导读:本文包含了肌动蛋白结合域论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:ANLN,肿瘤,细胞有丝分裂
肌动蛋白结合域论文文献综述
孙慧,陈风[1]（2019）在《anillin肌动蛋白结合蛋白在肿瘤中作用的研究进展》一文中研究指出anillin肌动蛋白结合蛋白(ANLN)是一种编码肌动蛋白结合蛋白的基因。ANLN蛋白主要定位于细胞骨架与细胞核内,最初在黑腹果蝇中被分离出来,被认为是细胞分裂的重要组成部分。ANLN参与有丝分裂/细胞质分裂,是细胞分裂所需的防线结合蛋白,在脑、骨髓等13个组织中均有表达。近年来研究发现ANLN参与多种恶性肿瘤的发生、发展,在很多的细胞功能中都发挥重要的作用,能够促进肿瘤细胞的生长、迁移和浸润。本文将对ANLN的结构、功能及研究进展进行综述。(本文来源于《癌症进展》期刊2019年07期）
林宇斌,仲艾芳,刘胜华,陈微微,曾广会[2]（2018）在《皮层肌动蛋白结合蛋白Cortactin研究进展》一文中研究指出皮层肌动蛋白结合蛋白Cortactin参与细胞的多种细胞活动,其中包括细胞的板状伪足突起形成、突触形成、囊泡运输、胞吐、胞吞、细胞间黏附、侵袭性、细胞迁移、运动以及细胞分裂等作用,上诉细胞过程都是通过调控各微丝的聚合而发挥相应作用,Cortactin在皮层微丝肌动蛋白的组装上发挥着不可替代的作用。Cortactin是酪氨酸激酶Scr主要底物,酪氨酸磷酸化对Cortactin功能起调节作用。Cortactin在细胞活动中的作用,表明Cortactin不仅在癌细胞运动及侵袭上发挥重要作用,在炎性反应及人体气道分泌和收缩机制上也有着重要作用。所以对Cortactin在微丝肌动蛋白的组装及磷酸化等的研究,将阐明Cortactin具体作用的机制。(本文来源于《吉林医学》期刊2018年12期）
吴海丰[3]（2018）在《皮层肌动蛋白结合肽在应力诱导的气道黏液分泌过程中的介导作用》一文中研究指出目的:探讨皮层肌动蛋白结合肽(Cortactin)对剪应力(SS)诱导的气道上皮细胞黏液高分泌的影响,并试图明确该介导作用的关键靶点。方法:1、体外培养法培养人气道上皮细胞16HBE,并将细胞随机分为6组:A:空白对照组;B:SS组;C:SS+野生型Cortactin组;D:SS+pcDNA3-Cortactin ~(421)-MU组;E:SS+pcDNA3-Cortactin ~(466)-MU组;F:SS+pcDNA3-Cortactin ~(482)-MU组;2、分别转染野生型Cortactin及已构建好的Cortactin各型突变体pcDNA3-Cortactin ~(421)-MU、SS+pcDNA3-Cortactin ~(466)-MU、SS+pcDNA3-Cortactin ~(482)-MU。采用蛋白印迹法(Western blot)检测每组细胞Cortactin蛋白的表达水平,用转染组和对照组相比,明确各组细胞载体成功转染后,方可行后续步骤。3、实验的刺激因素为旋转装置产生的剪应力,为确保能成功构建黏液高分泌模型,旋转装置的运行参数为:30转/分,作用时间30min。4、用Western blot观察各组细胞p-Cortactin蛋白表达水平,ELISA测定各组细胞黏蛋白MUC5AC蛋白量,RT-PCR法观测各组裂解细胞MUC5ACmRNA水平。转染Cortactin各定点突变体,比较剪应力作用后各组细胞中不同磷酸化Cortactin蛋白的含量以及各组细胞培养上清液中MUC5AC含量的差别,推断出Cortactin介导MUC5AC分泌的关键作用位点。结果:1、转染野生型Cortactin及已构建好的Cortactin各型突变体后Cortactin蛋白水平较对照组明显升高(p<0.01),说明载体已经成功转染细胞。2、与空白对照组相比,在SS刺激下,p-Cortactin水平、MUC5AC mRNA转录水平、MUC5AC蛋白分泌量显着增加(均为p<0.01)。