导读:本文包含了嗅球切除论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:抑郁症,嗅球切除,氟西汀,尿液代谢组学
嗅球切除论文文献综述
周云丰,冯利,陶雪,王丽莎,张梦荻[1]（2019）在《嗅球切除大鼠尿液代谢物的改变和氟西汀的调节作用》一文中研究指出目的:采用代谢组学技术嗅球切除(olfactory bulbectomy,OBX)抑郁模型大鼠的体内代谢物改变,探究其抑郁发生的生物学物质基础,并观察氟西汀对OBX大鼠代谢物的调节作用。方法:SD雄性大鼠购入后适应环境7天,按照体重将大鼠分为假手术(Sham)组、OBX组和OBX+Flu组。OBX组和OBX+Flu组大鼠的嗅球通过手术被吸除,Sham组大鼠除不吸除嗅球外其他操作与OBX组相同。恢复2周后,OBX+Flu组大鼠给予氟西汀(10 mg·kg-1),OBX组大鼠给予同等体积的蒸馏水。连续灌胃给药14天后收集尿液并进行行为学检测。利用UFLCMS技术对大鼠前额叶皮层中色氨酸代谢物和相关的神经递质进行测定。采用UPLC-Q-TOFMS技术对尿液代谢物进行非靶向代谢组学分析,利用XCMS和CAMERA软件包对原始数据进行峰提取、非线性保留时间校正和峰注释,然后将数据导入SIMCA-13软件,采用主成分分析(PCA)和偏最小二乘法判别分析(PLS-DA)进行多元数据分析。选择VIP>1和P<0.05的代谢物进行鉴定,利用KEGG软件进行代谢通路的分析。结果:与Sham组相比,OBX大鼠表现出高活性、抗焦虑样行为和绝望状态,体现在OBX大鼠在空场中的运动路程和排便数显着增加;在高架十字迷宫检测中开臂停留时间和开臂进入率显着增加;在强迫游泳实验中的不动时间显着延长。氟西汀能够很好地逆转这些行为学异常。以上结果表明OBX抑郁大鼠模型建立成功。与Sham组相比,OBX大鼠前额叶皮层中TRP、5-HIAA、5-HIAA/5-HT和DA含量显着升高,而KYNA和5-HT水平显着降低。在OBX大鼠尿液中,鉴定到26个与抑郁相关的生物标志物,氟西汀能够不同程度的逆转其中15个代谢物的异常改变。与OBX大鼠尿液代谢物紊乱相关的通路包括色氨酸代谢、肠道微生物代谢、能量代谢、嘌呤代谢、抗坏血酸和醛糖二酸代谢以及酪氨酸代谢。结论:本实验首次通过代谢组学技术揭示OBX大鼠尿液代谢物的改变,鉴定的26个潜在生物标志物可能有助于临床抑郁症的诊断,尤其是以行为运动激越为特征的抑郁病人。(本文来源于《神经药理学报》期刊2019年04期）
古敏晴[2]（2019）在《内源性ω（n）-3多不饱和脂肪酸改善嗅球切除小鼠抑郁样行为和空间记忆障碍及相关机制研究》一文中研究指出基于经典抑郁症发病假说所研发的药物仅对50%的抑郁症患者有效,且副作用严重,而安慰剂的疗效约为40%。大量研究发现抑郁症患者常伴有大量炎症反应和神经营养因子功能障碍。外周免疫炎症可加剧中枢炎症反应,引起神经递质功能失常及神经元死亡,造成抑郁和记忆障碍。因此利用抗炎机制研究和开发没有副作用的抗炎治疗药物成为新的靶点。证据表明,n-3多不饱和脂肪酸(Polyunsaturated fatty acids,PUFAs)可以通过抗炎和神经保护作用有效治疗抑郁症。由于嗅球切除(Olfactory bulbectomy,OB)抑郁模型在行为、神经内分泌和免疫炎症功能的改变与抑郁症患者的病理相似,本研究使用可将n-6转化为n-3 PUFAs的Fat-1小鼠来研究n-3 PUFAs在OB诱导的抑郁模型中的抗炎和神经保护作用。