行麻醉,然后打开胸腔,充分暴露心脏,用5ml注射器针头刺进左心室,取不抗凝全血3ml,静置20分钟后用低速离心机3000r/min离心15min后取血清,-37℃冰箱保存,以比色法分别测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)含量及NO含量;取血后灌注作内固定,当见大鼠出现四肢抽搐、四肢变硬时,灌注完成,而后断头取脑浸泡于4%多聚甲醛溶液中放4℃冰箱固定24小时,然后用PBS漂洗,梯度酒精脱水,二甲苯透明,浸蜡,石蜡包埋。作石蜡连续冠状切片,切片直接贴覆于明胶包被的载玻片上,每块组织间隔选取4张切片,将切片脱蜡,用PBS冲洗后固定,然后按SABC法作TH免疫组织化学染色,200倍相差显微镜下分别累计右侧黑质的TH免疫反应阳性神经元数目并记算其均数。结果:与治疗前比较,中药组与西药组的平均转速、持续时间均下降且有统计学意义;说明中药组与西药组均可改善PD大鼠的临床症状。治疗后中药组较西药组的平均转速、持续时间均减小且有统计学意义,说明中药组在改善PD大鼠部分症状方面优于西药组。与假手术组比较,模型组与西药组大鼠SOD活性均较假手术组明显下降(P<0.01),中药组大鼠SOD活性与假手术组比较无差别(P>0.05);模型组大鼠MDA含量与假手术组、中药组、西药组比较均明显升高(P<0.05),而中药组与西药组大鼠MDA含量与假手术组比较无差别(P>0.05);模型组大鼠NO含量与假手术组、中药组、西药组比较均明显升高(P<0.05),而中药组与西药组大鼠NO含量与假手术组比较无差别(P>0.05)。假手术组、中药组、西药组大鼠右侧黑质的TH阳性细胞计数均多于模型组(P<0.01);中药组大鼠右侧黑质的TH阳性细胞计数亦多于西药组(P<0.05);假手术组大鼠右侧黑质的TH阳性细胞计数多于西药组(P<0.01);中药组大鼠右侧黑质的TH阳性细胞计数与假手术组无差别(P>0.05)。结论:抗颤宁方和美多巴均能明显改善PD大鼠旋转行为,但抗颤宁方在改善部分症状方面优于美多巴;其治疗机制在于:一是改善整体的氧化应激状态,减少对DA能神经元的氧化损害;二是可能通过抑制NO的神经毒性起作用;叁是可能通过保护DA能神经元免受损害而相对增加其数量起作用。抗颤宁方在改善组织氧化应激状态、对抗NO的神经毒性和相对增加DA能神经元数量等方面与美多巴的替代作用不同。(本文来源于《河北医科大学》期刊2009-03-01)

耿百乐,闫志兰,田军彪,李哲,顾平[7](2009)在《抗颤宁方对帕金森病模型大鼠纹状体单胺类神经递质含量的影响》一文中研究指出目的观察抗颤宁方对帕金森病模型大鼠纹状体单胺类神经递质的影响。方法建立6-羟多巴胺(6-OHDA)帕金森病模型大鼠32只,随机分为4组,即假手术组、模型组、中药组和美多巴组,每组8只。中药组和美多巴组分别给予中药抗颤宁方33.5g/(kg.d)、美多巴0.125g/(kg.d);假手术组、模型组均给予等量蒸馏水。采用高效液相色谱法(HPLC)测定各组大鼠纹状体单胺类神经递质的含量。结果模型组与假手术组纹状体多巴胺(DA)、多巴克(DOPAC)和高香草酸(HVA)的含量比较差异有统计学意义(P<0.05);模型组与中药组和美多巴组DA、DOPAC、HVA的含量比较差异均有统计学意义(P<0.05);中药组与美多巴组DA、DOPAC、HVA的含量比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论抗颤宁方能够提高纹状体下降的DA、DOPAC、HVA含量。(本文来源于《河北中医》期刊2009年02期)

抗颤宁方论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的研究抗颤宁方对帕金森病(PD)大鼠的作用机制。方法将48只SD大鼠分为4组,除假手术组外,其余3组制作PD模型,术后中药组灌服抗颤宁方,西药组灌服美多巴。用阿朴吗啡(APO)0.5 mg/kg诱导测试大鼠旋转行为并记录旋转开始时间、结束时间和旋转圈数;大鼠右侧黑质酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色,计数阳性细胞。结果中药组给药后平均转速、持续时间较同组给药前及西药组给药后均下降(P<0.05或<0.05);中药组TH阳性细胞计数多于模型组和西药组(P<0.01或<0.05)。结论抗颤宁方可能通过增加多巴胺(DA)能神经元数量改善PD大鼠的功能。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

抗颤宁方论文参考文献

[1].石建超.抗颤宁方对6-OHDA诱导PC-12细胞损伤的保护作用研究[D].河北医科大学.2014

[2].李学孔,张希廉,田军彪.抗颤宁方对帕金森病大鼠行为学及多巴胺能神经元的影响[J].山东医药.2011

[3].张希廉,田军彪.抗颤宁方对PD大鼠脂质过氧化及多巴胺能神经元的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志.2010

[4].张希廉,田军彪,耿百乐,石玫,顾平.抗颤宁方对帕金森病大鼠行为学及脂质过氧化的影响[J].河北中医.2009

[5].耿百乐.抗颤宁方对帕金森病大鼠模型单胺类神经递质及行为学影响[D].河北医科大学.2009

[6].张希廉.抗颤宁方对PD大鼠脂质过氧化及多巴胺能神经元的影响研究[D].河北医科大学.2009

[7].耿百乐,闫志兰,田军彪,李哲,顾平.抗颤宁方对帕金森病模型大鼠纹状体单胺类神经递质含量的影响[J].河北中医.2009

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