3、与单纯SS刺激组相比,SS+野生型Cortactin组细胞的p-Cortactin蛋白、粘蛋白MUC5AC表达亦显着增加(分别为p<0.01,p<0.05)。4、与SS+野生型Cortactin组相比,SS+pcDNA3-Cortactin ~(466)-MU组的p-Cortactin蛋白、细胞培养上清液MUC5AC的相对分泌量显着下降(p值均<0.01),但MUC5AC的转录水平未受明显影响(p>0.05);但SS+pcDNA3-Cortactin ~(421)-MU组和SS+pcDNA3-Cortactin ~(482)-MU组的p-Cortactin蛋白、MUC5AC mRNA表达、培养上清液MUC5AC的分泌量较SS+野生型Cortactin组均无显着差异(p>0.05)。结论:在剪应力刺激诱导的气道上皮细胞MUC5AC高分泌过程中,Cortactin具有重要的介导作用,酪氨酸磷酸化位点Y466突变后,MUC5AC的分泌将受到明显阻断。(本文来源于《海南医学院》期刊2018-04-01）
李亮,刘辉,彭习兰,江明万[4]（2017）在《肌动蛋白结合蛋白对肝癌细胞迁移与侵袭能力的影响及其机制研究》一文中研究指出该文旨在探讨肌动蛋白结合蛋白(actin-binding protein,ANLN)对肝癌细胞迁移与侵袭能力的影响。应用荧光定量PCR(q RT-PCR)检测ANLN在肝癌组织和癌旁组织中的表达差异,运用慢病毒介导sh RNA干扰技术靶向敲低肝癌细胞Huh-7中ANLN的表达,并通过q RT-PCR和Western blot方法验证敲低效率;通过细胞迁移实验和侵袭实验检测肝癌细胞的迁移与侵袭能力。进一步通过q RT-PCR和Western blot检测ANLN基因敲低对基质金属蛋白酶9(matrix metallopeptidase 9,MMP9)m RNA和蛋白质水平的影响。最后,分析MMP9在ANLN敲低调控的肝癌细胞迁移侵袭过程中的作用。结果显示,在20例肝癌组织样本和癌旁组织中,ANLN在肝癌组织中m RNA水平较癌旁组织显着增高(P<0.001)。其中,在发生转移的肝癌组织中,ANLN m RNA水平较无转移的肝癌组织显着增高(P<0.001)。慢病毒介导sh RNA能显着抑制肝癌细胞中ANLN的表达,ANLN基因敲低能抑制肝癌细胞的迁移能力,并能显着抑制肝癌细胞的侵袭能力。机制研究发现,ANLN的基因敲低能显着抑制MMP9的表达,MMP9的过表达能逆转ANLN基因敲低对肝癌细胞迁移侵袭能力的抑制作用。该研究结果提示,在肝癌组织中,ANLN m RNA水平明显增高,ANLN的表达水平与迁移侵袭能力密切相关。ANLN基因敲低可能通过调节MMP9的表达,从而抑制肝癌细胞的迁移侵袭能力。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2017年08期）
余意,黄楠,张瑞岭,万为滔,胡一文[5]（2017）在《酒精依赖大鼠不同脑区肌动蛋白结合蛋白的表达变化》一文中研究指出目的:研究长期酒精暴露对大鼠不同脑区肌动蛋白结合蛋白cofilin表达的影响。方法:雄性SD大鼠24只,随机等分为慢性酒精暴露1月组(E1组)和2月组(E2组),各饮酒组均设对照组(C1组、C2组),每组大鼠6只。参照文献制作实验动物模型,给慢性酒精暴露组大鼠自由饮含低浓度乙醇(体积分数为6%)的水溶液,对照组大鼠正常饮自来水。撤除酒精后6 h进行戒断症状评分,并分别处死各组大鼠取脑组织。采用免疫组织化学方法检测各组大鼠前额叶皮质和海马CA1区cofilin蛋白的表达水平。结果:饮酒组大鼠撤除酒精后出现明显的戒断症状。在前额皮质区,E1组大鼠cofilin表达水平较C1组显着升高(P<0.05),E2组大鼠cofilin表达水平较C2组显着升高(P<0.01);在大鼠海马CA1区,E1组cofilin表达水平较C1组显着升高(P<0.05),E2组cofilin表达水平较C2组相比无显着差异(P>0.05)。结论:长期酒精暴露可导致大鼠前额皮质及海马CA1区肌动蛋白结合蛋白的表达变化。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2017年03期）