研究方法:1)实验动物从出生开始给予红花油饲料(富含n-6 PUFAs),待叁月龄时进行OB手术或假手术,术后恢复21天,进行行为试验,如糖水偏好、旷场、社交行为、Morris水迷宫;2)采用高效液相色谱法检测小鼠脑组织中单胺类神经递质多巴胺(DA)及其代谢产物二羟基苯乙酸(DOPAC)、5-羟色胺(5-HT)及其代谢产物5-羟基吲哚乙酸(5-HIAA)、去甲肾上腺素(NE)及其代谢产物叁甲氧基四羟基苯乙二醇(MHPG)的含量及周转率;3)采用MTT法测定外周腹腔巨噬细胞和淋巴细胞的增殖能力,采用流式细胞术测定Th细胞和Th17细胞数目,采用ELISA试剂盒检测血清中皮质酮激素的水平;4)采用免疫荧光技术测定中枢星型胶质细胞的表达,采用ELISA试剂盒检测星型胶质细胞A1型S100β和A2型脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)的表达;5)采用气相色谱法检测小鼠脑组织n-3和n-6 PUFAs的含量及比例,采用试剂盒测定脑组织胆固醇含量,采用DPH(1,6-Diphenyl-1,3,5-hexatriene)荧光探针法测定细胞膜流动性变化。研究结果:1)面对新颖环境刺激,OB小鼠在旷场试验中极度活跃。另外,糖水偏好度显着下降,社交行为中社交障碍及社交焦虑,Morris水迷宫中空间记忆障碍。在Fat-1小鼠中OB引起的上述症状均得到显着改善;2)与假手术组相比,OB导致5-HIAA和DOPAC含量下降,5-HIAA/5-HT和DOPAC/DA的比例降低,MHPG/NE也有下降趋势,内源性n-3 PUFAs显着改善OB诱导的5-HT和DA的周转率减少的问题;3)OB小鼠外周的巨噬细胞被激活,内源性n-3 PUFAs能显着逆转上述变化。另外,OB小鼠淋巴细胞增殖能力被抑制,促炎Th17细胞显着增多,外周血清中皮质酮激素水平显着上升;4)与假手术组相比,OB小鼠脑内S100β/BDNF比值显着下降,表明星型胶质细胞功能失衡。内源性n-3 PUFAs显着逆转OB引起的星型胶质细胞A1/A2功能失衡。5)与WT小鼠相比,Fat-1转基因小鼠中DHA和总n-3 PUFAs含量较高,n-6 PUFAs AA含量较低,n-3/n-6比例较高。与假手术组相比,OB小鼠脑内n-3/n-6PUFAs比值和总胆固醇含量下降。内源性n-3 PUFAs显着逆转OB造成的上述变化。并发现Fat-1小鼠的突触细胞膜流动性显着上升。研究结论:1)OB小鼠表现抑郁样行为和空间记忆障碍,神经递质NE,5-HT,DA代谢下降。另外,和抑郁症患者相似,OB小鼠外周发生免疫炎症和中枢星型胶质细胞A1/A2功能失衡。而且发现OB脑内n-3/n-6比例和总胆固醇的含量下降。2)内源性n-3 PUFAs通过改善5-HT及DA代谢低下、减少外周免疫炎症,平衡星型胶质细胞A1/A2表型从而改善抑郁样行为和空间记忆障碍,这与内源性n-3 PUFAs改变大脑脂肪酸组成,胆固醇含量及细胞膜流动性相关。(本文来源于《广东海洋大学》期刊2019-06-04）
周云丰,陶雪,王丽莎,张梦荻,王智[3]（2019）在《嗅球切除动物模型的特点和应用研究进展》一文中研究指出啮齿类动物双侧嗅球切除(olfactory bulbectomy, OBX)后产生一系列行为学和神经生化改变,这些改变能够模拟抑郁症患者的部分临床表现,慢性给予抗抑郁药能够逆转这些变化,急性给药无效。OBX模型有较好的表观效度、结构效度和预测效度,被广泛应用于抑郁症发病机制的研究和抗抑郁药物的筛选。此外, OBX模型与阿尔茨海默症(Alzheimer's disease, AD)在行为学和病理改变方面有一些共同表现,如学习记忆能力的降低和β-淀粉样蛋白(amyloid-βprotein, Aβ)的沉积等。本文对嗅觉与抑郁和AD的关系、OBX模型的建立方法和行为学特点、皮层和海马结构和生化的改变以及该模型在抑郁和AD中的应用进行介绍,为该模型更好地应用于抗抑郁及抗AD药物的研发提供参考。(本文来源于《药学学报》期刊2019年07期）
赵勇[4]（2016）在《盐酸氯胺酮与人参皂苷Rg-1、蛋白磷酸酯酶-2A和氯化锂逆转嗅球切除抑郁大鼠电休克后学习记忆障碍》一文中研究指出目的观察盐酸氯胺酮与人参皂苷Rg-1、蛋白磷酸酯酶-2A(protein phosphatase 2A,PP-2A)和氯化锂对电休克(Electmconrulsive therapy,ECT)后嗅球切除抑郁模型大鼠学习记忆和海马内Glu浓度的影响,比较四种药物改善抑郁大鼠应激后学习记忆的效果和作用机制。方法按随机单位组设2个干预因素,即ECT干预(两水平:无处置、施行1疗程ECT)和药物干预(五水平:海马CA1区微量注射盐酸氯胺酮、人参皂苷Rg-1、PP-2A、氯化锂,20μg/1μl)的所有组合(2×5析因设计)。全部ECT处置结束24 h内开始Morris水迷宫检测,后取海马,高效液相色谱法检测谷氨酸(Glutamic acid,Glu)在海马内的浓度。结果盐酸氯胺酮和ECT造成学习记忆障碍,而与ECT合用则会缓解ECT后的学习记忆障碍;人参皂苷Rg-1、PP-2A和氯化锂对学习记忆无明显影响,但与ECT合用则可改善ECT后的学习记忆;ECT干预与药物干预存在交互作用。ECT可明显增加海马中Glu浓度;盐酸氯胺酮和人参皂苷Rg-1在ECT处理组与非ECT处理组均可减少Glu浓度;且ECT干预与药物干预存在交互作用。PP-2A和氯化锂在ECT处理组与非ECT处理组对Glu浓度均无明显影响。结论 ECT使海马Glu浓度升高,导致学习记忆功能障碍;盐酸氯胺酮与人参皂苷Rg-1、PP-2A和氯化锂均可改善ECT后的学习记忆;前两者与降低海马中Glu浓度有关,后两者与此无关。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2016年77期）
王婷婷,黄菲,吴辉,张蓓蓓,张信诚[5]（2015）在《双侧嗅球切除对小鼠行为、海马神经递质及抑郁相关基因表达的影响》一文中研究指出目的研究双侧嗅球切除对C57BL/6小鼠行为和海马神经递质及抑郁相关基因表达的影响。方法用探针捣毁并用负压吸出小鼠嗅球建立嗅球切除模型,术后18 d开始分别进行强迫游泳、悬尾、旷场、高架迷宫行为学测试,同时应用LC-MS/MS液质联用法检测海马内7种神经递质的变化,实时定量PCR法检测海马抑郁相关基因的表达。结果嗅球切除后小鼠在旷场中的水平运动明显增加(P<0.05),进入高架迷宫开臂的时间明显延长(P<0.01),海马组织中的5-HIAA/5-HT明显降低(P<0.01),Glu/GABA明显增高(P<0.01)。同时海马组织中的BDNF、Trkb、GDNF、CD11b、TNF-α基因表达明显升高(P<0.05),而TPH2基因表达下调(P<0.05)。结论嗅球切除导致小鼠多种行为学改变,是多种神经传递以及神经营养因子、炎症因子和合成蛋白基因综合作用的结果,提示将该模型作为抗抑郁药物的研发及筛选工具时需要综合考虑多方面因素的影响,从而对实验结果作出科学合理解释。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2015年05期）