王玥,孟晓娜,贾晓宇,张丽雁,宿文辉[6]（2016）在《肌动蛋白结合蛋白细丝蛋白A参与肿瘤坏死因子α诱导的支持细胞屏障功能降低的研究》一文中研究指出目的:探讨肌动蛋白结合蛋白细丝蛋白A(filamin A,FLNa)在肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNFα)调节支持(Sertoli)细胞屏障功能过程中发挥的作用。方法:体外分离培养20日龄大鼠睾丸支持细胞,用10μg/L TNFα处理后测定跨上皮电阻(trans-epithelial electrical resistance,TER),反映屏障功能改变;Western blotting分析TNFα处理后FLNa表达水平变化;细胞免疫荧光或鬼笔环肽染色分别检测FLNa及微丝(F-actin)的定位改变;FLNa si RNA干扰后检测支持细胞屏障功能。结果:TNFα处理后TER值较对照组显着降低(P<0.01);Western blotting结果显示TNFα处理组FLNa水平明显下降(P<0.01);细胞形态学检测亦表明TNFα处理后FLNa及F-actin在支持细胞的分布有显着改变;TER测定结果表明FLNa经si RNA沉默后可降低血睾屏障(BTB)功能(P<0.01)。结论:FLNa可通过调节F-actin在支持细胞中的排布参与TNFα引起的BTB功能降低。(本文来源于《生殖与避孕》期刊2016年02期）
王华强,陈利国,孙喜稳,王盛飞,李晴[7]（2015）在《丹皮酚对高血压病血瘀证患者血清干预的人脐静脉内皮细胞膜联蛋白V与肌动蛋白结合的影响》一文中研究指出目的:研究丹皮酚对高血压病血瘀证患者血清损伤后的血管内皮细胞(VEC)的膜联蛋白V与肌动蛋白结合的表达的影响,进一步探讨丹皮酚保护VEC的作用机制。方法:运用CCK-8法检测丹皮酚不同浓度25、50、100、250、500、1 000mg/L对人脐静脉内皮细胞活性的影响;选用250mg/L浓度的丹皮酚预干预细胞模型,运用免疫印记杂交技术检测丹皮酚组与对照组膜联蛋白V与肌动蛋白结合的表达。结果:丹皮酚不同浓度对细胞活性的影响:不同浓度组之间比较,差异无统计学意义。250mg/L丹皮酚干预后对与肌动蛋白结合的膜联蛋白V表达的影响:模型对照组、丹皮酚组与肌动蛋白结合的膜联蛋白V的表达逐渐降低,其中每组与肌动蛋白结合的膜联蛋白V的表达呈现血瘀证组、非血瘀证组、正常组逐渐降低的趋势。血瘀证组,丹皮酚组与模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:丹皮酚具有保护人脐静脉内皮细胞完整性的作用,其机制可能是通过降低肌动蛋白G/F含量比值的方式,减少膜联蛋白V与肌动蛋白的结合,促进肌动蛋白的重装。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2015年12期）
高若男[8]（2015）在《肌动蛋白结合蛋白Twinfilin-1在血管平滑肌细胞迁移中的作用及软脉灵对Twinfilin-1的影响》一文中研究指出目的1、观察磷脂酰肌醇3-激酶(PI3Ks)对表皮生长因子(EGF)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)迁移的影响,同时观察PI3Ks对肌动蛋白结合蛋白Twinfilin-1的影响及Twinfilin-1对细胞骨架重塑的调节。2、观察软脉灵药物血清对血小板源性生长因子(PDGF)诱导的VSMCs内Twinfilin-1和细胞骨架的的影响。