陈岚,龚正华,薛瑞,张亭亭,李云峰[6]（2014）在《芍药内酯苷对嗅球切除抑郁模型大鼠行为学以及下丘脑-垂体-肾上腺轴功能的影响》一文中研究指出目的探讨芍药内酯苷(Alb)的抗抑郁作用及其对下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)功能的影响。方法采用切除大鼠嗅球制备抑郁模型,恢复14 d后每天2次给予盐酸丙咪嗪(IMI)5.0 mg·kg-1,Alb 2.5,5.0和10.0 mg·kg-1,连续给药14 d。开场实验检测大鼠的酶联免疫法检测血清中皮质酮(CORT)及促肾上腺皮质激素(ACTH)含量;Western蛋白质印迹法检测海马糖皮质激素受体(GR)表达水平。结果与假手术组相比,嗅球切除模型组大鼠运动距离、运动时间和运动速度均显着增加(P<0.01);给药7 d后,Alb10.0 mg·kg-1显着降低嗅球切除大鼠运动时间、速度和距离(P<0.05);给药14 d后,Alb 5.0和10.0 mg·kg-1均可以显着降低嗅球切除大鼠运动时间、速度和距离(P<0.05)。嗅球切除模型组大鼠血清CORT和ACTH水平显着升高(P<0.01),海马GR表达下降(P<0.01),给予Alb 2.5,5.0和10.0 mg·kg-1可显着降低嗅球切除大鼠血清CORT和ACTH水平(P<0.05);Western蛋白质印迹法结果表明,Alb 5.0和10.0 mg·kg-1可增加海马GR的表达(P<0.05)。结论芍药内酯苷对嗅球切除模型大鼠具有明确的抗抑郁行为效应,其抗抑郁作用机制可能与抑制HPA功能亢进有关。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2014年03期）
莫飞嵘,郭灵[7]（2013）在《针对切除卵巢与嗅球的大鼠可能成为一种女性更年期激越性抑郁症实验动物模型的印证研究》一文中研究指出目的检验由Stock等首次通过切除卵巢与切除嗅球所建立的动物模型是否适合作为一种女性更年期激越性抑郁症实验动物模型的可能性。方法将50只雌性SD大鼠随机分成5组(每组10只):模型组、模型对照组、模型治疗组、假手术组、正常对照组。对前叁组大鼠建立起双侧卵巢切除与双侧嗅球切除模型;对模型治疗组大鼠再联合应用氟西汀(10 mg/kg体质量)与戊酸雌二醇(100μg/kg体质量)进行干预,而对于模型对照组大鼠则用生理盐水进行处理,1次/d,连续21 d。但未对其他组大鼠作任何处理。应用旷场试验、强迫游泳试验、Morris水迷宫测试各组大鼠的行为与空间学习记忆变化。结果模型组或模型对照组大鼠较早出现严重的烦躁不安、易激怒、主动攻击、相互争斗状况;水平活动格子数与垂直向上爬行次数均明显增多,不动时间与逃避潜伏期均明显延长,而在原平台象限游泳时间、游泳穿过平台位置的次数则明显下降,这些指标与正常对照组或假手术组大鼠比较差异均有统计学意义(P<0.01)。然而,模型治疗组大鼠的以上指标则发生了与模型组或模型对照组大鼠完全相反的变化,与后两组之间相互比较差异均有统计学意义(P<0.01),并接近于正常对照组或假手术组的水平,组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论本研究可重复Stock等的实验,其模型大鼠在病因、行为表现、学习记忆、药物显效时间及最终治疗效果等方面,能较好地模拟出在临床上女性更年期激越性抑郁症的发病及其外显症状的变化以及用药物干预的一般状况,也有相应的结构效度、表面效度和预测效度,故由本研究再现出Stock等的大鼠模型较适宜于作为一种女性更年期激越性抑郁症的实验动物模型,并有可能在后续进一步揭示相关临床特征与药物筛选等方面发挥出应有的潜力。(本文来源于《中国临床新医学》期刊2013年12期）