方法第一部分组织块贴壁法培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,第3-5代细胞用于实验,细胞做如下方法处理:空白对照(Control组)、25ng/ml EGF(EGF组)及5μmol/L、25μmol/L、50μmol/L PI3Ks阻滞剂LY294002(LY294002低、中、高浓度组),后叁组在实验时先以相应浓度LY294002预处理细胞1h,再加入同浓度EGF干预。用划痕损伤法观察细胞迁移情况,记录下EGF诱导后第0,6,12h VSMCs细胞间“裸露”区域面积,转化成相对值(%)。EGF诱导6h后,以Western blot法检测细胞内Twinfilin-1的表达水平,用激光共聚焦显微镜观察细胞内Twinfilin-1分布及细胞骨架微丝排列变化。第二部分灌胃法制备大鼠软脉灵药物及非药物血清,组织块贴壁法培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,第3-5代细胞用于实验,实验分为空白对照(Control)、PDGF(10ng/ml)、10%软脉灵药物血清+PDGF、10%非药物血清+PDGF及LY294002(50μmol/L)+PDGF五组,后叁组在实验时先以相应药物预处理细胞1h,再加入同浓度PDGF干预。在干预第6h时以激光共聚焦显微镜观察细胞内Twinfilin-1表达和分布情况及微丝排列变化。结果第一部分划痕后6h、12h,与Control相比,25ng/ml EGF明显促进细胞迁移(细胞间“裸露”区域的面积相对值/%,6h:EGF 73.33±2.83 vs Control 92.14±4.34;12h:EGF 44.77±4.23 vs Control 82.96±2.67,均P<0.01)。LY294002呈浓度依赖性抑制EGF诱导的VSMCs迁移(5μmol/L、25μmol/L、50μmol/L预处理后细胞“裸露”区域面积相对值/%依次为:6h:78.93±2.52,85.86±3.16,90.27±2.78;12h:54.63±3.30,70.59±2.91,81.13±3.03;均P<0.01vs EGF)。与Control相比,EGF诱导VSMCs内Twinfilin-1表达增多,LY294002呈浓度依赖性抑制Twinfilin-1表达。激光共聚焦观察到在静息状态下细胞内Twinfilin-1表达较少,可见核周聚集的现象,余胞质内均匀弥散分布,细胞内肌动蛋白纤维丝少,丝状伪足不明显。EGF诱导细胞后Twinfilin-1表达增多并重新分布,表现为核周聚集现象减弱,均匀弥散到整个细胞质中特别在细胞伪足伸出处定位;同时细胞内应力纤维明显增多,排列整齐有序,细胞伸出小伪足。LY294002呈浓度依赖性抑制Twinfilin-1表达与重定位,核周聚集现象虽不如Control组明显但开始出现了核周聚集的趋势;同时细胞内应力纤维减少,肌动蛋白纤维丝排列杂乱无序,丝状伪足不明显。LY294002浓度越大,肌动蛋白纤维丝排列越松散无序。第二部分Control组内Twinfilin-1主要聚集在核周,余胞质内少量均匀分布,细胞骨架重塑情况不明显,未见到明显的应力纤维。PDGF诱导细胞后Twinfilin-1表达增多,在细胞突起和细胞伪足处可见到Twinfilin-1分布;同时细胞骨架重组,胞内应力纤维明显增多,排列整齐有序,延伸至细胞伪足处。软脉灵药物血清干预细胞后,Twinfilin-1表达较非药物血清组减弱,并且重定位现象受抑制,Twinfilin-1未定位到细胞突起及伪足处;同时细胞骨架微丝减少,排列松散,伪足处应力纤维减少,与LY294002干预情况相似。结论1、EGF通过PI3Ks通路促进血管平滑肌细胞迁移,诱导细胞内Twinfilin-1表达和重分布。2、Twinfilin-1表达与重分布伴随细胞骨架肌动蛋白纤维丝结构的重塑。3、软脉灵药物血清可抑制PDGF诱导的Twinfilin-1表达及重分布,抑制细胞骨架的重塑。(本文来源于《福建医科大学》期刊2015-06-01）