郭灵,莫飞嵘,磨洁琳[8]（2013）在《经手术切除甲状腺和嗅球的大鼠有可能成为一种难治性抑郁症的实验动物模型》一文中研究指出目的:探讨建立伴有甲状腺功能低下的难治性抑郁症实验动物模型的可行性。方法:将30只雄性SD大鼠随机分成3组,每组10只:模型组、假手术组、正常对照组。模型组大鼠首先接受甲状腺切除术,7天后再次接受双侧嗅球切除术;对假手术组大鼠除了不切除甲状腺与双侧嗅球以外,其余操作均与模型组的完全相同;对正常对照组大鼠则不进行任何处理。在最终手术后的第2周,采用旷场试验、强迫游泳试验与Morris水迷宫测试各组大鼠的行为变化。结果:与正常对照组或假手术组大鼠相比较,模型组大鼠长生相对停滞、体重明显减轻,并出现焦虑样和抑郁样行为,空间学习记忆能力明显下降。模型组大鼠的这些指标与正常对照组或假手术组大鼠的差异均有统计学意义(P<0.01),但正常对照组与假手术组之间的差异则无统计学意义(P>0.05)。结论:本研究全程应用两种外科手术建立的大鼠模型在原因与行为变化方面,可较好地模拟出伴有甲状腺功能低下的难治性抑郁症的临床特征,故其可能有潜力成为这类难治性抑郁症激越亚型的一种实验动物模型,也为后续开展联合药物治疗与揭示相关药理学机制的研究打下了一个平台。(本文来源于《大众科技》期刊2013年12期）
刘超,闵苏,魏柯,刘东,董军[9]（2012）在《2,6-二异丙基苯酚逆转嗅球切除抑郁模型大鼠电休克后的Tau蛋白过度磷酸化和认知障碍》一文中研究指出通过观察2,6-二异丙基苯酚对电休克后嗅球切除抑郁模型大鼠学习记忆和Tau蛋白过度磷酸化的影响,探讨兴奋性氨基酸受体拮抗剂对Tau蛋白过度磷酸化的调节及两者对抑郁大鼠学习记忆的影响,为改善学习记忆障碍的神经心理学机制研究和临床干预性治疗提供实验依据.按随机单位组2×2析因设计设置2个干预因素,即电休克干预(两水平:无处置、施行一个疗程电休克)和2,6-二异丙基苯酚干预(两水平:腹腔注射5 ml生理盐水或5 ml 2,6-二异丙基苯酚100 mg/kg)的所有组合.选24周龄健康雄性Sprague-Dawley大鼠建立嗅球切除抑郁模型,将32只24周龄模型大鼠随机分为4个实验组(n=8):Ⅰ组(腹腔注射5 ml 2,6-二异丙基苯酚100 mg/kg)、Ⅱ组(腹腔注射5 ml 2,6-二异丙基苯酚100 mg/kg+施行电休克1个疗程)、Ⅲ组(腹腔注射5 ml生理盐水)、Ⅳ组(腹腔注射5 ml生理盐水+施行电休克1个疗程).全部电休克处置结束24 h内开始Morris水迷宫检测,之后留取海马组织.高效液相色谱法检测神经递质谷氨酸(Glu)在海马组织中的含量;免疫组化SP法和蛋白质印迹法检测Tau-5(总Tau蛋白)、p-PHF1Ser396/404、p-AT8Ser199/202、p-12E8Ser262、GSK-3β1H8和PP-2A在海马组织神经元中的表达.电休克和2,6-二异丙基苯酚均可造成大鼠学习记忆障碍,即延长逃避潜伏期并缩短空间探索时间,两者的影响呈相减效果.电休克可明显增加海马中神经递质谷氨酸(Glu)的浓度,2,6-二异丙基苯酚可降低海马中神经递质Glu的浓度,且两者有相减效果.电休克和2,6-二异丙基苯酚对海马总Tau蛋白和PP-2A蛋白的表达无明显影响.电休克可增加海马中磷酸化Tau蛋白和GSK-3β1H8蛋白的表达;2,6-二异丙基苯酚可减少海马中磷酸化Tau蛋白和GSK-3β1H8蛋白的表达;两者的影响均呈相减效果.实验结果表明,电休克导致海马Glu浓度升高,通过上调GSK-3β1H8增加海马Tau蛋白的磷酸化程度导致学习记忆功能障碍,而2,6-二异丙基苯酚则可通过降低海马Glu浓度下调GSK-3β1H8的表达,从而减缓Tau蛋白的磷酸化程度以改善ECT后的学习记忆.(本文来源于《生物化学与生物物理进展》期刊2012年09期）
刘超,闵苏,魏珂,刘东,董军[10]（2012）在《2,6-二异丙基苯酚、人参皂苷Rg-1和氯化锂逆转电休克后嗅球切除抑郁大鼠学习记忆障碍》一文中研究指出目的观察2,6-二异丙基苯酚与人参皂苷Rg-1和氯化锂对电休克后抑郁模型大鼠学习记忆、海马内谷氨酸浓度和Tau蛋白磷酸化的影响,比较其药理作用机制,为临床治疗提供依据。方法按2×4析因设计设2个干预因素,即ECT干预(2水平:无处置、施行1疗程电休克)和药物干预(4水平:海马CA1区微量注射2,6-二异丙基苯酚、人参皂苷Rg-1、氯化锂,生理盐水)。电休克结束后行Morris水迷宫测认知能力;取海马通过高效液相色谱法测谷氨酸的浓度;免疫印迹法测Tau-5和p-AT8Ser202表达。结果 2,6-二异丙基苯酚、人参皂苷Rg-1和氯化锂可改善电休克后认知障碍;2,6-二异丙基苯酚和人参皂苷Rg-1可减少谷氨酸浓度;2,6-二异丙基苯酚与人参皂苷Rg-1和氯化锂可降低海马中Tau蛋白磷酸化程度。结论 2,6-二异丙基苯酚与人参皂苷Rg-1和氯化锂均可缓解ECT后的Tau蛋白过度磷酸化进而改善电休克后的学习记忆;前两者与降低海马谷氨酸浓度有关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2012年08期）
嗅球切除论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
基于经典抑郁症发病假说所研发的药物仅对50%的抑郁症患者有效,且副作用严重,而安慰剂的疗效约为40%。大量研究发现抑郁症患者常伴有大量炎症反应和神经营养因子功能障碍。外周免疫炎症可加剧中枢炎症反应,引起神经递质功能失常及神经元死亡,造成抑郁和记忆障碍。因此利用抗炎机制研究和开发没有副作用的抗炎治疗药物成为新的靶点。证据表明,n-3多不饱和脂肪酸(Polyunsaturated fatty acids,PUFAs)可以通过抗炎和神经保护作用有效治疗抑郁症。由于嗅球切除(Olfactory bulbectomy,OB)抑郁模型在行为、神经内分泌和免疫炎症功能的改变与抑郁症患者的病理相似,本研究使用可将n-6转化为n-3 PUFAs的Fat-1小鼠来研究n-3 PUFAs在OB诱导的抑郁模型中的抗炎和神经保护作用。研究方法:1)实验动物从出生开始给予红花油饲料(富含n-6 PUFAs),待叁月龄时进行OB手术或假手术,术后恢复21天,进行行为试验,如糖水偏好、旷场、社交行为、Morris水迷宫;2)采用高效液相色谱法检测小鼠脑组织中单胺类神经递质多巴胺(DA)及其代谢产物二羟基苯乙酸(DOPAC)、5-羟色胺(5-HT)及其代谢产物5-羟基吲哚乙酸(5-HIAA)、去甲肾上腺素(NE)及其代谢产物叁甲氧基四羟基苯乙二醇(MHPG)的含量及周转率;3)采用MTT法测定外周腹腔巨噬细胞和淋巴细胞的增殖能力,采用流式细胞术测定Th细胞和Th17细胞数目,采用ELISA试剂盒检测血清中皮质酮激素的水平;4)采用免疫荧光技术测定中枢星型胶质细胞的表达,采用ELISA试剂盒检测星型胶质细胞A1型S100β和A2型脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)的表达;5)采用气相色谱法检测小鼠脑组织n-3和n-6 PUFAs的含量及比例,采用试剂盒测定脑组织胆固醇含量,采用DPH(1,6-Diphenyl-1,3,5-hexatriene)荧光探针法测定细胞膜流动性变化。