管楠,王文倩,徐玉东,王宇,尹磊淼[9]（2015）在《肌动蛋白结合蛋白2(Transgelin-2)生物学特性和功能研究进展》一文中研究指出肌动蛋白结合蛋白是指能与肌动蛋白的单体、多聚体等结合的蛋白,肌动蛋白结合蛋白2(Transgelin-2)作为一种重要的肌动蛋白结合蛋白,可广泛分布在平滑肌细胞及非平滑肌细胞。Transgelin-2基因可广泛表达在全身各组织器官,其在亚细胞层面上有多种定位,且在不同病理生理状态下可能存在定位转移。Transgelin-2蛋白被认为参与了多种恶性肿瘤疾病,可能是特异性肿瘤标志物。本文对Transgelin-2蛋白的特性、亚细胞定位和相应生物学功能进行了综述,以期为相关机制研究提供可能的判断依据。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2015年14期）
张赛圣,程丽霞,吕诚[10]（2014）在《肌动蛋白结合蛋白在神经元树突棘重塑中的作用》一文中研究指出树突棘是存在于哺乳动物大脑神经元树突上的小突起,通常作为突触后成分与投射来的轴突共同构成完整的突触连接。树突棘最显着的一个特征是形态的多样性,在形态、大小和数量上的动态变化与突触的效能密切相关,是突触结构可塑性的主要形式〔1,2〕。树突棘的主要细胞骨架成分是肌动蛋白,肌动蛋白与肌动蛋白结合蛋白相互作用,在树突棘的形态学改变和重塑中发挥着重要作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2014年06期）
肌动蛋白结合域论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
皮层肌动蛋白结合蛋白Cortactin参与细胞的多种细胞活动,其中包括细胞的板状伪足突起形成、突触形成、囊泡运输、胞吐、胞吞、细胞间黏附、侵袭性、细胞迁移、运动以及细胞分裂等作用,上诉细胞过程都是通过调控各微丝的聚合而发挥相应作用,Cortactin在皮层微丝肌动蛋白的组装上发挥着不可替代的作用。Cortactin是酪氨酸激酶Scr主要底物,酪氨酸磷酸化对Cortactin功能起调节作用。Cortactin在细胞活动中的作用,表明Cortactin不仅在癌细胞运动及侵袭上发挥重要作用,在炎性反应及人体气道分泌和收缩机制上也有着重要作用。所以对Cortactin在微丝肌动蛋白的组装及磷酸化等的研究,将阐明Cortactin具体作用的机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肌动蛋白结合域论文参考文献
[1].孙慧,陈风.anillin肌动蛋白结合蛋白在肿瘤中作用的研究进展[J].癌症进展.2019
[2].林宇斌,仲艾芳,刘胜华,陈微微,曾广会.皮层肌动蛋白结合蛋白Cortactin研究进展[J].吉林医学.2018
[3].吴海丰.皮层肌动蛋白结合肽在应力诱导的气道黏液分泌过程中的介导作用[D].海南医学院.2018
[4].李亮,刘辉,彭习兰,江明万.肌动蛋白结合蛋白对肝癌细胞迁移与侵袭能力的影响及其机制研究[J].中国细胞生物学学报.2017
[5].余意,黄楠,张瑞岭,万为滔,胡一文.酒精依赖大鼠不同脑区肌动蛋白结合蛋白的表达变化[J].中国应用生理学杂志.2017
[6].王玥,孟晓娜,贾晓宇,张丽雁,宿文辉.肌动蛋白结合蛋白细丝蛋白A参与肿瘤坏死因子α诱导的支持细胞屏障功能降低的研究[J].生殖与避孕.2016
[7].王华强,陈利国,孙喜稳,王盛飞,李晴.丹皮酚对高血压病血瘀证患者血清干预的人脐静脉内皮细胞膜联蛋白V与肌动蛋白结合的影响[J].中华中医药杂志.2015
[8].高若男.肌动蛋白结合蛋白Twinfilin-1在血管平滑肌细胞迁移中的作用及软脉灵对Twinfilin-1的影响[D].福建医科大学.2015
[9].管楠,王文倩,徐玉东,王宇,尹磊淼.肌动蛋白结合蛋白2(Transgelin-2)生物学特性和功能研究进展[J].现代生物医学进展.2015
[10].张赛圣,程丽霞,吕诚.肌动蛋白结合蛋白在神经元树突棘重塑中的作用[J].中国老年学杂志.2014