研究结果:1)面对新颖环境刺激,OB小鼠在旷场试验中极度活跃。另外,糖水偏好度显着下降,社交行为中社交障碍及社交焦虑,Morris水迷宫中空间记忆障碍。在Fat-1小鼠中OB引起的上述症状均得到显着改善;2)与假手术组相比,OB导致5-HIAA和DOPAC含量下降,5-HIAA/5-HT和DOPAC/DA的比例降低,MHPG/NE也有下降趋势,内源性n-3 PUFAs显着改善OB诱导的5-HT和DA的周转率减少的问题;3)OB小鼠外周的巨噬细胞被激活,内源性n-3 PUFAs能显着逆转上述变化。另外,OB小鼠淋巴细胞增殖能力被抑制,促炎Th17细胞显着增多,外周血清中皮质酮激素水平显着上升;4)与假手术组相比,OB小鼠脑内S100β/BDNF比值显着下降,表明星型胶质细胞功能失衡。内源性n-3 PUFAs显着逆转OB引起的星型胶质细胞A1/A2功能失衡。5)与WT小鼠相比,Fat-1转基因小鼠中DHA和总n-3 PUFAs含量较高,n-6 PUFAs AA含量较低,n-3/n-6比例较高。与假手术组相比,OB小鼠脑内n-3/n-6PUFAs比值和总胆固醇含量下降。内源性n-3 PUFAs显着逆转OB造成的上述变化。并发现Fat-1小鼠的突触细胞膜流动性显着上升。研究结论:1)OB小鼠表现抑郁样行为和空间记忆障碍,神经递质NE,5-HT,DA代谢下降。另外,和抑郁症患者相似,OB小鼠外周发生免疫炎症和中枢星型胶质细胞A1/A2功能失衡。而且发现OB脑内n-3/n-6比例和总胆固醇的含量下降。2)内源性n-3 PUFAs通过改善5-HT及DA代谢低下、减少外周免疫炎症,平衡星型胶质细胞A1/A2表型从而改善抑郁样行为和空间记忆障碍,这与内源性n-3 PUFAs改变大脑脂肪酸组成,胆固醇含量及细胞膜流动性相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
嗅球切除论文参考文献
[1].周云丰,冯利,陶雪,王丽莎,张梦荻.嗅球切除大鼠尿液代谢物的改变和氟西汀的调节作用[J].神经药理学报.2019
[2].古敏晴.内源性ω（n）-3多不饱和脂肪酸改善嗅球切除小鼠抑郁样行为和空间记忆障碍及相关机制研究[D].广东海洋大学.2019
[3].周云丰,陶雪,王丽莎,张梦荻,王智.嗅球切除动物模型的特点和应用研究进展[J].药学学报.2019
[4].赵勇.盐酸氯胺酮与人参皂苷Rg-1、蛋白磷酸酯酶-2A和氯化锂逆转嗅球切除抑郁大鼠电休克后学习记忆障碍[J].世界最新医学信息文摘.2016
[5].王婷婷,黄菲,吴辉,张蓓蓓,张信诚.双侧嗅球切除对小鼠行为、海马神经递质及抑郁相关基因表达的影响[J].中国药理学通报.2015
[6].陈岚,龚正华,薛瑞,张亭亭,李云峰.芍药内酯苷对嗅球切除抑郁模型大鼠行为学以及下丘脑-垂体-肾上腺轴功能的影响[J].中国药理学与毒理学杂志.2014
[7].莫飞嵘,郭灵.针对切除卵巢与嗅球的大鼠可能成为一种女性更年期激越性抑郁症实验动物模型的印证研究[J].中国临床新医学.2013
[8].郭灵,莫飞嵘,磨洁琳.经手术切除甲状腺和嗅球的大鼠有可能成为一种难治性抑郁症的实验动物模型[J].大众科技.2013
[9].刘超,闵苏,魏柯,刘东,董军.2,6-二异丙基苯酚逆转嗅球切除抑郁模型大鼠电休克后的Tau蛋白过度磷酸化和认知障碍[J].生物化学与生物物理进展.2012
[10].刘超,闵苏,魏珂,刘东,董军.2,6-二异丙基苯酚、人参皂苷Rg-1和氯化锂逆转电休克后嗅球切除抑郁大鼠学习记忆障碍[J].中国药理学通报.2012